Презентация на тему Симптоматическая артериальная гипертензия

патологии органов, осуществляющих регуляцию артериального давления. Симптоматическую артериальную гипертензию

отличает упорное течение и резистентность к гипотензивной терапии, развитие выраженных изменений в органах-мишенях (сердечной и почечной недостаточности, гипертонической энцефалопатии и др.)

признаков, нехарактерных для гипертонической болезни: —   появление повышенных цифр артериального

давления в молодом возрасте; —   отсутствие характерного постепенного прогрессирования заболевания (начало с мягкой гипертензии с последующим повышением цифр, наблюдаемое при эссенциальной гипертензии); —   острое появление артериальной гипертензии с высокими цифрами артериального давления;

поражениями ЦНС):
центральные (травмы, опухоли мозга, менингит, энцефалит, инсульт и др.)
периферические (полиневропатии)
2.

Нефрогенные (почечные):
паренхиматозные (пиелонефрит хронический, гломерулонефрит, амилоидоз, нефросклероз, гидронефроз, системная красная волчанка, поликистоз)
реноваскулярные (атеросклероз, дисплазии сосудов почек, васкулиты, тромбозы, аневризмы почечной артерии, опухоли, сдавливающие почечные сосуды)
смешанные (нефроптоз, врожденные аномали почек и сосудов)
3. Эндокринные:
надпочечниковые (феохромоцитома, синдром Конна, гиперплазия коры надпочечников)
тиреоидные (гипотиреоз, тиреотоксикоз) и паратиреоидные
гипофизарные (акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга)
Климактерическая
4. Гемодинамические (обусловленные поражением магистральных сосудов и сердца):
аортосклероз
стеноз вертебробазилярных и сонных артерий
каорктация аорты
недостаточность аортальных клапанов
5. Лекарственные формы при приеме минерало- и глюкокортикоидов, прогестерон- и эстрогенсодержащих контрацептивов, левотироксина, солей тяжелых металлов, индометацина, лакричного порошка и др

из величины и стойкости давления) можно выделить такие группы:
Транзиторный

вид предполагает нестабильное повышение артериального давления, отсутствие увеличения левого желудочка и изменений глазного яблока.
Лабильный вид характеризуется умеренным увеличением АД, которое можно снизить при помощи препаратов. При обследовании обнаруживается небольшое сужение сосудов, находящихся на внутренней поверхности глазного дна и гипертрофия левого желудочка.
Стабильный вид: повышенное артериальное давление не снижается, миокарда в левом желудочке увеличивается, значительно изменяются глазные сосуды.
Злокачественный вид развивается стремительно и внезапно, АД стабильно высокое, особенно диастолическое, наблюдаются осложнения в сердце и в сосудах.

почек и почечных сосудов.
паренхиматозные (пиелонефрит хронический, гломерулонефрит, амилоидоз, нефросклероз, гидронефроз, системная красная волчанка, поликистоз)
реноваскулярные

(атеросклероз, дисплазии сосудов почек, васкулиты, тромбозы, аневризмы почечной артерии, опухоли, сдавливающие почечные сосуды)
смешанные (нефроптоз, врожденные аномали почек и сосудов)

гиперволемия, гипернатриемия (из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации

ренин-ангиотензиновой системы), увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе.

в патологический процесс магистральных сосудов, а именно:
Коарктацией, или сужением

аорты, – врожденным заболеванием, при котором отмечается повышенное давление в артериях, отходящих от аорты выше места сужения и пониженное артериальное давление ниже места сужения. Например, регистрируется большая разница между АД на руках и ногах.
Открытым артериальным протоком.
Недостаточностью аортального клапана.
Поздними стадиями хронической сердечной недостаточности.

крупных сосудов и подразделяются на:
а) систолические гнпертензии при атеросклерозе,

брадикардии, аортальной недостаточности;
б) регионарные гипертензии при коарктации аорты;
в) гиперкинетический циркуляторный синдром при артериовенозных фистулах;

крупных сосудах системы кровоснабжения и сердечной мышце, к самым

основным принято относить:
Нарушение функционирования депрессивных зон, снижение эластичности стенок сосуда.
Избыточное наполнение  артерий, находящихся выше патологической области сужения.
Уменьшение нормального диаметра сосудов, вызванное повышенным объемом крови. Сужение кровеносных каналов также происходит из-за высокой вязкости крови.
Увеличение скорости и количества прохождения крови в аорту при возрастании ее притока к сердцу.

определяются характером поражения. Они связаны:
с нарушением функции депрессорных зон

(синокаротидной зоны),понижением эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги); 
с переполнением кровью сосудов, расположенных выше места сужения аорты (при ее коарктации), с дальнейшим включением почечно-ишемического ренопрессорного механизма; 
с сужением сосудов в ответ на уменьшение сердечного выброса, увеличением объема циркулирующей крови, вторичным гиперальдостеронизмоми повышением вязкости крови (при застойной сердечной недостаточности); 
с увеличением и ускорением систолического выброса крови в аорту(недостаточность клапана аорты) при возрастании притока крови к сердцу(артериовенозные свищи) или увеличении продолжительности диастолы(полная атриовентрикулярная блокада). 

гипертензия (диастолическое АД выше 130 мм рт. ст.), рефракторная

к лечению, особенно у лиц молодого возраста.
2. Аускультация систолического шума над брюшной аортой и особенно в зоне проекции почечных артерий.
3. Малые размеры одной из почек.
4. Снижение высоты сосудистого сегмента на радиоизотопных ренограммах.
5. Запаздывание контрастирования почек на ранних и наличие его на поздних этапах при внутривенной урографии.
6. Высокое содержание ренина плазмы.
7. Сужение одной или обеих почечных артерий по данным ангиографического исследования.

лечению верошпироном (пробная терапия по 1 г верошпирона в

сутки в течение 3 дней ведет к стойкой нормализации артериального давления).
2. Мышечная слабость и нервно мышечные расстройства (парестезии, повышенная судорожная готовность, преходящие пара и тетраплегии).
3. Полиурия, никтурия, жажда.
4. Гипокалиемический алкалоз.
5. Гипокалиемия, гипернатриемия, повышение уровня калия в крови после пробы с верошпироном.
6. Щелочная реакция мочи.
7. Пониженное содержание ренина в плазме.
8. Уменьшение толерантности к глюкозе, реже — явный сахарный диабет.
9. Обнаружение опухоли надпочечников с помощью супраренальной рентгенографии, УЗ исследования, компьютерной томографии, радиоизотопного сканирования надпочечников.
10. Верифицируют диагноз данные исследования содержания альдостерона в крови и моче (их повышение соответственно до 100 нг/мл и до 150 мкг/сут).

пиелонефрит, гломерулонефрит, нефропатию беременных, почечнокаменную болезнь. Болезни сердечно сосудистой

системы Гипертоническая болезнь и другие заболевания почек. Уровень повышения АД большого диагностического значения не имеет.
2. Характерные изменения осадка мочи, лабораторные, ин струментальные и морфологические доказательства первичного заболевания почек, а также положительный гипотензивный эффект от специфической терапии почечного заболевания.