Презентация на тему Симптоматология синдромов артериальной гипертензии, коронарной недостаточности.

которого является повышение артериального давления – систолического (САД) и/или

диастолического (ДАД). По рекомендациям ВОЗ повышенным считается САД равное или выше 140 мм рт.ст., ДАД – 90 мм рт.ст. По этиологии АГ разделяют на первичную (гипертоническую болезнь) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию.

повышение АД возникает при отсутствии очевидной причины. Симптоматическая АГ –

это состояние при котором причина повышения АД может быть установлена.

покоя, не меньше 2 раз с интервалом 2-3 минуты
давление

измеряют на обоих руках как в горизонтальном так и в вертикальном (сидя) положении
Учитываются наиболее высокие значения АД, которые точнее соответствуют внутриартериальному АД

АД, при помощи которого можна исключить гипертензию “белого халата”,

провести дифференциальную диагностику между симптоматическими артериальными гипертензиями

вибросом крови и периферическим сосудистым сопротивлением. Сердечный выброс крови

зависит от сократительной способности левого желудочка, а периферическое сопротивление – за счет тонуса мелких сосудов.

(преимущественно затылочной области), головокружение, шум в ушах, шум в

голове, мелькание “мушек” перед глазами, раздражительность (возникают из-за нарушения тонуса сосудов – то расширением то их спазмом, вследствие этого нарушается мозговое кровообращение. А также из-за раздражения рецепторов сосудов головного мозга повышеным АД).
Кардиальные: боль или дискомфорт в области сердца, сердцебиение, иногда перебои в работе сердца (связанные с несоответствием между коронарным кровотоком и потребностью миокарда в кислороде, т.к. сердце работает в повышенном режиме)
Общие: слабость, снижеие трудоспособности, нарушение сна

так и симптоматической АГ) применяется классификация по поражению органов

- мишеней Существует 3 стадии артериальной гипертензии

повреждения органов-мишеней отсутствуют
Стадия ІІ: Есть объективные признаки повреждения органов-мишеней

без клинических признаков нарушения их функции
Сердце - гипертрофия левого желудочка (по данными ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии),
Глазное дно - генерализованное сужение артерий сетчатки,
Почки - микроальбуминурия или протеинурия и/или незначительное увеличение креатинина в плазме (у мужчин 115-133 мкмоль/л или 1,3-1,5 мг/дл, у женщин 107-124 мкмоль/л или 1,2-1,4 мг/дл).

с клиническими проявлениями порушения их функции (стадия осложнений)
Сердце –

инфаркт миокарда, сердечная недостаточность ІІ-ІІІ ст.
Мозг - инсульт, транзиторная ишемическая атака, острая гипертензивная энцефалопатия, хроническая гипертензивная энцефалопатия ІІІ стадии, сосудистая деменция
Глазное дно - кровоизлияния и экссудаты в сетчатке с отеком диска зрительного нерва или без него
Почки - концентрация креатинина в плазме у мужчин >133 мкмоль/л или >1,5 мг/дл, у женщин >124 мкмоль/л или 1,4 мг/дл
Сосуды – расслаивание аорти

АД, которое сопровождается церебральными, кардиальными и общими жалобами. Объективные

признаки кроме повышения АД отсутствуют.
ІІ стадия – характеризуется стабильно повышенным АД и длительными жалобами, которые имеют тенденцию к повторению и прогресированию. Имеются объективные признаки поражения органов-мишеней (сердчний толчок – сильный, резистентный, высокий; левая граница сердця смещена наружу за счет гипертрофии левого желудочка, ослабление І тона и акцент ІІ тона на аорте; ЭКГ та УЗИ признаки гипертрофии левого желудочка), появление гипертонических кризов. Достаточно выявить признаки поражения хотя бы одного органа-мишени, при чем независимо от величины АД.
ІІІ стадия – характеризуется высоким и стойким подвышением АД и объективными признаками оскложнений со стороны органов-мишеней, частыми гипертензивными кризами

и ДАД выше индивидуально обычных цифр у больных гипертонической

болезнью или симптоматической АГ, которое сопровождается выраженными объективными изменениями в органах-мишенях.

Виделяют 2 типа гипертензивных кризов по клинике развития: адреналовый криз (І тип) и норадреналовый (ІІ тип)

гипертонической болезни
Характеризуется быстрым началом (несколько чосов)
Преимущественное повышение систолического АД
Выраженные

вегетативные нарушения (головная боль, дрож тела, сердцебиение, ощущение приплывов, жара, увеличение частоты мочеиспусканий)
При осмотре определяется гиперемия лица
Продолжается несколько минутили часов, не всегда заканчивается грубыми осложнениями со стороны органов мишеней

болезни
Характеризуется постепенным развитием (десятки часов, суток)
Преимущественное повышение диастолического АД
Продолжается

до суток
Часто сопровождается осложнениями со стороны органов-мишеней – нарушением зрения, онемением конечностей, тошнотой, рвотой (симптомы отека мозга), нарушением координации движений, прогрессированием сердечной недостаточности, отеком легких, инфарктом миокарда, нарушением ритма сердца

поражение почек (пиелонефрит, гломерулонефрит, нефросклероз)
-поражения почек при туберкульозе, опухолях,

сепсисе, диффузных заболеваниях соединительной ткани
- при врожденных аномалиях почек
- при диабетических нефропатиях, амилоидозе, гломерулосклерозе

атриовентрикулярная блокада
Недостаточность аортального клапана
Митральная недостаточность и другие

симптоматические артериальные гипертензии
Внезапное, стойкое и, часто, рефрактерное к гипотензивной

терапии повышение АД свидетельствует о наличии вторичной АГ
Впервые виявленное повышение АД в молодом (до 30) и старше 60 лет возрасте больше характерно для симптоматической АГ

(стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз), в основе которых лежит несоответствие

между коронарным кровотоком и потребнстью миокарда в кислороде, вызванных атеросклерозом венечных артерий. Клиническая классификация различает 5 классов ИБС. Мы рассмотрим 3 разновидности – стабильную стенокардию (относится к хронической ИБС), нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда (острая ИБС).

симптомом которого являются приступы загрудинной боли. Кроме атеросклероза причиной возникновения

стенокардии может быть коронароспазм (спазм анатомически неизмененних венечных артерий), визванный психоэмоциональным или чрезмерным физическим перенапряжением.

сопроводжается



Эквивалент боли



За грудиной, иногда в области сердца

В левую половину

грудной клетки, руку, нижнюю челюсть, плече, лопатку, иногда в правую руку
Сжимающий, давящий, пекучий
от 3-5 до 20-30 минут.
Стресс, физическая нагрузка, злоупотребление алкоголем, курением, переход из теплого помещения на холод
Нитроглицерином
Слабость, потливость, страх смерти (при первых приступах)

Одышка, слабость, сдавление всей грудной клетки

при повышенной физической нагрузке (бег, перенос значительных тяжестей)
ІІ ФК

– возникновение боли провоцируется ходьбой по ровной дороге более 500 м, подъем више 1 этажа. Боль может появляться в холодную и ветренную погоду.
ІІІ ФК – боль появляется при незначительной нагрузке: ходьба по ровной дороге – 100-500 метров, подъем на 1 этаж.
ІV ФК – минимальная физическая нагрузка – ходьба до 100 метров, приступы боли в покое

аускультации сердця признаки не выявляются. Только запись ЭКГ во

время приступа стенокардии дает возможность поставить правильный диагноз. Определяются признаки нарушения коронарного кровотока - ↓ST ниже изолинии, отрицительный или сглаженый зубец T. После завершения приступа стенокардии характерные признаки на ЭКГ исчезают. Поэтому целесообразным методом диагностики является холтер- ЭКГ.

к острой, в результате активации атеросклеротической бляшки, когда запускается

процесс быстрого тромбообразования. Критериями перехода стабильной стенокардии в нестабильную являются:

Увеличение частоты приступов стенокардитической боли
Удлинение их продолжительности
Увеличение количества потребления нитроглиценина

мониторинг
Коронарография – определение ступени сужения и оклюзии венечных артерий

– заболевание, которое проявляется образованием некротического участка в сердечной

мышце вследствие нарушения коронарного кровотока. Основной причиной возникновения ИМ является атеросклероз венечных артерий (95%). Или вследствие эмболии венечной артерии у больных септическим эндокардитом или тромбофлебитом, на почве воспалительных поражений венечных артерий – ревматического коронарита, узелкового периартериита.

артерий. Возникает активация системы тромбообразования, разрыв атеросклеротической бляшки. Колагеновые

волокна бляшки контактируют с тромбоцитами, что приводит к агрегации и образованию тромба.

–острейшая стадия (соответствует периоду ишемии миокарда) – продолжается от

30 минут до 2 часов и ее проявлением является интенсивный болевой синдром – боль за грудиною или в области сердца сжимающего, давящего или режущего характера, значительной интенсивности продолжительностью больше 30 минут с иррадиацией в левую руку, спину, челюсть, или охватывающую всю поверхность грудной клетки, сопровождается страхом смерти, снижением АД, холодным липким потом; не снимается нитроглицерином. Это типичная – ангинозная форма ИМ. (впервые была описана Образцовым та Стражеско в 1909 году).

которые высокоамплитудные, остроконечные. Они являются признаками субэндокардиального поражения, именно

эти зоны наиболее чувствительны к ишемии

боли в животе, преимущественно эпигастрии, может быть тошнота, рвота,

запор. Наблюдается при ИМ задней стенки левого желудочка.
Астматическая – начинается с приступа сердечной астмы и отека легких без болевых явлений. Основним проявлением является выраженная одышка или удушье.
Аритмическая – характеризуется внезапным возникновением нарушений ритма или блокади сердца без боли.
Церебральная – проявляется нарушениями мозгового кровообращения.
Безболевая – когда у больного клинических признаков заболевания нет.

сердечной мыщцы. В этот период боль исчезает или значительно

уменьшается (разрушение болевых рецепторов в зоне некроза). У больного повишается температура тела до 37,5-38 С (резорбция некротических масс). В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЕ остается нормальной; в биохимическом анализе крови - ↑уровень креатинфосфокиназы (КФК), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) 1-5 фракции, ↑ уровень аспартатаминотрансферазы (АСТ), позитивный СРБ, увеличение уровня моглобина в крови и моче. В связи с недостаточной специфичностью и чувствительностью этих ферментов существенное значение имеют новые маркеры поражения миокарда – сердчные тропонины І и Т, концентрация которых повышается.

нисходящее колено зубца R не доходя до изолинии переходит

в сегмент ST и позитивный зубець Т, формируется патологический (глубокий и расширенный) зубец Q как признак некроза, амплитуда зубца R может снижаться.

передняя стенка левого желудочка
ІІІ, ІІ, avf – задняя стенка

левого желудочка
V3 - перегородка
V4 - верхушка
V5 V6 – боковая стенка левого желудочка

недель) – заканчивается процесс организации рубца. У больного нормализуется

температура тела, ↓лейкоцитоз, ↑СОЕ – как признак активации рубцовых процессов

Q патологический, глубокий негативный зубец Т

расположен на изолинии, патологический з. Q, з. Т отрицательный,

двухфазный или положительный

Q-инфаркт (крупноочаговый и трансмуральный) – характеризуется наличием Q-зубца или

з. QS и не Q-инфаркт (мелкоочаговый – субэндокардиальный, интрамуральный, субэпикардиальный) – характеризуется отсутствием зубца Q.