Презентация на тему Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

кровотечения путем поддержания целостности стенок кровеносных сосудов и быстрого

локального тромбообразования, так и сохранение жидкого состава крови (Т.И. Козарцова 2001г.)
- биологическая система, обеспечивающая с одной стороны сохранение жидкого состояния циркулирующей крови и достаточное кровоснабжение органов, а с другой – предупреждение и быструю остановку кровотечений из наиболее ранимых сосудов малого калибра, обозначается как система гемостаза (З.С. Баркаган 2005г.).

Система гемостаза

структурами
клеточными элементами крови, в первую очередь, тромбоцитами
плазменными протеолитическими системами

– свертывающей, фибринолитической (плазминовой), калликреиновой и системой комплемента

Функционирование системы гемостаза

(до 100 мкм)
Вторичный коагуляционный гемостаз - процесс свертывания

крови
Оба механизма взаимно индуцируют друг друга

Первичный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

сосудов
Эти клетки тесно взаимодействуют с кровью, в частности, с

тромбоцитами, лейкоцитами и гуморальными компонентами системы гемостаза, а с другой стороны, с субэндотелиальными структурами сосудистой стенки, в первую очередь с ее гладкомышечными клетками сосудов.

Роль эндотелия в регуляции гемостаза

предупреждает дистрофию последующих и делает их непроницаемыми для эритроцитов
При

дистрофии эндотелиальных клеток возникают длительные геморрагии (петехии).

Ангиотрофическая функция или “функция поддержки нормальной структуры эндотелиальных клеток”

потенциал – ведет к активации тромбоцитов и процесса свертывания

крови, подавлению фибринолиза

Повреждение эндотелия сопровождается

реакций коагуляции
Способность эндотелия сохранять кровь в жидком состоянии обеспечивается

синтезом ингибитора агрегации тромбоцитов простациклина и отрицательным зарядом эндотелиальных клеток

В условиях нормы эндотелий

основная функция - инактивация тромбина и превращение (модификация) его

в мощный активатор антикоагулянтной системы - протеин С
За счет этого происходит значимое снижение скорости коагуляционных реакций
Эндотелий участвует в фибринолизе за счёт синтеза и выделения в кровоток тканевого плазминогенового активатора, который активирует плазминовую систему.

В условиях нормы эндотелий

и гипоксия
воздействие бактериальных экзо- и эндотоксинов
аутоантител и иммунных комплексов
медиаторов

воспаления (цитокинов, интерлейкинов)
клеточных и плазменных протеиназ (эластазы, трипсина)
ряда токсических продуктов обмена (кетоновых тел, гемоцистеина)
при обменных изменениях в сосудистой стенке (атеросклероз, диабетическая ангиопатия)
при злокачественных опухолях

Эта трансформация наблюдается

который вызывает: интенсивную активацию и адгезию к нему тромбоцитов;

локальную активацию свертывания крови фактором Виллебранда; фибронектином; фибриногеном.

Свойства субэндотелия

– 7-10 дней; частично депонируются в селезенке и печени

(около 20-25%)
150-350 х 109/л

Тромбоциты

выделяя при адгезии и повреждении участками вазоактивные вещества –

серотонин, катехоламины, β-тромбоглобулин, тромбоксан А2
Образуют в поврежденном сосуде тромбоцитарную пробку благодаря - адгезии – к субэндотелию; агрегации – склеиванию друг с другом
Содержат в тромбоцитах и фиксированных на них рецепторах факторы свертывания крови
тканевый тромбопластин
фактор VIIa
ростовые факторы
Что обеспечивает локальный гемостаз в местах повреждения сосудов и стимуляцию репарации в местах повреждения тканей.

Участие тромбоцитов в гемостазе

субэндотелия (в частности, к коллагену) или к чужеродной поверхности

(например, к стеклу, бисеру).При этом происходит изменение заряда (с "-" на "+") клеток эндотелия поврежденного сосуда (это уменьшает взаимное отталкивание тромбоцитов, которые заряжены "-" и эндотелиоцитов)
Продолжительность этой фазы составляет 1-3 секунды
Адгезия тромбоцитовк субэндотелию поврежденных кровеносных сосудов обепечивается взаимодействием прежде всего трех его компонентов: специфических рецепторов мембран тромбоцитов (гликопротеина Iв, IIб, IIIа), коллагена и фактора Виллебранда. Именно фактор Виллебранда и некоторые другие белки (такие как тромбоспондин, фибронектин), участвующие в процессе адгезии кровяных пластинок, образуют своеобразные мостики между коллагеном субэндотелия сосудов и рецепторами тромбоцитов

Формирование первичного тромба 

release reaction) тромбоцитов
Активация тромбоцитов приводит к изменению традиционно

дисковидной формы тромбоцитов на сферическую, образованию у них отростков (псевдоподий) и адгезии тромбоцитов к структурам субэндотелия, в частности к коллагену
Результатом активации кровяных пластинок являются их начальная агрегация и высвобождение из них ряда активных веществ, служащих сильными стимуляторами тромбоцитов (АДФ, серотонина, адреналина, нестабильных простагландинов, тромбоксана А2, тромбоцитактивирующего фактора и др.)
Несколько позже секретируются гранулы, содержащие лизосомальные ферменты.

Формирование первичного тромба 

ткани и тромбоцитов АДФ – аденозиндифосфат,КА – катехоламины,С –

серотонин

склеивание их между собой. Агрегация начинается почти одновременно с

адгезией и обусловлена выделением поврежденной стенкой сосуда, а также тромбоцитами и эритроцитами биологически активных веществ (прежде всего АТФ и АДФ). В результате этого образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, которая проницаема для плазмы крови.

Обратимая агрегация 

теряют свою структурность и сливаются в гомогенную массу, образуя

пробку, непроницаемую для плазмы крови
Эта реакция происходит под действием тромбина, разрушающего мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них биологически активных веществ: серотонина, гистамина, ферментов и факторов свертывания крови. Их выделение способствует вторичному спазму сосудов. Освобождение 3 тромбоцитарного фактора дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, т. е. включению механизма коагуляционного гемостаза. На агрегатах тромбоцитов образуется небольшое количество нитей фибрина, в сетях которого задерживаются форменные элементы крови.

Необратимая агрегация 

повреждение стенок кровеносных сосудов и обнажение субэндотелиальных тканевых структур,

и прежде всего, коллагена.

Механизм первичной остановки кровотечения

Виллебранда (ФВ) происходит быстрая активация тромбоцитов, которые, изменяя свою

форму, набухая и образуя шиповидные отростки, прилипают (адгезируют) к волокнам соединительной ткани по краям раны
При этом коллаген субэндотелия и образующийся локально тромбин индуцируют высвобождение содержимого гранул тромбоцитов
Выделившиеся при этом фактор Виллебранда потенцирует адгезию, сосудосуживающие вещества (серотонин, катехоламины, тромбоцитарный фактор роста – ТФР) вызывают уменьшение просвета сосудов, и соответственно, замедление кровотока.

тканевых структур и фактора 

завершается обычно в первые 3-10 сек с момента повреждения

сосуда. Прилипание тромбоцитов к сосудистой стенке приводит к набуханию и склеиванию кровяных пластинок между собой (этому способствуют шиповидные отростки тромбоцитов), образуются агрегаты, состоящие из 3-20 клеток. Эти агрегаты накладываются на первично адгезировавшие клетки, т.е. фактически происходит наложение кровяных пластинок на участок повреждения сосуда. Вследствие этого наложения формируется первичный тромб, состоящий только из тромбоцитов, который полностью закрывает просвет кровоточащего сосуда

тромбоцитов и поврежденных клеток сосудов развиваются 2 важных эффекта:
спазм

поврежденного микрососуда (под влиянием серотонина, адреналина и других биологически активных веществ);
резкое усиление процесса агрегации тромбоцитов (как результат действия АДФ, серотонина и адреналина).
В результате этого происходит:
ограничение первоначальной потери крови из раны;
местное накопление гемостатических веществ.

уплотнение и закрепление в поврежденных сосудах за счет сокращения

актомиозиноподобного (содержит субъединицы А и М, сходные с актином и миозином) белка тромбоцитов – тромбостенина (АТФ-зависимый процесс), что обеспечивает отжим и уплотнение тромба.
В результате описанных процессов образуется нестойкий, рыхлый белый тромбоцитарный тромб, который может обеспечить остановку кровотечения из сосудов микроциркуляторного русла, но без дальнейшего участия коагуляционного звена гемостаза, не в состоянии обеспечить полноценную остановку кровотечения из крупных сосудов (с большой линейной скоростью движения крови или с высоким давлением – там он разрушается из-за недостаточной механической прочности).

остановка кровотечения путем формирования нестойкого первичного (тромбоцитарного) тромба.
Первичная остановка

кровотечения в норме происходит за 2-4 минуты.
Наиболее важными факторами, обеспечивающими первичный (сосудисто-тромбоцитарный) гемостаз, являются тромбоциты и фактор Виллебранда, способствующий их адгезии и агрегации.
Первичный гемостаз является первым этапом в остановке кровотечения и не способен обеспечить окончательную остановку кровотечения в сосудах среднего и крупного калибра.
Сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз являются взаимосвязанными, но все же относительно независимыми процессами.

Важно знать, что: