Слайд 2
МЕТАНОЛ.
Метиловый спирт, метанол СНзОН является простейшим представителем предельных
одноатомных спиртов.
В свободном состоянии в природе встречается редко
и в очень небольших количествах (например, в эфирных маслах). Его производные, наоборот, содержатся во многих растительных маслах (сложные эфиры), природных красителях, алкалоидах (простые эфиры) и т. д.
При обычных условиях это бесцветная, легколетучая, горючая жидкость,. иногда с запахом, напоминающим запах этилового спирта.
На организм человека метанол действует опьяняющим образом и является сильным ядом, вызывающим потерю зрения и, в зависимости от дозы, смерть.
Слайд 3
Метанол (метиловый, или древесный, спирт) получают при перегонке
древесины или путем синтеза; он используется как важный растворитель
в обрабатывающей промышленности. Кроме того, он является компонентом антифризов, растворителем красок, жидким топливом (в том числе коммунального назначения) и служит добавкой к бензину. Случайное отравление возможно при подмене метанолом этилового спирта в контрабандных алкогольных напитках.
Слайд 4
Патофизиология
Метанол метаболизируется в печени алкогольдегидрогеназой до формальдегида и
(в считанные минуты) до муравьиной кислоты.
Токсичная доза метанола вариабельна.
Наименьшая летальная доза, по имеющимся данным, составляет 15 мл; в то же время есть сообщения о потреблении таких высоких доз, как 500 мл, без какой-либо интоксикации. Как правило, доза в 30 мл считается летальной для взрослых. Интоксикация зависит от одновременного потребления этилового спирта и суммарной дозы абсорбированного метанола. Объем распределения метанола составляет 0,64 л/кг.
Слайд 5
Клиника.
Латентный период 8—72 часов
Угнетение ЦНС
Тяжелый метаболический ацидоз
Затуманенность зрения
Боль
в животе
Метанол, как и любой спирт, может вызвать спутанность
сознания, сонливость и притупление чувствительности. Не исключены генерализованные эпилептические судороги и быстрое впадение в кому.
Слайд 6
Лечение.
Лечение при отравлении метанолом заключается в следующем:
1) удаление
из организма метанола;
2) предупреждение превращения метанола в муравьиную кислоту;
3)
коррекции метаболического ацидоза;
4) общих поддерживающих мероприятиях.
При малейшем подозрении на отравление метанолом показан этанол.И этанол, и метанол служат субстратами для фермента алкогольдегидрогеназы, но сродство к нему этанола в 9 раз выше, чем у метанола, поэтому метаболизируется преимущественно этанол, что предупреждает превращение метанола в муравьиную кислоту.
Слайд 7
ЭТИЛЕНГЛИКОЛЬ.
Этиленгликоль является алифатическим двухатомным спиртом с неразветвленной цепью.
Эта бесцветная жидкость, со слабым запахом и сладким вкусом,
входит в состав различных коммерческих продуктов краски, фармакологические препараты, лаки, антифриз и смазочно-охлаждающие жидкости.
Слайд 8
Важным свойством этиленгликоля является его способность сильно понижать
температуру замерзания воды. Водный раствор, содержащий 40 объемных %
этиленгликоля, замерзает при —25°С, а 60%-ный водный раствор при — 40°С. Поэтому этиленгликоль с успехом применяется для приготовления антифризов.
Слайд 9
Патофизиология.
Этиленгликоль метаболизируется главным образом в печени и почках,
а его токсичность обусловлена, прежде всего, накоплением токсических промежуточных
метаболитов — гликолевого альдегида, гликолата и глиоксилата.
Объем распределения этиленгликоля составляет 0,83 л/кг, а период полураспада в плазме — примерно 3 часа. Однако у токсичных метаболитов этот период может достигать 12 часов. Введение этанола увеличивает период полураспада одного из метаболитов приблизительно до 17 часов.
Летальная доза этиленгликоля составляет примерно 2 мл/кг (или около 100 мл) для взрослого.
Слайд 10
Клиника.
Основные симптомы отравления этиленгликолем связаны с метаболическими
аномалиями, поражением ЦНС, а также нарушением работы сердца, легких
и почек.
ЦНС-симптомы обычно появляются через 1 — 12 часов после перорального приема этиленгликоля, что коррелирует с пиком образования гликолевого альдегида.Могут наблюдаться атаксия, нистагм, офтальмоплегия, отек соска зрительного нерва и атрофия диска, миоклонус, очаговые или генерализованные конвульсии, галлюцинации, ступор и кома.
Развитие ЦНС-симптомов обычно сопровождается метаболическим ацидозом.
Тошнота, рвота и боли в животе отмечаются у многих пациентов. В течение 24—72 часов после потребления этиленгликоля могут развиться пневмония, отек легких и молниеносная сердечная недостаточность.
В те же сроки возможно возникновение почечной недостаточности.
Слайд 11
Лечение.
Необходимо внутривенное введение этанола, который конкурирует за алкогольдегидрогеназу
и способен ингибировать метаболизм этиленгликоля до токсичных производных. Этанол
следует дать как можно скорее, поскольку период полураспада этиленгликоля составляет всего лишь около 3 часов. Для достижения уровня 100 мг/л требуется ударная доза в 600 мг/кг абсолютного этанола, а для сохранения этого уровня — поддерживающая доза в 100 мл/кг в час.
Метаболический ацидоз корректируют путем введения бикарбоната натрия.
Гипокальциемию компенсируют глюконатом кальция.
Одновременно можно вводить и соли магния.
Назначают тиамин и пиридоксин — кофакторы, необходимые для детоксикации этиленгликоля.
