- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Смешанные дистрофии
Содержание
- 2. Смешанные дистрофии - дистрофии, при которых продукты
- 3. К смешанным дистрофиям относятся:Нарушение обмена хромопротеидов;Нарушение обмена нуклеопротеидов;Нарушение минерального обмена.
- 4. Нарушение обмена хромопротеидовХромопротеиды –окрашенные белки или пигменты.
- 5. Функции хромопротеидов:Перенос кислорода;Осуществление дыхания;Защита от УФ-излучения;Синтез биологически активных веществ;Синтез секретов (желчь);Регуляция обмена микроэлементов;Регуляция обмена витаминов.
- 6. Классификация хромопротеидов1) По строению:Гемоглобиногенные;Протеиногенные (в состав входят аминокислоты тирозин и триптофан);Липидогенные.2) По распространению:Общие;Местные.3) По происхождению:Наследственные;Приобретённые.
- 7. Гемоглобиногенные пигментыВстречаются в норме:ГемосидеринФерритинБилирубин Образуются в условиях патологии:ПорфиринГематоидин Гематины
- 8. Гемосидероз (нарушение обмена гемосидерина) Гемосидерин – зерна
- 9. Общий гемосидероз Основное условие для его развития –
- 10. Общий гемосидероз Механизм развития: Под влиянием каких-либо причин в
- 11. Местный гемосидероз Основное условие для его развития –
- 12. В очагах кровоизлияния гемосидерин образуется на границе
- 14. В лёгком при длительном венозном застое в
- 15. Микропрепарат бронхоальвеолярного смыва при гемосидерозе легких. стрелками указаны гемосидерофаги; окраска по Райту — Романовскому;
- 16. Метаболизм билирубина1) При разрушении гемоглобина гем теряет
- 17. Патология, связанная с обменом билирубина - желтуха
- 18. Виды желтух по механизму развития: гемолитическая (надпечёночная);паренхиматозная (печёночная);механическая (подпечёночная).
- 19. Гемолитическая желтуха Массивный внутрисосудистый гемолиз эритроцитов и
- 20. Паренхиматозная желтухаПричины: Болезни печени: гепатиты, циррозы;Уменьшение билирубинообразовательной функции гепатоцитов;Поступление в кровь неконъюгированного, непрямого билирубина.
- 21. Механическая желтуха Развивается в результате возникновения препятствия оттока
- 22. По клиническому течению наиболее тяжелой является механическая
- 23. Гематины Солянокислый гематин;Гемомеланин;Формалиновый пигмент.Солянокислый гематин Образуется в дне
- 24. Гемомеланин (малярийный пигмент) Образуется в теле
- 25. Формалиновый пигмент Выпадает в организме и тканях , если ткани фиксируются не нейтральным (кислым) формалином.
- 26. Протеиногенные пигментыМеланин;Адренохром;Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток.
- 27. Меланин Функции:защита от УФЛ;синтез и депонирование БАВ. Образуется
- 28. Нарушение обмена меланина Гиперпигментация распространенный гипермеланоз (при пигментной
- 29. Нарушение обмена меланина Гипопигментация Альбинизм – распространённая врождённая гипопигментация.Витилиго, лейкодерма – очаговая гипопигментация
- 30. Витилиго
- 31. Липидогенные пигментыЛипофусцин;Пигмент недостаточности витамина E;Гемофусцин ;Цероид;Липохромы.
- 32. Липофусцин (пигмент старения) Образуется в клетках
- 33. Нуклеопротеиды Это конечные продукты обмена мочевой
- 34. - Подагра – отложение солей мочевой кислоты
- 35. Нарушение минерального обменаНарушение обмена CaРоль Са в
- 36. По механизму развития выделяют 3 вида обызвествления:Дистрофическое
- 37. Метаболическое Причины точно не установлены, однако
- 38. Образование камней Наиболее часто камни локализуются в: Жёлчный пузырь;Почки;Мочевой пузырь;Протоки слюнных железы;Вены;Бронхи;Зубы.
- 39. Форма, величина, цвет, структура камней зависит от локализации, химического состава, механизма образования.
- 40. Причины камнеобразования: Нарушение обмена солей;Наследственные факторы;Застой секрета;Воспалительные процессы.
- 41. По химическому составу:Жёлчные камни:Холестериновые;Пигментные;Известковые;Смешанные.Мочевые камни:Ураты;Фосфаты;Оксалаты;Смешанные.
- 42. На разрезе камни могут быть: Коллоидные; Кристаллоидные.
- 43. Скачать презентацию
- 44. Похожие презентации
Смешанные дистрофии - дистрофии, при которых продукты нарушенного обмена могут располагаться как в цитоплазме клеток, так и внеклеточно.
Слайд 3
К смешанным дистрофиям относятся:
Нарушение обмена хромопротеидов;
Нарушение обмена нуклеопротеидов;
Нарушение
минерального обмена.
Слайд 5
Функции хромопротеидов:
Перенос кислорода;
Осуществление дыхания;
Защита от УФ-излучения;
Синтез биологически активных
веществ;
Синтез секретов (желчь);
Регуляция обмена микроэлементов;
Регуляция обмена витаминов.
Слайд 6
Классификация хромопротеидов
1) По строению:
Гемоглобиногенные;
Протеиногенные (в состав входят аминокислоты
тирозин и триптофан);
Липидогенные.
2) По распространению:
Общие;
Местные.
3) По происхождению:
Наследственные;
Приобретённые.
Слайд 7
Гемоглобиногенные пигменты
Встречаются в норме:
Гемосидерин
Ферритин
Билирубин
Образуются в условиях патологии:
Порфирин
Гематоидин
Гематины
Слайд 8
Гемосидероз
(нарушение обмена гемосидерина)
Гемосидерин – зерна коричневого цвета
(при окраске гематоксилин – эозин).
Для специального выявления –
реакция
Перлса (реакция «берлинской лазури»): сине-зелёный цвет, реакция возможна за счёт содержания железа.По распространенности гемосидероз:
общий,
местный
Слайд 9
Общий гемосидероз
Основное условие для его развития – внутрисосудистый
гемолиз эритроцитов.
Причины:
1) Болезни крови (при анемиях);
2) При интоксикациях (свинцом);
3)
Инфекции ( сепсис, малярия);4) При переливании несовместимой крови;
5) При резус-конфликте.
Слайд 10
Общий гемосидероз
Механизм развития:
Под влиянием каких-либо причин в сосудистом
русле происходит распад эритроцитов. Распавшиеся эритроциты захватываются клетками ретикулоэпителиальной
системы, и в них идёт синтез гемосидерина. Эти клетки называются сидерофаги. Их много в печени, селезёнке, лимфатических узлах, костном мозге. Все эти органы увеличиваются в объёме и приобретают ржавый цвет.
Слайд 11
Местный гемосидероз
Основное условие для его развития – внесосудистый
гемолиз эритроцитов.
Причины и локализация:
- Очаги кровоизлияния;
При хроническом венозном застое;
При
наследственных заболеваниях – в селезёнке при различных видах ферментопатий.Слайд 12 В очагах кровоизлияния гемосидерин образуется на границе между
здоровыми тканями и сгустками крови. Именно поэтому при старом
кровоизлиянии в мозге у человека образуется киста со стенками ржавого цвета.Слайд 14 В лёгком при длительном венозном застое в связи
с повышенной проницаемостью сосудистой стенки эритроциты выходят в просвет
альвеол, где захватываются альвеолоцитами, и в них образуется гемосидерин.Лёгкое при этом процессе получило название гемосидероз или бурая индурация лёгкого ( цвет за счёт гемосидерина; индурация – уплотнение за счёт разрастания соединительной ткани).
Слайд 15
Микропрепарат бронхоальвеолярного смыва при гемосидерозе легких.
стрелками указаны гемосидерофаги;
окраска по Райту — Романовскому;
Слайд 16
Метаболизм билирубина
1) При разрушении гемоглобина гем теряет железо
и превращается в билливердин;
2) Билливердин восстанавливается в билирубин;
3)
Гепатоциты захватывают билирубин, конъюгируют его с глюкуроновой кислотой и выделяют в желчные протоки;3) С желчью билирубин поступает в кишечник, часть его выводится (стеркобилин), а часть – обратно всасывается и выводится через почки (уробилин).
Слайд 17
Патология, связанная с обменом билирубина - желтуха
Желтуха–
это патологическое состояние, характеризующееся повышенным содержанием билирубина в крови
и желтушным окрашиванием кожи, склер, слизистых оболочек.
Слайд 18
Виды желтух по механизму развития:
гемолитическая (надпечёночная);
паренхиматозная (печёночная);
механическая (подпечёночная).
Слайд 19
Гемолитическая желтуха
Массивный внутрисосудистый гемолиз эритроцитов и повышенное
образование прямого и непрямого билирубина.
Причины:
1) Болезни крови (при анемиях);
2)
При интоксикациях (свинцом);3) Инфекции ( сепсис, малярия);
4) При переливании несовместимой крови;
5) При резус-конфликте.
Слайд 20
Паренхиматозная желтуха
Причины:
Болезни печени: гепатиты, циррозы;
Уменьшение билирубинообразовательной функции
гепатоцитов;
Поступление в кровь неконъюгированного, непрямого билирубина.
Слайд 21
Механическая желтуха
Развивается в результате возникновения препятствия оттока желчи
– в результате прямой, конъюгированный билирубин поступает в кровь.
Причины:
Опухоль головки поджелудочной железы;
Желчекаменная болезнь;
Сдавление общего желчного протока (жидкостью, спайками);
Метастазы в ворота печени.
Слайд 22 По клиническому течению наиболее тяжелой является механическая желтуха,
так как при ней желчные кислоты попадают в кровь
и вызывают развитие геморрагического синдрома, кожного зуда, развитие интоксикации и энцефалопатии.
Слайд 23
Гематины
Солянокислый гематин;
Гемомеланин;
Формалиновый пигмент.
Солянокислый гематин
Образуется в дне язвы
и эрозий желудка при взаимодействии крови с соляной кислотой.
Слайд 24
Гемомеланин
(малярийный пигмент)
Образуется в теле малярийного
плазмодия, который паразитирует в эритроцитах. При распаде эритроцитов гемомеланин
выходит в кровь, а далее как при общем гемосидерозе. В результате органы резко увеличиваются в объёме и приобретают серо-чёрный цвет.
Слайд 25
Формалиновый пигмент
Выпадает в организме и тканях , если
ткани фиксируются не нейтральным
(кислым) формалином.
Слайд 27
Меланин
Функции:
защита от УФЛ;
синтез и депонирование БАВ.
Образуется в
меланоцитах ( клетках нейроэктодермального происхождения) при окислении тирозина до
ДОФА при участии тирозиназы.В норме: меланоциты располагаются в базальном слое эпидермиса, в сетчатке и радужке глаз, мягких мозговых оболочках.
Слайд 28
Нарушение обмена меланина
Гиперпигментация
распространенный гипермеланоз (при пигментной ксеродерме
( врождённая непереносимость УФЛ), болезни Адиссона (поражение надпочечников
– туберкулёз, амилоидоз)местный гипермеланоз
Меланоз толстой кишки, невус (врождённый порок развития кожи, при котором меланоциты из базального слоя эпидермиса смещаются в дерму).
Слайд 29
Нарушение обмена меланина
Гипопигментация
Альбинизм – распространённая врождённая гипопигментация.
Витилиго,
лейкодерма – очаговая гипопигментация
Слайд 31
Липидогенные пигменты
Липофусцин;
Пигмент недостаточности витамина E;
Гемофусцин ;
Цероид;
Липохромы.
Слайд 32
Липофусцин (пигмент старения)
Образуется в клетках печени,
миокарда, мышцах при старении, кахексии, истощении. При накоплении в
печени и миокарде в этих органах развивается бурая атрофия. Органы уменьшены в объеме, на разрезе бурого цвета.Липохром
Накапливается в жировой клетчатке при тех же состояниях. Жировая клетчатка приобретает охряно-жёлтый (оранжевый) цвет.
Слайд 33
Нуклеопротеиды
Это конечные продукты обмена мочевой
кислоты.
При нарушении обмена нуклеопротеидов могут развиться:
- Мочекислый инфаркт -
состояние, развивается у новорождённых, проживших не менее 2 суток. Обусловлено повышением обменных процессов в организме и интенсивным выведением солей мочевой кислоты.Слайд 34 - Подагра – отложение солей мочевой кислоты в
суставах, с повреждением суставных поверхностей, развитием воспаления, а затем
фиброза и формирование подагрических шишек. Кроме суставов поражаются почки, развивается хроническая почечная недостаточность.- Мочекаменная болезнь
Слайд 35
Нарушение минерального обмена
Нарушение обмена Ca
Роль Са в организме:
Формирование скелета;
Проницаемость клеточных мембран;
Возбудимость нервно-мышечных окончаний;
Свёртывание крови;
Регуляция кислотно-щелочного равновесия.
Слайд 36
По механизму развития выделяют 3 вида обызвествления:
Дистрофическое –
соли Са откладываются в очагах некроза и дистрофии;
Метастатическое -
единственный вид обызвествления, при котором повышается уровень Ca в крови. Может быть при множественных переломах, при нарушении функций щитовидной и паращитовидных желёз.Ca откладывается в почках, миокарде, печени, в лёгких, слизистой желудка.
Слайд 37
Метаболическое
Причины точно не установлены, однако
предполагают, что это связано с нестойкостью буферных систем. В
этих случаях Ca откладывается по ходу фасций, апоневрозов, в мышцах, коже.
Слайд 38
Образование камней
Наиболее часто камни локализуются в:
Жёлчный
пузырь;
Почки;
Мочевой пузырь;
Протоки слюнных железы;
Вены;
Бронхи;
Зубы.
Слайд 39 Форма, величина, цвет, структура камней зависит от локализации,
химического состава, механизма образования.
Слайд 40
Причины камнеобразования:
Нарушение обмена солей;
Наследственные факторы;
Застой секрета;
Воспалительные процессы.
Слайд 41
По химическому составу:
Жёлчные камни:
Холестериновые;
Пигментные;
Известковые;
Смешанные.
Мочевые камни:
Ураты;
Фосфаты;
Оксалаты;
Смешанные.
Слайд 42
На разрезе камни могут быть:
Коллоидные;
Кристаллоидные.
Форма камней
