- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Цирроз печени
Содержание
- 2. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ Диффузный воспалительный процесс в печени,
- 3. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ЦПУ 5% населения мира выявляются хронические
- 4. ЭТИОЛОГИЯ ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ1. Вирусы гепатита В, С,
- 5. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ЦПМеханизмы прогрессирования
- 6. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ХЗП, В ИСХОДЕ КОТОРЫХ РАЗВИВАЕТСЯ
- 7. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ХЗП, В ИСХОДЕ КОТОРЫХ РАЗВИВАЕТСЯ ЦП
- 8. Клинические проявления цирроза печени обусловлены:1. Печеночно-клеточной недостаточностью2. Портальной гипертензией3. Системными поражениями (иммунные и аутоиммунные нарушения)
- 9. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХГ (СИНДРОМЫ)АСТЕНО-ВЕГЕТАТИВНЫЙДИСПЕПСИЧЕСКИЙБОЛЕВОЙГЕПАТОМЕГАЛИЯСПЛЕНОМЕГАМИЯГЕМОРРАГИЧЕСКИЙЖЕЛТУХА, КОЖНЫЙ ЗУДПЕЧЕНОЧНЫЕ ЗНАКИКОНТРАКТУРА
- 10. Признаки печеночно-клеточной недостаточности1. Общие симптомы (слабость, утомляемость)2.
- 11. КЛИНИЧЕСКАЯ ТРАКТОВКА ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ
- 12. КЛИНИЧЕСКАЯ ТРАКТОВКА ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ
- 13. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЦИТОЛИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА
- 14. Признаки портальной гипертензии1. Спленомегалия2. Расширение вен пищевода,
- 15. Осложнения портальной гипертензии1. Асцит или отечно-асцитический синдром2.
- 16. Индекс тяжести цирроза печени по Чайлду-Пью (Child-Pugh)Класс
- 17. ПРИМЕРНЫЕ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ:1. Вирусный цирроз
- 18. ЭТИОЛОГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИВирусные:Интерферон-альфа, только при компенсированном
- 19. СНИЖЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ НАГРУЗКИ НА ГЕПАТОЦИТЫМероприятия, уменьшающие
- 20. СНИЖЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ НАГРУЗКИ НА ГЕПАТОЦИТЫ (ПРОДОЛЖЕНИЕ) 2.
- 21. СНИЖЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ НАГРУЗКИ НА ГЕПАТОЦИТЫ (ПРОДОЛЖЕНИЕ) 3.
- 22. ИЗБЫТОЧНЫЙ БАКТЕРИАЛЬНЫЙ РОСТ В КИШЕЧНИКЕ У БОЛЬНЫХ
- 23. ВОССТАНОВЛЕНИЕ НОРМАЛЬНОГО СОСТАВА КИШЕЧНОЙ МИКРОФЛОРЫ Антибактериальная терапия
- 24. АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ДЕКОНТАМИНАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ЦППри отсутствии бактериальной
- 25. АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ДЕКОНТАМИНАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ЦПС наличием бактериальной
- 26. ПРИМЕРНАЯ СХЕМА КОРРЕКЦИИ КИШЕЧНОГО ДИСБИОЗА У БОЛЬНЫХ
- 27. СНИЖЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ НАГРУЗКИ НА ГЕПАТОЦИТЫ (ПРОДОЛЖЕНИЕ) 5.
- 28. СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ПОЛ, СТАБИЛИЗАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН
- 29. КУПИРОВАНИЕ АУТОИММУННЫХ МЕХАНИЗМОВПреднизолон (по показаниям) в виде
- 30. ЗАМЕДЛЕНИЕ ФИБРОГЕНЕЗА Эссенциальные фосфолипиды 4 – 6
- 31. РАЗРЕШЕНИЕ ХОЛЕСТАЗАУрсодезоксихолевая кислота – 15 мг/кг/сутки 2
- 32. СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ ПРЕДУСМАТРИВАЕТСнижение портальной гипертензии
- 33. Кровотечение из варикозных вен пищеводаОстановка кровотеченияЭндоскопическая терапия1.
- 34. Ведение больного после остановки кровотечения из варикозных
- 35. Печеночная энцефалопатия – потенциально обратимое расстройство центральной
- 36. ТИПЫ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ (ПЭ) ПЭ тип А
- 37. Патогенез печеночной энцефалопатии (ПЭ) связывается споражением астроцитов
- 38. Степени тяжести печеночной энцефалопатииЛатентная ПЭ
- 39. Степени тяжести печеночной энцефалопатииКлинически выраженная ПЭII стадия
- 40. Лечение печеночной энцефалопатии1. Лечение заболевания или его осложнения, приведшего к развитию ПЭ2. Лечебное питание3. Медикаментозная терапия
- 41. Лечение печеночной энцефалопатии2. Лечебное питаниеОграничение животного белка
- 42. Лечение печеночной энцефалопатии3. Медикаментозное лечение (используется комплексно)Препараты,
- 43. Лечение печеночной энцефалопатии (ПЭ)3. Медикаментозное лечение (продолжение)Препараты,
- 44. Гепаторенальный синдром – потенциально обратимая почечная недостаточность
- 45. ГЕПАТОРЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (ГРС) ГРС 1 типаПричины: острая
- 46. ГЕПАТОРЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (ГРС)ГРС 2 типа:Причины: декомпенсированный ЦП
- 47. Гепаторенальный синдромЛечение 5 – 15 дней1. Ограничение
- 48. АСЦИТ, АСЦИТ ПЕРИТОНИТПоказания для исследования асцитической жидкостиВпервые
- 49. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ АСЦИТА Исследование асцитической жидкостиОбщий белок
- 50. ЭТИОЛОГИЯ АСЦИТАЗаболевания печени (ЦП, алкогольный стеатогепатит, острая
- 51. ЭТИОЛОГИЯ АСЦИТАПеритонитЗаболевания поджелудочной железыЗаболевания почекЗаболевания сосудов (тромбозы,
- 52. Лечение отечно-асцитического синдромаЛечение мягкого асцита без отеков1.
- 53. ЛЕЧЕНИЕ ОТЕЧНО-АСЦИТИЧЕСКОГО СИНДРОМАЛечение напряженного асцита с и без отековЛапароцентезПри отсутствии противопоказаний – вышеуказанная мочегонная терапия
- 54. Показания для проведения лапароцентеза1. Напряженный асцит без
- 55. СИНДРОМ БАДДА – КИАРИ (СБК)СБК – обструкция
- 56. ЭТИОЛОГИЯ СБК
- 57. ЭТИОЛОГИЯ СБК
- 58. ПАТОГЕНЕЗПоследствия обструкции путей оттока:Повышение синусоидального давленияРазвитие портальной
- 59. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СБКГепатомегалияАсцит Отеки при повышении давления
- 60. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СБКФульминантная форма (при быстрой обструкции
- 61. ТЕРАПИЯ СБКАнтикоагулянты;TIPS –наложение трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта ;Ангиопластика.
- 62. Скачать презентацию
- 63. Похожие презентации
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ Диффузный воспалительный процесс в печени, характеризующийся нарушением её архитектоники в результате фиброза и образования узлов регенерации, который прогрессирует даже несмотря на прекращение действия этиологических факторов.
Слайд 3
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ЦП
У 5% населения мира выявляются хронические вирусные
гепатиты, которые примерно 30% из них трансформируются в ЦП.
Частота инфицирования вирусами гепатита С, В, Д возрастаетУ 13000 на 1 000 000 населения выявляются алкогольные поражения печени, которые примерно 40% трансформируются в ЦП
Продолжительность жизни больных ЦП составляет 15 и более лет при условии раннего выявления и проведения адекватной терапии
Слайд 4
ЭТИОЛОГИЯ ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ
1. Вирусы гепатита В, С, D
(HBV, HCV, HDV) –исследование на ДНК HBV, РНК HCV
и HDV2. Алкоголь (> 60 - 80 г в сутки, > 5 раз в неделю в течение > 5 лет)
3. Неалкогольные стеатогепатиты различного генеза
4. Болезни накопления (гемахроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, недостаточность α1-антитрипсина, гликогеноз IV типа, галактоземия, тирозиноз)
5. Иммунные нарушения (исход аутоиммунного гепатита)
6. Холестаз внутри- и внепеченочный, длительно существующий
7. Нарушение венозного оттока от печени (синдром Бадда-Киари, веноокклюзионная болезнь, констриктивный перикардит)
8. Неуточненная этиология (криптогенный цирроз)
Слайд 5
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ЦП
Механизмы прогрессирования ЦП
- Действие этиологических факторов – некрозы гепатоцитов и прогрессирование
фиброза- Повышение функциональной нагрузки на гепатоциты, накопление в них токсических субстратов, ведущих к усилению перекисного окисления липидов (ПОЛ), нарушению стабильности клеточных мембран и к некрозам гепатоцитов
- Нарушение кровоснабжения паренхимы печени (узлов регенерации) за счет капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
- Включение аутоиммунных механизмов
- Прогрессирование фиброза
Слайд 6
ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ХЗП, В ИСХОДЕ КОТОРЫХ РАЗВИВАЕТСЯ ЦП
ХЗП,
ассоциированные с НBV
HBsAg +, ДНК HBV+
ХЗП, ассоциированные с НDV
HBsAg
+, РНК HDV+ХЗП, ассоциированные с НCV
Анти – НCV +, РНК НCV +
Слайд 8
Клинические проявления цирроза печени обусловлены:
1. Печеночно-клеточной недостаточностью
2. Портальной
гипертензией
3. Системными поражениями (иммунные и аутоиммунные нарушения)
Слайд 9
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХГ (СИНДРОМЫ)
АСТЕНО-ВЕГЕТАТИВНЫЙ
ДИСПЕПСИЧЕСКИЙ
БОЛЕВОЙ
ГЕПАТОМЕГАЛИЯ
СПЛЕНОМЕГАМИЯ
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ
ЖЕЛТУХА, КОЖНЫЙ ЗУД
ПЕЧЕНОЧНЫЕ ЗНАКИ
КОНТРАКТУРА ДЮПИНТРЕНА
ПЕЧЕНОЧНАЯ
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
ОТЕЧНО-АСЦИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ЭНДОКРИННЫЕ РАССТРОЙСТВА
СИСТЕМНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
(ЛИХОРАДКА,ВАСКУЛИТЫ, СИНОВИТЫ,
ПОРАЖЕНИЯ ЩИТОВИДНОЙ, СЛЮННЫХ
ЖЕЛЕЗ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ
ЖЕЛЕЗЫ)
Слайд 10
Признаки печеночно-клеточной недостаточности
1. Общие симптомы (слабость, утомляемость)
2. Желтуха
3.
Печеночная энцефалопатия
4. Кожные и эндокринные изменения
5. Нарушение свертывания крови
6. Вазодилятация и гипердинамический тип кровообращения (низкое АД, тахикардия, снижение церебрального почечного и печеночного кровотока)7. Наличие при лабораторном исследовании снижения содержания cывороточного альбумина, протромбина и других белков, синтезируемых гепатоцитами; повышение билирубина
Слайд 14
Признаки портальной гипертензии
1. Спленомегалия
2. Расширение вен пищевода, передней
брюшной стенки
3. Увеличение диаметра воротной и селезеночной вен и
наличие портокавальных коллатералей при УЗИ-исследовании
Слайд 15
Осложнения портальной гипертензии
1. Асцит или отечно-асцитический синдром
2. Кровотечения
из варикозных вен пищевода, желудка и геморроидальных вен
3. Печеночная
энцефалопатия4. Гепаторенальный синдром
5. Гиперспленизм
6. Гипертензионная портальная гастро- энтеро- колонопатия
Слайд 16
Индекс тяжести цирроза печени по Чайлду-Пью (Child-Pugh)
Класс А 5–6
баллов (компенсированный)
Класс Б 7–9 баллов (субкомпенсированный)
Класс С > 9 баллов (декомпенсированный)
Слайд 17
ПРИМЕРНЫЕ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ:
1. Вирусный цирроз печени
B (C, D), компенсированный (класс А по Чайлду-Пью, 5
баллов), портальная гипертензия I стадии2. Цирроза печени, развившийся в исходе аутоиммунного гепатита, декомпенсированный (класс С по Чайлду-Пью, 15 баллов) с системными проявлениями (синдром Рейно, хронический гломерулонефрит). Портальная гипертензия III стадии. Осложнения: отечно-асцитический синдром, гиперспленизм, печеночная энцефалопатия III степени
Слайд 18
ЭТИОЛОГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ
Вирусные:
Интерферон-альфа, только при компенсированном вирусном
циррозе С, Д; дозы 1 - 3 млн 3
раза в неделю 6 месяцевБараклюд- при ЦП В 0,5 – 1 мг 1 раз в день более года
При наличии противопоказаний к противовирусной терапии – Урсодеоксихолевая кислота (УДХК) – урсосан 10 мг/кг/сут
Механизм действия УДХК при вирусных гепатитах и ЦП: мембраностабилизирующий, противовоспалительный, преднизолоноподобный, иммуносупрессивный и синергический эффект с ИФН -α
Метаболические – исключение действия этиологического фактора
Этиологическое лечение цирроза печени существенно замедляет темпы прогрессирования заболевания
Слайд 19
СНИЖЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ НАГРУЗКИ НА ГЕПАТОЦИТЫ
Мероприятия, уменьшающие неблагоприятные воздействия
окружающей среды и ятрогенные поражения печени
- исключить: солнечные инсоляции,
перегревания, переохлаждения, прививки (только по жизненным показаниям)- ограничить: прием лекарственных препаратов (только по жизненным показаниям)
Слайд 20
СНИЖЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ НАГРУЗКИ НА ГЕПАТОЦИТЫ (ПРОДОЛЖЕНИЕ)
2. Диета
с нормальным содержанием белков, жиров и углеводов с ограничением
продуктов, содержащих химические консерванты и с высоким содержанием эфирных веществ. Исключение алкоголя.Диета модифицируется при наличии осложнений (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печеночная энцефалопатия и др.)
Слайд 21
СНИЖЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ НАГРУЗКИ НА ГЕПАТОЦИТЫ (ПРОДОЛЖЕНИЕ)
3. Нормализация
процессов пищеварения и всасывания
ферменты
без желчных кислот в сочетании с УДХК4. Восстановление и поддержание нормального состава кишечной микрофлоры
курсы кишечных антисептиков в сочетании с пребиотиками с последующим назначением пробиотиков
Слайд 22 ИЗБЫТОЧНЫЙ БАКТЕРИАЛЬНЫЙ РОСТ В КИШЕЧНИКЕ У БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ
ПЕЧЕНИ
Частота выявления избыточного бактериального роста (ИБР) в кишечнике составляет
30 – 50% и нарастает по мере увеличения степени декомпенсации ЦП Факторы риска развития ИБР:
Наличие асцита
Декомпенсация ЦП (класс С по градации Child-Pugh)
Наличие сопутствующих заболеваний ЖКТ, с нарушением продукции пищеварительных ферментов
Употребление алкоголя
Осложнения ЦП, ассоциированные с наличием ИБР:
Асцит – перитонит
Печеночная энцефалопатия
Эпизоды бактериемии, бактериальные инфекции
Слайд 23
ВОССТАНОВЛЕНИЕ НОРМАЛЬНОГО СОСТАВА КИШЕЧНОЙ МИКРОФЛОРЫ
Антибактериальная терапия
Показана
всем больным ЦП с наличием СИБР.
При выборе препарата
учитывается наличие транслокации кишечной микрофлоры.Проводится 1 – 2 курса лечения продолжительностью 5 – 7 дней каждый со сменой препарата в курсовой терапии с последующим назначением пробиотика, предпочтительно многокомпонентного (бифиформ, бион 3, и др.) в течение 2 и более недель. Одновременно назначается пребиотик (лактулоза 5мл), повышающий эффективность антибактериальной и пробиотической терапии
Для профилактики рецидива ИБР рекомендуется аналогичные курсы терапии проводить ежеквартально
Слайд 24
АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ДЕКОНТАМИНАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ЦП
При отсутствии бактериальной транслокации
предпочтение отдается невсасывающимся препаратам или вступающим в энтерогепатическую циркуляцию
и не обладающим значимой гепатотоксичностьюТерапия первой линии:
Рифаксимин (альфа нормикс) 200 мг 3 раза в день 10 дней
Терапия второй линии:
Нифуроксазид (эрсефурил, энтерофурил) 200 мг 3-4 раза в день,
или
Ципрофлоксацин 250 мг 2 раза в день,
или
Норфлоксацин 400 мг 2 раза в день
Слайд 25
АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ДЕКОНТАМИНАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ЦП
С наличием бактериальной транслокации
Ципрофлоксацин 0,5 г 2
раза илиЛевофлоксацин 250 – 500 мг 2 раза в сутки
Метронидазол 0,25 г 3 – 4 раза или Кларитромицин 0,25г – 0,5г 2 раза или
Амоксициллин 0,25 – 0,5 г + клавулановая кислота 0,125 мг 3 раза
Слайд 26 ПРИМЕРНАЯ СХЕМА КОРРЕКЦИИ КИШЕЧНОГО ДИСБИОЗА У БОЛЬНЫХ С
ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ, ВКЛЮЧАЯ ЦП
1. Антибактериальная терапия с одновременным
приемом пребиотиков и последующим назначением пробиотиков Например: 1 курс – альфа нормикс 200 мг 3 раза 7 дней, с последующим назначением бифиформа 1 капс 2 раза в день или др. пробиотика с одновременным приемом пребиотика
2. Урсодезоксихолевая кислота 10 мг/кг/сутки (1 капс. 2 – 3 раза в день через 1 ч после еды) – длительно (>2 мес.)
3. Ферменты без желчных кислот – креон или эрмиталь и др.(доза и длительность – индивидуально)
Вышеуказанные курсы терапии проводятся ежеквартально и при необходимости - чаще
Слайд 27
СНИЖЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ НАГРУЗКИ НА ГЕПАТОЦИТЫ
(ПРОДОЛЖЕНИЕ)
5. Дезинтоксикационная терапия
-
В/в капельно 5% раствор глюкозы 400-500 мл + 5%
раствор аскорбиновой кислоты 2-4 млАльбумин 10 -20% 100-200 и более мл 2-3 вливания и более
Показания для введения альбумина:
Гиповолемия или шок
Гипоальбуминемия , гипопротеинемия, хирургические вмешательства, травмы, острый респираторный дистресс синдром, гемодиализ, острые нефрозы
Гипербилирубинемия
Острая печеночная недостаточность
Асцит
Секвестрация богатой белком жидкости (перитонит, острый панкреатит, медиастинит и др.)
Слайд 28
СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ПОЛ, СТАБИЛИЗАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН
Эссенциальные фосфолипиды
(эссенциале Н) - месяцы, или
Гептрал 400 – 800 мгв/в
– недели, илиУрсодеоксихолевая кислота – 10 мг/кг/сутки - 250 мг 2 – 3 раза в день 3мес и более
Силимарин 70 – 140 мг 3 раза в день - месяцы
Слайд 29
КУПИРОВАНИЕ АУТОИММУННЫХ МЕХАНИЗМОВ
Преднизолон (по показаниям) в виде пульс-терапии
в дозе 0,5 мг/кг х 6 (180 -300 мг)
в/в капельно №3, 2 – 3 курса с 3 – 5 дневным перерывом +Урсодезоксихолевая кислота 10 – 15 мг/кг/сутки 250 мг 2 – 4 раза в день
Механизм действия УДХК:
Взаимодействие с глюкокортикостероидными рецепторами
Уменьшение экспрессии антигенов гистосовместимости: HLA 1 на гепатоцитах и HLA 2 на холангиоцитах
Уменьшение образования сенсибилизированных к печеночной ткани цитотоксичных T-лимфоцитов,
Снижение синтеза иммуноглобулинов (аутоантител), а также провоспалительных цитокинов – интерлейкинов 1,2,4,6 и ТНФ-α
Слайд 30
ЗАМЕДЛЕНИЕ ФИБРОГЕНЕЗА
Эссенциальные фосфолипиды 4 – 6 капсул
в день (эссенциале Н – месяцы, ), или
Силимарин 140
мг 3 раза в день – месяцы
Слайд 31
РАЗРЕШЕНИЕ ХОЛЕСТАЗА
Урсодезоксихолевая кислота – 15 мг/кг/сутки 2 –
4 раза в день
Механизм действия УДХК:
Уменьшает всасывание гидрофобных желчных
кислот токсичных для печеночной клетки и эпителия желчных протоков Стимулирует внутриклеточный транспорт и выделение компонентов желчи из гепатоцитов путем активации Ca-зависимой альфа-протеинкиназы
Индуцирует холерез, богатый бикарбонатами, что приводит к увеличению пассажа желчи и выведению токсичных желчных кислот через кишечник
Слайд 32
СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ ПРЕДУСМАТРИВАЕТ
Снижение портальной гипертензии и
профилактику портальных кризов
а) фармакологическая терапия – основной
препарат – пропроналол 10 – 20 мг 2 – 4 раза в день. По особым показаниям - нитраты, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, прокинетикиб) хирургическое лечение
(портокавальные анастомозы, стенты, склеротерапия, лигирование, деваскуляризация и др.)
Лечение осложнений портальной гипертензии
Слайд 33
Кровотечение из варикозных вен пищевода
Остановка кровотечения
Эндоскопическая терапия
1. Склеротерапия
2.
Наложение лигатур на венозные узлы
3. Баллонная тампонада
Медикаментозное лечение
1. Вазопрессин/Глипрессин
10-20 ЕД в 200 мл 5% раствора глюкозы в течение 15-20 минут2. Соматостатин/Сандостатин
Начальная доза в/венно 250 мкг с последующим в/венным капельным введением 250 мкг/час до остановки кровотечения
Слайд 34 Ведение больного после остановки кровотечения из варикозных вен
пищевода
1. Предупреждение развития экзогенной печеночной комы
Диета с резкой редукцией
животного белкаУдаление крови из желудочно-кишечного тракта
– Назогастральный лаваж с лактулозой до 120 мл в сутки
– Очистительные клизмы с лактулозой (дюфалак 200-300 мл на 1 л воды) каждые 8 часов, 3-4 процедуры
Снижение продукции аммиака в кишечнике протеолитической кишечной флорой
– Лактулоза от 45 до 100 г в сутки в течение 2 недель (2-3 акта дефекации/сут. с кашицеобразным калом)
–Альфа Нормикс 200 мг 4 раза в день до 5-7 дней назначается или при плохой переносимости лактулозы в виде монотерапии, или одновременно с лактулозой
Слайд 35 Печеночная энцефалопатия – потенциально обратимое расстройство центральной нервной
системы, обусловленное метаболическими расстройствами, возникающими в результате печеночно-клеточной недостаточности
и/или портокавального шунтирования крови.
Слайд 36
ТИПЫ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ (ПЭ)
ПЭ тип А –
развивается на фоне острой печеночной недостаточности
ПЭ тип В –
ассоциирована с наличием портосистемных шунтов, но с отсутствием существенных гепатоцеллюлярных заболеваний
Слайд 37
Патогенез печеночной энцефалопатии (ПЭ) связывается с
поражением астроцитов –
клеток глии, которое приводит к повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера,
к нарушению функционирования клеточных ферментов, ионных каналов, а также процессов нейротрансмиссии в результате действия нейротоксинов.Основные нейротоксины при ПЭ:
Аммиак, образующийся в толстой кишке, мышцах, почках, печени
Коротко- и среднецепочечные жирные кислоты, фенолы, образующиеся в кишечнике
Дисбаланс аминокислот в крови
Слайд 38
Степени тяжести печеночной энцефалопатии
Латентная ПЭ
(субклиническая форма) отсутствие клинических симптомов, ухудшение умственных способностей
и утрата тонких моторных навыков, обнаруживаемыми только при помощи психометрических тестовКлинически выраженная ПЭ
I стадия
больной рассеян, легкие изменения личности, нарушения сна, пониженное внимание, неспособность сосредоточиться, легкая атаксия и «хлопающий» тремор, апраксия
Слайд 39
Степени тяжести печеночной энцефалопатии
Клинически выраженная ПЭ
II стадия
усталость, сонливость, апатия, неадекватное поведение с заметными
изменениями в структуре личности, нарушение ориентации во времени, обычно заметен «хлопающий» тремор, гипереактивные рефлексы, монотонная речьIII стадия
сонливость, спутанность сознания, полностью отсутствует ориентация во времени и пространстве, бессвязная речь, бред, агрессия, печеночный запах, гипо- или гиперефлексия, «хлопающий» тремор, судороги, ригидность мышц
IV стадия
кома, выраженный печеночный запах, признаки увеличения внутричерепного давления
Слайд 40
Лечение печеночной энцефалопатии
1. Лечение заболевания или его осложнения,
приведшего к развитию ПЭ
2. Лечебное питание
3. Медикаментозная терапия
Слайд 41
Лечение печеночной энцефалопатии
2. Лечебное питание
Ограничение животного белка до
20-30 г в сутки. При уменьшении тяжести ПЭ не
менее чем на 2 ступени дозу белка увеличивают на 10 г каждые 3 дня до 1 г/кг массы телаПостельный режим – уменьшает образование аммиака в мышцах
Слайд 42
Лечение печеночной энцефалопатии
3. Медикаментозное лечение (используется комплексно)
Препараты, уменьшающие
образование аммиака в кишечнике
✔ Лактулоза 30,0-120,0 г/сутки
(добиваться 2-3-кратного опорожнения кишечника) не менее 4-х недель и/или ✔ Антибиотики (рифаксимин -Альфа нормикс 1200 мг/сутки или ципрофлоксицин 500 мг/сутки, реже неомицин 2000 мг/сутки) в течение 5-7 дней
Препараты, усиливающие обезвреживание аммиака в печени
✔ Орнитин-аспартат (Гепа-мерц) или орницетил 20 г/сутки в/венно – 7 дней, затем внутрь 9-18 г/сутки в течение недели
Слайд 43
Лечение печеночной энцефалопатии (ПЭ)
3. Медикаментозное лечение (продолжение)
Препараты, связывающие
аммиак в крови
✔ Бензоат натрия 10 г/сутки
5-10 днейПрепараты, уменьшающие тормозные процессы в центральной нервной системе (при коме)
✔ Флунаризин (анексат) 200-300 мкг в/венно, но не более 1 мг до восстановления сознания
Слайд 44 Гепаторенальный синдром – потенциально обратимая почечная недостаточность при
циррозе печени при отсутствии самостоятельного заболевания почек.
Патогенез: периферическая артериальная
вазодилятация обуславливает выраженное сужение сосудов коркового слоя почек, ведущее к олигоурии и задержке натрия и азотистых веществ в организме.Провоцирующие факторы:
• Интенсивная диуретическая терапия
• Парацентез без последующего введения плазмы или альбумина или плазмозаменяющих растворов
• Диарея, рвота
Слайд 45
ГЕПАТОРЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (ГРС)
ГРС 1 типа
Причины: острая печеночная недостаточность,
алкогольный гепатит, быстрая декомпенсация ЦП
Развивается остро и быстро прогрессирует.
Сочетается
с желтухой и выраженной коагулопатиейЛетальность - 80% в течение 2 недель
Слайд 46
ГЕПАТОРЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (ГРС)
ГРС 2 типа:
Причины: декомпенсированный ЦП с
наличием диуретикорезистентного асцита
Развивается медленно и может прогрессировать в течение
месяцевПродолжительность жизни больных значительно дольше чем при 1 типе
Прогноз плохой
Слайд 47
Гепаторенальный синдром
Лечение 5 – 15 дней
1. Ограничение приема
с пищей натрия, калия, жидкости, белка
2. Вазоконстрикторы-1) terlipressin 0,5
mg в/в каждые 4 часа, при отсутствии эффекта доза постепенно повышается до 1 мг затем через 2 дня до 2 мг каждые 4 часа или 2) норадреналин 0,5 – 3 мг /час в/в капельно до нормализации АД или 3) октреотид 100 мкг 3 раза в день подкожно в сочетании с агонистом альфа-адренорецепторов мидодрином 7,5 мг 3 раза в день внутрь – все в сочетании с альбумином в первый день 1 г/ кг, затем 20 – 40 г/день3. Повышение объема циркулирующей крови (переливание плазмы, альбуминов, плазмозамещающих растворов). Предупреждение: возможна провокация кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка
4. Гемодиализ до пересадки печени. Трансюгулярное внутрипеченочное портокавальное шунтирование
Слайд 48
АСЦИТ, АСЦИТ ПЕРИТОНИТ
Показания для исследования асцитической жидкости
Впервые возникший
асцит
Наличие абдоминальных болей, лихорадки, энцефалопатии, почечной недостаточности, ацидоза, лейкоцитоза
Слайд 49
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ АСЦИТА
Исследование асцитической жидкости
Общий белок и
альбумины (транссудат – белок менее 25 г/л)
Сывороточно/асцитический градиент альбумина
– при ЦП более 1,1 г/%!!! (сывороточный альбумин в г/л : асцитический альбумин в г/л, в норме более 1) Подсчет нейтрофилов ( более 250 мм2 – перитонит, даже при отрицательных посевах)
Посев (отрицательные результаты не исключают перитонит!!!)
Слайд 50
ЭТИОЛОГИЯ АСЦИТА
Заболевания печени (ЦП, алкогольный стеатогепатит, острая печеночная
недостаточность, обструкция печеночных вен, опухоли, кисты, узелковая гиперплазия и
др.).Опухолевые процессы (опухоли брюшной полости и малого таза, метастазы, лейкемии) В ряде случаев у больных в асцитической жидкости могут быть обнаружены злокачественные клеточные элементы, у женщин в крови увеличивается содержание опухолевых маркеров рака яичника, однако углубленное исследование не выявляет злокачественной опухоли
Заболевания сердца (сердечная недостаточность, констриктивный перикардит) – ЭхКГ - фракция выброса не изменена
Слайд 51
ЭТИОЛОГИЯ АСЦИТА
Перитонит
Заболевания поджелудочной железы
Заболевания почек
Заболевания сосудов (тромбозы, обструкции,
васкулиты)
Нарушения питания
Эксудативная энтеропатия (потери белка с калом)
Эндокринопатии, включая
гинекологические процессы У 15% больных развивается гидроторакс в результате врожденных или приобретенных дефектов диафрагмы, нарушения оттока лимфы, повышения венозного давления в v. azygos.
Гидроторакс может быть без асцита!!!
Слайд 52
Лечение отечно-асцитического синдрома
Лечение мягкого асцита без отеков
1. Низкосолевая
диета ( соль не более 2 г/сут с ограничением
жидкости до 1 литра в сутки)2. Постельный режим
3. Спиронолактон 100 мг 1 раз в день+ фурасемид 20мг 2 раза в день
4. С 5 дня от начала лечения, если потеря массы тела менее 300 г в сутки доза мочегонных увеличивается:
1 шаг - доза спиронолактона 200 -300 мг, фуросемида - 80 мг/сутки;
2 шаг – 400 и 160 соответственно.
После разрешения асцита доза мочегонных постепенно снижается. Ежедневная потеря веса не должна превышать 500 г/сутки
Слайд 53
ЛЕЧЕНИЕ ОТЕЧНО-АСЦИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА
Лечение напряженного асцита с и без
отеков
Лапароцентез
При отсутствии противопоказаний – вышеуказанная мочегонная терапия
Слайд 54
Показания для проведения лапароцентеза
1. Напряженный асцит без или
с отеками
2. Диуретикорезистентный асцит (отсутствие ответа на суточный прием
спиронолактона 400 мг/сутки и фуросемида 160 мг/сутки)3. Наличие противопоказаний к проведению диуретической терапии (кровотечение, печеночная энцефалопатия, рвота, диарея, электролитные расстройства, лихорадка, тахикардия, гипотония, гиперазотемия)
4. Появление осложнений диуретической терапии (электролитные нарушения, печеночная энцефалопатия, гепаторенальный синдром, эндокринные расстройства)
5. Неясный генез асцита
Слайд 55
СИНДРОМ БАДДА – КИАРИ (СБК)
СБК – обструкция оттока
венозной крови от печени на уровне печеночные венулы –
печеночные вены – супрапеченочный сегмент нижней полой вены, не зависимо от причины их развитияЭтиология и место обструкции взаимосвязаны
Слайд 58
ПАТОГЕНЕЗ
Последствия обструкции путей оттока:
Повышение синусоидального давления
Развитие портальной гипертензии
Повышение
продукции лимфы
Формирование асцита, с большим содержанием белка (>3,0
г/л)Развитие выраженных коллатералей
Ишемические некрозы гепатоцитов
Печеночно – клеточная недостаточность
Слайд 59
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СБК
Гепатомегалия
Асцит
Отеки при повышении давления в
нижней полой вене
Печеночно – клеточная недостаточность
Инструментальная диагностика
Допплер – эхография,
КТ с контрастироанием, ЯМР томография,
Слайд 60
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СБК
Фульминантная форма (при быстрой обструкции печеночных
вен) – боль в животе, выраженная гепатомегалия, печеночная недостаточность,
асцит, смерть в течение нескольких днейПодострая форма вышеуказанные симптомы развиваются в течение месяца. Прогноз не предсказуем
Хроническая форма – симптомы развиваются в течение нескольких месяцев
Слайд 61
ТЕРАПИЯ СБК
Антикоагулянты;
TIPS –наложение трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта ;
Ангиопластика.
