Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.

Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Цирроз печени

Содержание

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ Диффузный воспалительный процесс в печени, характеризующийся нарушением её архитектоники в результате фиброза и образования узлов регенерации, который прогрессирует даже несмотря на прекращение действия этиологических факторов.
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИД.м.н., профессорЛ.Г. Чибыева ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ Диффузный воспалительный процесс в печени, характеризующийся нарушением её архитектоники в ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ЦПУ 5% населения мира выявляются хронические вирусные гепатиты, которые примерно 30% ЭТИОЛОГИЯ ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ1. Вирусы гепатита В, С, D (HBV, HCV, HDV) –исследование ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ЦПМеханизмы прогрессирования ЦП - Действие этиологических факторов ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ХЗП, В ИСХОДЕ КОТОРЫХ РАЗВИВАЕТСЯ ЦПХЗП, ассоциированные с НBVHBsAg +, ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ХЗП, В ИСХОДЕ КОТОРЫХ РАЗВИВАЕТСЯ ЦП Клинические проявления цирроза печени обусловлены:1. Печеночно-клеточной недостаточностью2. Портальной гипертензией3. Системными поражениями (иммунные и аутоиммунные нарушения) КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХГ (СИНДРОМЫ)АСТЕНО-ВЕГЕТАТИВНЫЙДИСПЕПСИЧЕСКИЙБОЛЕВОЙГЕПАТОМЕГАЛИЯСПЛЕНОМЕГАМИЯГЕМОРРАГИЧЕСКИЙЖЕЛТУХА, КОЖНЫЙ ЗУДПЕЧЕНОЧНЫЕ ЗНАКИКОНТРАКТУРА ДЮПИНТРЕНАПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯОТЕЧНО-АСЦИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМЭНДОКРИННЫЕ РАССТРОЙСТВАСИСТЕМНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Признаки печеночно-клеточной недостаточности1. Общие симптомы (слабость, утомляемость)2. Желтуха3. Печеночная энцефалопатия4. Кожные и КЛИНИЧЕСКАЯ ТРАКТОВКА ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ КЛИНИЧЕСКАЯ ТРАКТОВКА ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЦИТОЛИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА Признаки портальной гипертензии1. Спленомегалия2. Расширение вен пищевода, передней брюшной стенки3. Увеличение диаметра Осложнения портальной гипертензии1. Асцит или отечно-асцитический синдром2. Кровотечения из варикозных вен пищевода, Индекс тяжести цирроза печени по Чайлду-Пью (Child-Pugh)Класс А 5–6 баллов (компенсированный)Класс Б 7–9 баллов ПРИМЕРНЫЕ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ:1. Вирусный цирроз печени B (C, D), компенсированный ЭТИОЛОГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИВирусные:Интерферон-альфа, только при компенсированном вирусном циррозе С, Д; дозы СНИЖЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ НАГРУЗКИ НА ГЕПАТОЦИТЫМероприятия, уменьшающие неблагоприятные воздействия окружающей среды и СНИЖЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ НАГРУЗКИ НА ГЕПАТОЦИТЫ (ПРОДОЛЖЕНИЕ) 2. Диета с нормальным содержанием белков, СНИЖЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ НАГРУЗКИ НА ГЕПАТОЦИТЫ (ПРОДОЛЖЕНИЕ) 3. Нормализация процессов пищеварения и всасывания ИЗБЫТОЧНЫЙ БАКТЕРИАЛЬНЫЙ РОСТ В КИШЕЧНИКЕ У БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИЧастота выявления избыточного бактериального ВОССТАНОВЛЕНИЕ НОРМАЛЬНОГО СОСТАВА КИШЕЧНОЙ МИКРОФЛОРЫ Антибактериальная терапия Показана всем больным ЦП с АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ДЕКОНТАМИНАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ЦППри отсутствии бактериальной транслокации предпочтение отдается невсасывающимся препаратам АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ДЕКОНТАМИНАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ЦПС наличием бактериальной транслокации ПРИМЕРНАЯ СХЕМА КОРРЕКЦИИ КИШЕЧНОГО ДИСБИОЗА У БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ, ВКЛЮЧАЯ ЦП СНИЖЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ НАГРУЗКИ НА ГЕПАТОЦИТЫ (ПРОДОЛЖЕНИЕ) 5. Дезинтоксикационная терапия - В/в капельно 5% СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ПОЛ, СТАБИЛИЗАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН Эссенциальные фосфолипиды (эссенциале Н) - КУПИРОВАНИЕ АУТОИММУННЫХ МЕХАНИЗМОВПреднизолон (по показаниям) в виде пульс-терапии в дозе 0,5 мг/кг ЗАМЕДЛЕНИЕ ФИБРОГЕНЕЗА Эссенциальные фосфолипиды 4 – 6 капсул в день (эссенциале Н РАЗРЕШЕНИЕ ХОЛЕСТАЗАУрсодезоксихолевая кислота – 15 мг/кг/сутки 2 – 4 раза в деньМеханизм СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ ПРЕДУСМАТРИВАЕТСнижение портальной гипертензии и профилактику портальных кризов Кровотечение из варикозных вен пищеводаОстановка кровотеченияЭндоскопическая терапия1. Склеротерапия2. Наложение лигатур на венозные Ведение больного после остановки кровотечения из варикозных вен пищевода1. Предупреждение развития экзогенной Печеночная энцефалопатия – потенциально обратимое расстройство центральной нервной системы, обусловленное метаболическими расстройствами, ТИПЫ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ (ПЭ) ПЭ тип А – развивается на фоне острой Патогенез печеночной энцефалопатии (ПЭ) связывается споражением астроцитов – клеток глии, которое приводит Степени тяжести печеночной энцефалопатииЛатентная ПЭ (субклиническая форма) отсутствие Степени тяжести печеночной энцефалопатииКлинически выраженная ПЭII стадия усталость, сонливость, Лечение печеночной энцефалопатии1. Лечение заболевания или его осложнения, приведшего к развитию ПЭ2. Лечебное питание3. Медикаментозная терапия Лечение печеночной энцефалопатии2. Лечебное питаниеОграничение животного белка до 20-30 г в сутки. Лечение печеночной энцефалопатии3. Медикаментозное лечение (используется комплексно)Препараты, уменьшающие образование аммиака в кишечнике Лечение печеночной энцефалопатии (ПЭ)3. Медикаментозное лечение (продолжение)Препараты, связывающие аммиак в крови Гепаторенальный синдром – потенциально обратимая почечная недостаточность при циррозе печени при отсутствии ГЕПАТОРЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (ГРС) ГРС 1 типаПричины: острая печеночная недостаточность, алкогольный гепатит, быстрая ГЕПАТОРЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (ГРС)ГРС 2 типа:Причины: декомпенсированный ЦП с наличием диуретикорезистентного асцитаРазвивается медленно Гепаторенальный синдромЛечение 5 – 15 дней1. Ограничение приема с пищей натрия, калия, АСЦИТ, АСЦИТ ПЕРИТОНИТПоказания для исследования асцитической жидкостиВпервые возникший асцитНаличие абдоминальных болей, лихорадки, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ АСЦИТА Исследование асцитической жидкостиОбщий белок и альбумины (транссудат – белок ЭТИОЛОГИЯ АСЦИТАЗаболевания печени (ЦП, алкогольный стеатогепатит, острая печеночная недостаточность, обструкция печеночных вен, ЭТИОЛОГИЯ АСЦИТАПеритонитЗаболевания поджелудочной железыЗаболевания почекЗаболевания сосудов (тромбозы, обструкции, васкулиты)Нарушения питания Эксудативная энтеропатия Лечение отечно-асцитического синдромаЛечение мягкого асцита без отеков1. Низкосолевая диета ( соль не ЛЕЧЕНИЕ ОТЕЧНО-АСЦИТИЧЕСКОГО СИНДРОМАЛечение напряженного асцита с и без отековЛапароцентезПри отсутствии противопоказаний – вышеуказанная мочегонная терапия Показания для проведения лапароцентеза1. Напряженный асцит без или с отеками2. Диуретикорезистентный асцит СИНДРОМ БАДДА – КИАРИ (СБК)СБК – обструкция оттока венозной крови от печени ЭТИОЛОГИЯ СБК ЭТИОЛОГИЯ СБК ПАТОГЕНЕЗПоследствия обструкции путей оттока:Повышение синусоидального давленияРазвитие портальной гипертензииПовышение продукции лимфы Формирование асцита, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СБКГепатомегалияАсцит Отеки при повышении давления в нижней полой венеПеченочно – КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СБКФульминантная форма (при быстрой обструкции печеночных вен) – боль в ТЕРАПИЯ СБКАнтикоагулянты;TIPS –наложение трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта ;Ангиопластика. Благодарю за внимание!
Слайды презентации

Слайд 2 ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
Диффузный воспалительный процесс в печени, характеризующийся

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ Диффузный воспалительный процесс в печени, характеризующийся нарушением её архитектоники

нарушением её архитектоники в результате фиброза и образования узлов

регенерации, который прогрессирует даже несмотря на прекращение действия этиологических факторов.

Слайд 3 ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ЦП
У 5% населения мира выявляются хронические вирусные

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ЦПУ 5% населения мира выявляются хронические вирусные гепатиты, которые примерно

гепатиты, которые примерно 30% из них трансформируются в ЦП.

Частота инфицирования вирусами гепатита С, В, Д возрастает
У 13000 на 1 000 000 населения выявляются алкогольные поражения печени, которые примерно 40% трансформируются в ЦП
Продолжительность жизни больных ЦП составляет 15 и более лет при условии раннего выявления и проведения адекватной терапии

Слайд 4 ЭТИОЛОГИЯ ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ
1. Вирусы гепатита В, С, D

ЭТИОЛОГИЯ ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ1. Вирусы гепатита В, С, D (HBV, HCV, HDV)

(HBV, HCV, HDV) –исследование на ДНК HBV, РНК HCV

и HDV
2. Алкоголь (> 60 - 80 г в сутки, > 5 раз в неделю в течение > 5 лет)
3. Неалкогольные стеатогепатиты различного генеза
4. Болезни накопления (гемахроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, недостаточность α1-антитрипсина, гликогеноз IV типа, галактоземия, тирозиноз)
5. Иммунные нарушения (исход аутоиммунного гепатита)
6. Холестаз внутри- и внепеченочный, длительно существующий
7. Нарушение венозного оттока от печени (синдром Бадда-Киари, веноокклюзионная болезнь, констриктивный перикардит)
8. Неуточненная этиология (криптогенный цирроз)

Слайд 5 ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ЦП
Механизмы прогрессирования ЦП

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ЦПМеханизмы прогрессирования ЦП - Действие этиологических

- Действие этиологических факторов – некрозы гепатоцитов и прогрессирование

фиброза
- Повышение функциональной нагрузки на гепатоциты, накопление в них токсических субстратов, ведущих к усилению перекисного окисления липидов (ПОЛ), нарушению стабильности клеточных мембран и к некрозам гепатоцитов
- Нарушение кровоснабжения паренхимы печени (узлов регенерации) за счет капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
- Включение аутоиммунных механизмов
- Прогрессирование фиброза

Слайд 6 ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ХЗП, В ИСХОДЕ КОТОРЫХ РАЗВИВАЕТСЯ ЦП
ХЗП,

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ХЗП, В ИСХОДЕ КОТОРЫХ РАЗВИВАЕТСЯ ЦПХЗП, ассоциированные с НBVHBsAg

ассоциированные с НBV
HBsAg +, ДНК HBV+
ХЗП, ассоциированные с НDV
HBsAg

+, РНК HDV+
ХЗП, ассоциированные с НCV
Анти – НCV +, РНК НCV +





Слайд 7 ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ХЗП, В ИСХОДЕ КОТОРЫХ РАЗВИВАЕТСЯ ЦП

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ХЗП, В ИСХОДЕ КОТОРЫХ РАЗВИВАЕТСЯ ЦП

Слайд 8 Клинические проявления цирроза печени обусловлены:

1. Печеночно-клеточной недостаточностью
2. Портальной

Клинические проявления цирроза печени обусловлены:1. Печеночно-клеточной недостаточностью2. Портальной гипертензией3. Системными поражениями (иммунные и аутоиммунные нарушения)

гипертензией
3. Системными поражениями (иммунные и аутоиммунные нарушения)

Слайд 9 КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХГ (СИНДРОМЫ)
АСТЕНО-ВЕГЕТАТИВНЫЙ
ДИСПЕПСИЧЕСКИЙ
БОЛЕВОЙ
ГЕПАТОМЕГАЛИЯ
СПЛЕНОМЕГАМИЯ
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ
ЖЕЛТУХА, КОЖНЫЙ ЗУД
ПЕЧЕНОЧНЫЕ ЗНАКИ
КОНТРАКТУРА ДЮПИНТРЕНА
ПЕЧЕНОЧНАЯ

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХГ (СИНДРОМЫ)АСТЕНО-ВЕГЕТАТИВНЫЙДИСПЕПСИЧЕСКИЙБОЛЕВОЙГЕПАТОМЕГАЛИЯСПЛЕНОМЕГАМИЯГЕМОРРАГИЧЕСКИЙЖЕЛТУХА, КОЖНЫЙ ЗУДПЕЧЕНОЧНЫЕ ЗНАКИКОНТРАКТУРА ДЮПИНТРЕНАПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯОТЕЧНО-АСЦИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМЭНДОКРИННЫЕ РАССТРОЙСТВАСИСТЕМНЫЕ

ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
ОТЕЧНО-АСЦИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ЭНДОКРИННЫЕ РАССТРОЙСТВА
СИСТЕМНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ (ЛИХОРАДКА,ВАСКУЛИТЫ, СИНОВИТЫ, ПОРАЖЕНИЯ ЩИТОВИДНОЙ, СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ

ЖЕЛЕЗЫ)

Слайд 10 Признаки печеночно-клеточной недостаточности
1. Общие симптомы (слабость, утомляемость)
2. Желтуха
3.

Признаки печеночно-клеточной недостаточности1. Общие симптомы (слабость, утомляемость)2. Желтуха3. Печеночная энцефалопатия4. Кожные

Печеночная энцефалопатия
4. Кожные и эндокринные изменения
5. Нарушение свертывания крови

6. Вазодилятация и гипердинамический тип кровообращения (низкое АД, тахикардия, снижение церебрального почечного и печеночного кровотока)
7. Наличие при лабораторном исследовании снижения содержания cывороточного альбумина, протромбина и других белков, синтезируемых гепатоцитами; повышение билирубина

Слайд 11 КЛИНИЧЕСКАЯ ТРАКТОВКА ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ

КЛИНИЧЕСКАЯ ТРАКТОВКА ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ

Слайд 12 КЛИНИЧЕСКАЯ ТРАКТОВКА ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ

КЛИНИЧЕСКАЯ ТРАКТОВКА ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ

Слайд 13 ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЦИТОЛИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЦИТОЛИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА

Слайд 14 Признаки портальной гипертензии

1. Спленомегалия
2. Расширение вен пищевода, передней

Признаки портальной гипертензии1. Спленомегалия2. Расширение вен пищевода, передней брюшной стенки3. Увеличение

брюшной стенки
3. Увеличение диаметра воротной и селезеночной вен и

наличие портокавальных коллатералей при УЗИ-исследовании

Слайд 15 Осложнения портальной гипертензии
1. Асцит или отечно-асцитический синдром
2. Кровотечения

Осложнения портальной гипертензии1. Асцит или отечно-асцитический синдром2. Кровотечения из варикозных вен

из варикозных вен пищевода, желудка и геморроидальных вен
3. Печеночная

энцефалопатия
4. Гепаторенальный синдром
5. Гиперспленизм
6. Гипертензионная портальная гастро- энтеро- колонопатия

Слайд 16 Индекс тяжести цирроза печени по Чайлду-Пью (Child-Pugh)
Класс А 5–6

Индекс тяжести цирроза печени по Чайлду-Пью (Child-Pugh)Класс А 5–6 баллов (компенсированный)Класс Б 7–9

баллов (компенсированный)
Класс Б 7–9 баллов (субкомпенсированный)
Класс С > 9 баллов (декомпенсированный)

Слайд 17 ПРИМЕРНЫЕ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ:
1. Вирусный цирроз печени

ПРИМЕРНЫЕ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ:1. Вирусный цирроз печени B (C, D),

B (C, D), компенсированный (класс А по Чайлду-Пью, 5

баллов), портальная гипертензия I стадии
2. Цирроза печени, развившийся в исходе аутоиммунного гепатита, декомпенсированный (класс С по Чайлду-Пью, 15 баллов) с системными проявлениями (синдром Рейно, хронический гломерулонефрит). Портальная гипертензия III стадии. Осложнения: отечно-асцитический синдром, гиперспленизм, печеночная энцефалопатия III степени

Слайд 18 ЭТИОЛОГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ
Вирусные:
Интерферон-альфа, только при компенсированном вирусном

ЭТИОЛОГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИВирусные:Интерферон-альфа, только при компенсированном вирусном циррозе С, Д;

циррозе С, Д; дозы 1 - 3 млн 3

раза в неделю 6 месяцев
Бараклюд- при ЦП В 0,5 – 1 мг 1 раз в день более года
При наличии противопоказаний к противовирусной терапии – Урсодеоксихолевая кислота (УДХК) – урсосан 10 мг/кг/сут
Механизм действия УДХК при вирусных гепатитах и ЦП: мембраностабилизирующий, противовоспалительный, преднизолоноподобный, иммуносупрессивный и синергический эффект с ИФН -α
Метаболические – исключение действия этиологического фактора
Этиологическое лечение цирроза печени существенно замедляет темпы прогрессирования заболевания

Слайд 19 СНИЖЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ НАГРУЗКИ НА ГЕПАТОЦИТЫ
Мероприятия, уменьшающие неблагоприятные воздействия

СНИЖЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ НАГРУЗКИ НА ГЕПАТОЦИТЫМероприятия, уменьшающие неблагоприятные воздействия окружающей среды

окружающей среды и ятрогенные поражения печени
- исключить: солнечные инсоляции,

перегревания, переохлаждения, прививки (только по жизненным показаниям)
- ограничить: прием лекарственных препаратов (только по жизненным показаниям)

Слайд 20 СНИЖЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ НАГРУЗКИ НА ГЕПАТОЦИТЫ (ПРОДОЛЖЕНИЕ)
2. Диета

СНИЖЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ НАГРУЗКИ НА ГЕПАТОЦИТЫ (ПРОДОЛЖЕНИЕ) 2. Диета с нормальным содержанием

с нормальным содержанием белков, жиров и углеводов с ограничением

продуктов, содержащих химические консерванты и с высоким содержанием эфирных веществ. Исключение алкоголя.
Диета модифицируется при наличии осложнений (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печеночная энцефалопатия и др.)

Слайд 21 СНИЖЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ НАГРУЗКИ НА ГЕПАТОЦИТЫ (ПРОДОЛЖЕНИЕ)
3. Нормализация

СНИЖЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ НАГРУЗКИ НА ГЕПАТОЦИТЫ (ПРОДОЛЖЕНИЕ) 3. Нормализация процессов пищеварения и

процессов пищеварения и всасывания
ферменты

без желчных кислот в сочетании с УДХК
4. Восстановление и поддержание нормального состава кишечной микрофлоры
курсы кишечных антисептиков в сочетании с пребиотиками с последующим назначением пробиотиков

Слайд 22 ИЗБЫТОЧНЫЙ БАКТЕРИАЛЬНЫЙ РОСТ В КИШЕЧНИКЕ У БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ

ИЗБЫТОЧНЫЙ БАКТЕРИАЛЬНЫЙ РОСТ В КИШЕЧНИКЕ У БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИЧастота выявления избыточного

ПЕЧЕНИ
Частота выявления избыточного бактериального роста (ИБР) в кишечнике составляет

30 – 50% и нарастает по мере увеличения степени декомпенсации ЦП

Факторы риска развития ИБР:
Наличие асцита
Декомпенсация ЦП (класс С по градации Child-Pugh)
Наличие сопутствующих заболеваний ЖКТ, с нарушением продукции пищеварительных ферментов
Употребление алкоголя

Осложнения ЦП, ассоциированные с наличием ИБР:
Асцит – перитонит
Печеночная энцефалопатия
Эпизоды бактериемии, бактериальные инфекции

Слайд 23 ВОССТАНОВЛЕНИЕ НОРМАЛЬНОГО СОСТАВА КИШЕЧНОЙ МИКРОФЛОРЫ
Антибактериальная терапия
Показана

ВОССТАНОВЛЕНИЕ НОРМАЛЬНОГО СОСТАВА КИШЕЧНОЙ МИКРОФЛОРЫ Антибактериальная терапия Показана всем больным ЦП

всем больным ЦП с наличием СИБР.
При выборе препарата

учитывается наличие транслокации кишечной микрофлоры.
Проводится 1 – 2 курса лечения продолжительностью 5 – 7 дней каждый со сменой препарата в курсовой терапии с последующим назначением пробиотика, предпочтительно многокомпонентного (бифиформ, бион 3, и др.) в течение 2 и более недель. Одновременно назначается пребиотик (лактулоза 5мл), повышающий эффективность антибактериальной и пробиотической терапии

Для профилактики рецидива ИБР рекомендуется аналогичные курсы терапии проводить ежеквартально

Слайд 24 АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ДЕКОНТАМИНАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ЦП
При отсутствии бактериальной транслокации

АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ДЕКОНТАМИНАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ЦППри отсутствии бактериальной транслокации предпочтение отдается невсасывающимся

предпочтение отдается невсасывающимся препаратам или вступающим в энтерогепатическую циркуляцию

и не обладающим значимой гепатотоксичностью

Терапия первой линии:
Рифаксимин (альфа нормикс) 200 мг 3 раза в день 10 дней

Терапия второй линии:
Нифуроксазид (эрсефурил, энтерофурил) 200 мг 3-4 раза в день,
или
Ципрофлоксацин 250 мг 2 раза в день,
или
Норфлоксацин 400 мг 2 раза в день


Слайд 25 АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ДЕКОНТАМИНАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ЦП
С наличием бактериальной транслокации

АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ДЕКОНТАМИНАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ЦПС наличием бактериальной транслокации Ципрофлоксацин



Ципрофлоксацин 0,5 г 2

раза или
Левофлоксацин 250 – 500 мг 2 раза в сутки
Метронидазол 0,25 г 3 – 4 раза или Кларитромицин 0,25г – 0,5г 2 раза или
Амоксициллин 0,25 – 0,5 г + клавулановая кислота 0,125 мг 3 раза



Слайд 26 ПРИМЕРНАЯ СХЕМА КОРРЕКЦИИ КИШЕЧНОГО ДИСБИОЗА У БОЛЬНЫХ С

ПРИМЕРНАЯ СХЕМА КОРРЕКЦИИ КИШЕЧНОГО ДИСБИОЗА У БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ, ВКЛЮЧАЯ

ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ, ВКЛЮЧАЯ ЦП
1. Антибактериальная терапия с одновременным

приемом пребиотиков и последующим назначением пробиотиков
Например: 1 курс – альфа нормикс 200 мг 3 раза 7 дней, с последующим назначением бифиформа 1 капс 2 раза в день или др. пробиотика с одновременным приемом пребиотика
2. Урсодезоксихолевая кислота 10 мг/кг/сутки (1 капс. 2 – 3 раза в день через 1 ч после еды) – длительно (>2 мес.)
3. Ферменты без желчных кислот – креон или эрмиталь и др.(доза и длительность – индивидуально)

Вышеуказанные курсы терапии проводятся ежеквартально и при необходимости - чаще

Слайд 27 СНИЖЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ НАГРУЗКИ НА ГЕПАТОЦИТЫ (ПРОДОЛЖЕНИЕ)
5. Дезинтоксикационная терапия
-

СНИЖЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ НАГРУЗКИ НА ГЕПАТОЦИТЫ (ПРОДОЛЖЕНИЕ) 5. Дезинтоксикационная терапия - В/в капельно

В/в капельно 5% раствор глюкозы 400-500 мл + 5%

раствор аскорбиновой кислоты 2-4 мл
Альбумин 10 -20% 100-200 и более мл 2-3 вливания и более
Показания для введения альбумина:
Гиповолемия или шок
Гипоальбуминемия , гипопротеинемия, хирургические вмешательства, травмы, острый респираторный дистресс синдром, гемодиализ, острые нефрозы
Гипербилирубинемия
Острая печеночная недостаточность
Асцит
Секвестрация богатой белком жидкости (перитонит, острый панкреатит, медиастинит и др.)

Слайд 28 СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ПОЛ, СТАБИЛИЗАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН
Эссенциальные фосфолипиды

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ПОЛ, СТАБИЛИЗАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН Эссенциальные фосфолипиды (эссенциале Н)

(эссенциале Н) - месяцы, или
Гептрал 400 – 800 мгв/в

– недели, или
Урсодеоксихолевая кислота – 10 мг/кг/сутки - 250 мг 2 – 3 раза в день 3мес и более
Силимарин 70 – 140 мг 3 раза в день - месяцы

Слайд 29 КУПИРОВАНИЕ АУТОИММУННЫХ МЕХАНИЗМОВ
Преднизолон (по показаниям) в виде пульс-терапии

КУПИРОВАНИЕ АУТОИММУННЫХ МЕХАНИЗМОВПреднизолон (по показаниям) в виде пульс-терапии в дозе 0,5

в дозе 0,5 мг/кг х 6 (180 -300 мг)

в/в капельно №3, 2 – 3 курса с 3 – 5 дневным перерывом +
Урсодезоксихолевая кислота 10 – 15 мг/кг/сутки 250 мг 2 – 4 раза в день
Механизм действия УДХК:
Взаимодействие с глюкокортикостероидными рецепторами
Уменьшение экспрессии антигенов гистосовместимости: HLA 1 на гепатоцитах и HLA 2 на холангиоцитах
Уменьшение образования сенсибилизированных к печеночной ткани цитотоксичных T-лимфоцитов,
Снижение синтеза иммуноглобулинов (аутоантител), а также провоспалительных цитокинов – интерлейкинов 1,2,4,6 и ТНФ-α

Слайд 30 ЗАМЕДЛЕНИЕ ФИБРОГЕНЕЗА
Эссенциальные фосфолипиды 4 – 6 капсул

ЗАМЕДЛЕНИЕ ФИБРОГЕНЕЗА Эссенциальные фосфолипиды 4 – 6 капсул в день (эссенциале

в день (эссенциале Н – месяцы, ), или
Силимарин 140

мг 3 раза в день – месяцы

Слайд 31 РАЗРЕШЕНИЕ ХОЛЕСТАЗА
Урсодезоксихолевая кислота – 15 мг/кг/сутки 2 –

РАЗРЕШЕНИЕ ХОЛЕСТАЗАУрсодезоксихолевая кислота – 15 мг/кг/сутки 2 – 4 раза в

4 раза в день
Механизм действия УДХК:
Уменьшает всасывание гидрофобных желчных

кислот токсичных для печеночной клетки и эпителия желчных протоков
Стимулирует внутриклеточный транспорт и выделение компонентов желчи из гепатоцитов путем активации Ca-зависимой альфа-протеинкиназы
Индуцирует холерез, богатый бикарбонатами, что приводит к увеличению пассажа желчи и выведению токсичных желчных кислот через кишечник

Слайд 32 СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ ПРЕДУСМАТРИВАЕТ
Снижение портальной гипертензии и

СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ ПРЕДУСМАТРИВАЕТСнижение портальной гипертензии и профилактику портальных кризов

профилактику портальных кризов
а) фармакологическая терапия – основной

препарат – пропроналол 10 – 20 мг 2 – 4 раза в день. По особым показаниям - нитраты, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, прокинетики
б) хирургическое лечение
(портокавальные анастомозы, стенты, склеротерапия, лигирование, деваскуляризация и др.)

Лечение осложнений портальной гипертензии

Слайд 33 Кровотечение из варикозных вен пищевода
Остановка кровотечения
Эндоскопическая терапия
1. Склеротерапия
2.

Кровотечение из варикозных вен пищеводаОстановка кровотеченияЭндоскопическая терапия1. Склеротерапия2. Наложение лигатур на

Наложение лигатур на венозные узлы
3. Баллонная тампонада
Медикаментозное лечение
1. Вазопрессин/Глипрессин

10-20 ЕД в 200 мл 5% раствора глюкозы в течение 15-20 минут
2. Соматостатин/Сандостатин
Начальная доза в/венно 250 мкг с последующим в/венным капельным введением 250 мкг/час до остановки кровотечения

Слайд 34 Ведение больного после остановки кровотечения из варикозных вен

Ведение больного после остановки кровотечения из варикозных вен пищевода1. Предупреждение развития

пищевода
1. Предупреждение развития экзогенной печеночной комы
Диета с резкой редукцией

животного белка
Удаление крови из желудочно-кишечного тракта
– Назогастральный лаваж с лактулозой до 120 мл в сутки
– Очистительные клизмы с лактулозой (дюфалак 200-300 мл на 1 л воды) каждые 8 часов, 3-4 процедуры
Снижение продукции аммиака в кишечнике протеолитической кишечной флорой
– Лактулоза от 45 до 100 г в сутки в течение 2 недель (2-3 акта дефекации/сут. с кашицеобразным калом)
–Альфа Нормикс 200 мг 4 раза в день до 5-7 дней назначается или при плохой переносимости лактулозы в виде монотерапии, или одновременно с лактулозой

Слайд 35 Печеночная энцефалопатия – потенциально обратимое расстройство центральной нервной

Печеночная энцефалопатия – потенциально обратимое расстройство центральной нервной системы, обусловленное метаболическими

системы, обусловленное метаболическими расстройствами, возникающими в результате печеночно-клеточной недостаточности

и/или портокавального шунтирования крови.

Слайд 36 ТИПЫ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ (ПЭ)
ПЭ тип А –

ТИПЫ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ (ПЭ) ПЭ тип А – развивается на фоне

развивается на фоне острой печеночной недостаточности
ПЭ тип В –

ассоциирована с наличием портосистемных шунтов, но с отсутствием существенных гепатоцеллюлярных заболеваний

Слайд 37 Патогенез печеночной энцефалопатии (ПЭ) связывается с
поражением астроцитов –

Патогенез печеночной энцефалопатии (ПЭ) связывается споражением астроцитов – клеток глии, которое

клеток глии, которое приводит к повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера,

к нарушению функционирования клеточных ферментов, ионных каналов, а также процессов нейротрансмиссии в результате действия нейротоксинов.

Основные нейротоксины при ПЭ:
Аммиак, образующийся в толстой кишке, мышцах, почках, печени
Коротко- и среднецепочечные жирные кислоты, фенолы, образующиеся в кишечнике
Дисбаланс аминокислот в крови

Слайд 38 Степени тяжести печеночной энцефалопатии
Латентная ПЭ

Степени тяжести печеночной энцефалопатииЛатентная ПЭ (субклиническая форма) отсутствие клинических

(субклиническая форма) отсутствие клинических симптомов, ухудшение умственных способностей

и утрата тонких моторных навыков, обнаруживаемыми только при помощи психометрических тестов
Клинически выраженная ПЭ
I стадия
больной рассеян, легкие изменения личности, нарушения сна, пониженное внимание, неспособность сосредоточиться, легкая атаксия и «хлопающий» тремор, апраксия

Слайд 39 Степени тяжести печеночной энцефалопатии
Клинически выраженная ПЭ
II стадия

Степени тяжести печеночной энцефалопатииКлинически выраженная ПЭII стадия усталость, сонливость, апатия,

усталость, сонливость, апатия, неадекватное поведение с заметными

изменениями в структуре личности, нарушение ориентации во времени, обычно заметен «хлопающий» тремор, гипереактивные рефлексы, монотонная речь
III стадия
сонливость, спутанность сознания, полностью отсутствует ориентация во времени и пространстве, бессвязная речь, бред, агрессия, печеночный запах, гипо- или гиперефлексия, «хлопающий» тремор, судороги, ригидность мышц
IV стадия
кома, выраженный печеночный запах, признаки увеличения внутричерепного давления

Слайд 40 Лечение печеночной энцефалопатии
1. Лечение заболевания или его осложнения,

Лечение печеночной энцефалопатии1. Лечение заболевания или его осложнения, приведшего к развитию ПЭ2. Лечебное питание3. Медикаментозная терапия

приведшего к развитию ПЭ
2. Лечебное питание
3. Медикаментозная терапия

Слайд 41 Лечение печеночной энцефалопатии
2. Лечебное питание
Ограничение животного белка до

Лечение печеночной энцефалопатии2. Лечебное питаниеОграничение животного белка до 20-30 г в

20-30 г в сутки. При уменьшении тяжести ПЭ не

менее чем на 2 ступени дозу белка увеличивают на 10 г каждые 3 дня до 1 г/кг массы тела
Постельный режим – уменьшает образование аммиака в мышцах

Слайд 42 Лечение печеночной энцефалопатии
3. Медикаментозное лечение (используется комплексно)
Препараты, уменьшающие

Лечение печеночной энцефалопатии3. Медикаментозное лечение (используется комплексно)Препараты, уменьшающие образование аммиака в

образование аммиака в кишечнике
✔ Лактулоза 30,0-120,0 г/сутки

(добиваться 2-3-кратного опорожнения кишечника) не менее 4-х недель и/или
✔ Антибиотики (рифаксимин -Альфа нормикс 1200 мг/сутки или ципрофлоксицин 500 мг/сутки, реже неомицин 2000 мг/сутки) в течение 5-7 дней
Препараты, усиливающие обезвреживание аммиака в печени
✔ Орнитин-аспартат (Гепа-мерц) или орницетил 20 г/сутки в/венно – 7 дней, затем внутрь 9-18 г/сутки в течение недели

Слайд 43 Лечение печеночной энцефалопатии (ПЭ)

3. Медикаментозное лечение (продолжение)
Препараты, связывающие

Лечение печеночной энцефалопатии (ПЭ)3. Медикаментозное лечение (продолжение)Препараты, связывающие аммиак в крови

аммиак в крови
✔ Бензоат натрия 10 г/сутки

5-10 дней
Препараты, уменьшающие тормозные процессы в центральной нервной системе (при коме)
✔ Флунаризин (анексат) 200-300 мкг в/венно, но не более 1 мг до восстановления сознания

Слайд 44 Гепаторенальный синдром – потенциально обратимая почечная недостаточность при

Гепаторенальный синдром – потенциально обратимая почечная недостаточность при циррозе печени при

циррозе печени при отсутствии самостоятельного заболевания почек.
Патогенез: периферическая артериальная

вазодилятация обуславливает выраженное сужение сосудов коркового слоя почек, ведущее к олигоурии и задержке натрия и азотистых веществ в организме.
Провоцирующие факторы:
• Интенсивная диуретическая терапия
• Парацентез без последующего введения плазмы или альбумина или плазмозаменяющих растворов
• Диарея, рвота

Слайд 45 ГЕПАТОРЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (ГРС)
ГРС 1 типа
Причины: острая печеночная недостаточность,

ГЕПАТОРЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (ГРС) ГРС 1 типаПричины: острая печеночная недостаточность, алкогольный гепатит,

алкогольный гепатит, быстрая декомпенсация ЦП
Развивается остро и быстро прогрессирует.
Сочетается

с желтухой и выраженной коагулопатией
Летальность - 80% в течение 2 недель

Слайд 46 ГЕПАТОРЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (ГРС)
ГРС 2 типа:
Причины: декомпенсированный ЦП с

ГЕПАТОРЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (ГРС)ГРС 2 типа:Причины: декомпенсированный ЦП с наличием диуретикорезистентного асцитаРазвивается

наличием диуретикорезистентного асцита
Развивается медленно и может прогрессировать в течение

месяцев
Продолжительность жизни больных значительно дольше чем при 1 типе
Прогноз плохой

Слайд 47 Гепаторенальный синдром
Лечение 5 – 15 дней
1. Ограничение приема

Гепаторенальный синдромЛечение 5 – 15 дней1. Ограничение приема с пищей натрия,

с пищей натрия, калия, жидкости, белка
2. Вазоконстрикторы-1) terlipressin 0,5

mg в/в каждые 4 часа, при отсутствии эффекта доза постепенно повышается до 1 мг затем через 2 дня до 2 мг каждые 4 часа или 2) норадреналин 0,5 – 3 мг /час в/в капельно до нормализации АД или 3) октреотид 100 мкг 3 раза в день подкожно в сочетании с агонистом альфа-адренорецепторов мидодрином 7,5 мг 3 раза в день внутрь – все в сочетании с альбумином в первый день 1 г/ кг, затем 20 – 40 г/день
3. Повышение объема циркулирующей крови (переливание плазмы, альбуминов, плазмозамещающих растворов). Предупреждение: возможна провокация кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка
4. Гемодиализ до пересадки печени. Трансюгулярное внутрипеченочное портокавальное шунтирование

Слайд 48 АСЦИТ, АСЦИТ ПЕРИТОНИТ
Показания для исследования асцитической жидкости
Впервые возникший

АСЦИТ, АСЦИТ ПЕРИТОНИТПоказания для исследования асцитической жидкостиВпервые возникший асцитНаличие абдоминальных болей,

асцит
Наличие абдоминальных болей, лихорадки, энцефалопатии, почечной недостаточности, ацидоза, лейкоцитоза

Слайд 49 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ АСЦИТА
Исследование асцитической жидкости
Общий белок и

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ АСЦИТА Исследование асцитической жидкостиОбщий белок и альбумины (транссудат –

альбумины (транссудат – белок менее 25 г/л)
Сывороточно/асцитический градиент альбумина

– при ЦП более 1,1 г/%!!! (сывороточный альбумин в г/л : асцитический альбумин в г/л, в норме более 1)
Подсчет нейтрофилов ( более 250 мм2 – перитонит, даже при отрицательных посевах)
Посев (отрицательные результаты не исключают перитонит!!!)


Слайд 50 ЭТИОЛОГИЯ АСЦИТА
Заболевания печени (ЦП, алкогольный стеатогепатит, острая печеночная

ЭТИОЛОГИЯ АСЦИТАЗаболевания печени (ЦП, алкогольный стеатогепатит, острая печеночная недостаточность, обструкция печеночных

недостаточность, обструкция печеночных вен, опухоли, кисты, узелковая гиперплазия и

др.).
Опухолевые процессы (опухоли брюшной полости и малого таза, метастазы, лейкемии) В ряде случаев у больных в асцитической жидкости могут быть обнаружены злокачественные клеточные элементы, у женщин в крови увеличивается содержание опухолевых маркеров рака яичника, однако углубленное исследование не выявляет злокачественной опухоли
Заболевания сердца (сердечная недостаточность, констриктивный перикардит) – ЭхКГ - фракция выброса не изменена

Слайд 51 ЭТИОЛОГИЯ АСЦИТА
Перитонит
Заболевания поджелудочной железы
Заболевания почек
Заболевания сосудов (тромбозы, обструкции,

ЭТИОЛОГИЯ АСЦИТАПеритонитЗаболевания поджелудочной железыЗаболевания почекЗаболевания сосудов (тромбозы, обструкции, васкулиты)Нарушения питания Эксудативная

васкулиты)
Нарушения питания
Эксудативная энтеропатия (потери белка с калом)
Эндокринопатии, включая

гинекологические процессы
У 15% больных развивается гидроторакс в результате врожденных или приобретенных дефектов диафрагмы, нарушения оттока лимфы, повышения венозного давления в v. azygos.
Гидроторакс может быть без асцита!!!

Слайд 52 Лечение отечно-асцитического синдрома
Лечение мягкого асцита без отеков
1. Низкосолевая

Лечение отечно-асцитического синдромаЛечение мягкого асцита без отеков1. Низкосолевая диета ( соль

диета ( соль не более 2 г/сут с ограничением

жидкости до 1 литра в сутки)
2. Постельный режим
3. Спиронолактон 100 мг 1 раз в день+ фурасемид 20мг 2 раза в день
4. С 5 дня от начала лечения, если потеря массы тела менее 300 г в сутки доза мочегонных увеличивается:
1 шаг - доза спиронолактона 200 -300 мг, фуросемида - 80 мг/сутки;
2 шаг – 400 и 160 соответственно.
После разрешения асцита доза мочегонных постепенно снижается. Ежедневная потеря веса не должна превышать 500 г/сутки

Слайд 53 ЛЕЧЕНИЕ ОТЕЧНО-АСЦИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА
Лечение напряженного асцита с и без

ЛЕЧЕНИЕ ОТЕЧНО-АСЦИТИЧЕСКОГО СИНДРОМАЛечение напряженного асцита с и без отековЛапароцентезПри отсутствии противопоказаний – вышеуказанная мочегонная терапия

отеков
Лапароцентез
При отсутствии противопоказаний – вышеуказанная мочегонная терапия

Слайд 54 Показания для проведения лапароцентеза
1. Напряженный асцит без или

Показания для проведения лапароцентеза1. Напряженный асцит без или с отеками2. Диуретикорезистентный

с отеками
2. Диуретикорезистентный асцит (отсутствие ответа на суточный прием

спиронолактона 400 мг/сутки и фуросемида 160 мг/сутки)
3. Наличие противопоказаний к проведению диуретической терапии (кровотечение, печеночная энцефалопатия, рвота, диарея, электролитные расстройства, лихорадка, тахикардия, гипотония, гиперазотемия)
4. Появление осложнений диуретической терапии (электролитные нарушения, печеночная энцефалопатия, гепаторенальный синдром, эндокринные расстройства)
5. Неясный генез асцита

Слайд 55 СИНДРОМ БАДДА – КИАРИ (СБК)
СБК – обструкция оттока

СИНДРОМ БАДДА – КИАРИ (СБК)СБК – обструкция оттока венозной крови от

венозной крови от печени на уровне печеночные венулы –

печеночные вены – супрапеченочный сегмент нижней полой вены, не зависимо от причины их развития
Этиология и место обструкции взаимосвязаны

Слайд 56 ЭТИОЛОГИЯ СБК

ЭТИОЛОГИЯ СБК

Слайд 57 ЭТИОЛОГИЯ СБК

ЭТИОЛОГИЯ СБК

Слайд 58 ПАТОГЕНЕЗ
Последствия обструкции путей оттока:

Повышение синусоидального давления
Развитие портальной гипертензии
Повышение

ПАТОГЕНЕЗПоследствия обструкции путей оттока:Повышение синусоидального давленияРазвитие портальной гипертензииПовышение продукции лимфы Формирование

продукции лимфы
Формирование асцита, с большим содержанием белка (>3,0

г/л)
Развитие выраженных коллатералей
Ишемические некрозы гепатоцитов
Печеночно – клеточная недостаточность





Слайд 59 КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СБК
Гепатомегалия
Асцит
Отеки при повышении давления в

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СБКГепатомегалияАсцит Отеки при повышении давления в нижней полой венеПеченочно

нижней полой вене
Печеночно – клеточная недостаточность
Инструментальная диагностика
Допплер – эхография,

КТ с контрастироанием, ЯМР томография,

Слайд 60 КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СБК
Фульминантная форма (при быстрой обструкции печеночных

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СБКФульминантная форма (при быстрой обструкции печеночных вен) – боль

вен) – боль в животе, выраженная гепатомегалия, печеночная недостаточность,

асцит, смерть в течение нескольких дней
Подострая форма вышеуказанные симптомы развиваются в течение месяца. Прогноз не предсказуем
Хроническая форма – симптомы развиваются в течение нескольких месяцев

Слайд 61 ТЕРАПИЯ СБК
Антикоагулянты;
TIPS –наложение трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта ;
Ангиопластика.

ТЕРАПИЯ СБКАнтикоагулянты;TIPS –наложение трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта ;Ангиопластика.
  • Имя файла: tsirroz-pecheni.pptx
  • Количество просмотров: 119
  • Количество скачиваний: 0
- Предыдущая Методическая система Владимира Ивановича Жохова
Следующая - Озеленение и дизайн улицы Чугунова с помощью подручных средств

Похожие презентации

Гайморит Гайморит 128
Инъекции Инъекции 145
Термометрия. Уход при лихорадке Термометрия. Уход при лихорадке 151
Гемофилия Гемофилия 138
Гипоксия плода Гипоксия плода 127
ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ 149
Частная гистология. Нервная система Частная гистология. Нервная система 181
Публичная декларация целей и задач департамента здравоохранения на 2018 год Публичная декларация целей и задач департамента здравоохранения на 2018 год 111
ПРЕДСТАВИТЕЛИ КРУГЛЫХ ЧЕРВЕЙ ПРЕДСТАВИТЕЛИ КРУГЛЫХ ЧЕРВЕЙ 165
Травматическая ампутация конечности Травматическая ампутация конечности 149
Бүйректің созылмалы жеткіліксіздігі Бүйректің созылмалы жеткіліксіздігі 131
Стаз. Виды стаза Стаз. Виды стаза 187
Хромосомные синдромы Хромосомные синдромы 165
Невынашивание беременности, преждевременные роды Невынашивание беременности, преждевременные роды 133
Влияние зубной пасты на полость рта Влияние зубной пасты на полость рта 145
ЭКГ ЭКГ 121
Вирусные дерматозы Вирусные дерматозы 131
Коронарлы шунттау. КШ операциясының варианттары. КШ асқынуы. Қарсы көрсеткіштері. Амбулаторлы денгейде дәрігердің тактикасы Коронарлы шунттау. КШ операциясының варианттары. КШ асқынуы. Қарсы көрсеткіштері. Амбулаторлы денгейде дәрігердің тактикасы 125
Медицинский регион Гессен Медицинский регион Гессен 136
Здоровое питание Здоровое питание 163
Электрокардиография Электрокардиография 65
Аттестационная работа. Образовательная программа внеурочной деятельности По тропинкам к здоровью Аттестационная работа. Образовательная программа внеурочной деятельности По тропинкам к здоровью 116
КТ диагностика травмы грудной клетки КТ диагностика травмы грудной клетки 197
дыхательная недостаточность дыхательная недостаточность 128
Перелом кости Перелом кости 149
Интерферон - это сводное понятие для обозначения белков­гликопротеидов Интерферон - это сводное понятие для обозначения белков­гликопротеидов 116
Нарушение липидного обмена Нарушение липидного обмена 106
Центр аккредитации Центр аккредитации 148
Способы получения антибиотиков Способы получения антибиотиков 151
Лечение ран Лечение ран 164