Презентация на тему Застойный диск зрительного нерва

литературы

зрительного нерва, в большинстве случаев обусловленный повышением внутричерепного давления.

Почти всегда он является двухсторонним, хотя может быть и односторонним. Все прочие причины отека диска при отсутствии повышенного внутричерепного давления касаются собственно отека и обычно вызывают зрительные нарушения. У всех пациентов с застойным диском следует подозревать внутричерепное новообразование, пока не доказана иная причина. Однако не у всех пациентов с повышенным внутричерепным давлением развивается застойный диск. Опухоли полушарий склонны вызывать застойный диск позже, чем опухоли задней черепной ямки. У пациентов, имевших застойный диск в прошлом, внутричерепное давление может существенно повыситься без повторного развития застойного диска из-за глиального рубцевания диска зрительного нерва.
ЗДЗН характеризуется определённой офтальмоскопической картиной и состоянием функций глаза, а также своеобразной динамикой патологического процесса
 

— диск зрительного нерва; 2 — место входа и

выхода ретинальных сосудов; 3 — нижневисочные ветви центральной артерии и центральной вены сетчатки; 4 — верхневисочные их ветви; 5 — верхненосовые ветви; 6 — нижненосовые ветви; 7 — цилио-ретинальные сосуды (вариант нормы); 8 - рефлекс, окаймляющий макулярную зону; 9 — центральная ямка (фовеолярный рефлекс).

внутримозговые, субдуральные, индуральные гематомы и субарахноидальные кровоизлияния, отёк мозга:

а/в мальформации; абсцессы: паразитарные заболевания;
блокада желудочковой системы мозга: окклюзионная гидроцефалия (стеноз водопровода мозга врождённого, воспалительного или опухолевого генеза), синдром Арнольда-Киари;
нарушение продукции/резорбции ликвора: открытая гидроцефалия (арезорбтивная водянка), повышение венозного давления (артериосинусные соустья, а/в мальформации), тромбоз синусов головного мозга, воспалительные заболевания мозговых оболочек; синдром идиопатической доброкачественной внутричерепной гипертензии;
черепно-мозговая травма;
врождённое утолщение и деформация костей черепа;
метаболическая и гипоксическая энцефалопатия.

ЗДЗН. 1.По классификации А. Я. Самойлова выделяют:
- начальный отёк: -

стадию максимального отёка: - стадию обратного развития отёка. 2.Е.Ж. Трон определил следующие стадии развития ЗДЗН:
- начальный ЗДЗН;
- выраженный ЗДЗН;
- резко выраженный ЗДЗН; - стадию перехода в атрофию.
Им также был выделен осложнённый ЗДЗН - вариант развития ЗДЗН в сочетании с признаками непосредственного воздействия патологического процесса на зрительный путь.

котором различают четыре стадии развития ЗДЗН:
раннюю;
стадию полного развития;
стадию

хронического отёка;
атрофическую стадию. 4.Н. М. Елисеева. И. К. Серова выделяют следующие стадии развитии ЗДЗН:
начальный ЗДЗН;
умеренно выраженный ЗДЗН;
выраженный ЗДЗН:
стадия обратного развития;
вторичная атрофия Д3Н.

разделены на четыре группы:

теория воспалительного происхождения застойного соска;

теория

развития застойного соска на почве расстройства кровообращения (Грефе);

транспортная теория;

ретенционная теория.

сосок вызван задержкой оттока тканевой жидкости по зрительному нерву

в полость черепа.
Резко выраженная атрофия зрительного нерва препятствует развитию на нём застойного соска из-за прекращения тока тканевой жидкости по атрофированным волокнам, так как эти волокна не могут отекать, набухать. Большое достоинство теории Бера в том, что она объясняет не только патогенез, но и ряд клинических особенностей течения застойного соска.

у места входа в полость черепа из-за
придавливания складки

твёрдой мозговой оболочки к интракраниальной
части зрительного нерва

Интракраниальная часть зрительного нерва придавливается к костям основания черепа веществом лобной доли

Тканевая жидкость, оттекающая из глаза по зрительному нерву, задерживается в орбитальной и внутриканальной частях зрительного нерва

Отек, распространяющийся на ДЗН. Отёк усиливается развитием венозного стаза. Он резче выражен в периферических пучках нервных волокон, далее он распространяется к центральным пучкам.

нарастает, распространяясь от краёв к центру диска. Одновременно с

этим увеличиваются размеры диска и степень его выстояния в стекловидное тело. Вены становятся расширенными и извитыми. Артерии несколько сужены. Распространением отёка на область сосудистой воронки заканчивается I стадия застойного соска.

Клиническая картина

гиперемирован, значительно увеличен в диаметре, выстоит в стекловидное тело,

границы его размыты. Вены расширены и извиты. Сосуды могут быть прикрыты отёчной тканью диска. Возможны кровоизлияния в ткань диска и сетчатку, а также появление белых очажков, представляющих собой перерождённые участки нервных волокон диска зрительного нерва.

диск резко отёчен и сильно выстоит над окружающей сетчаткой.

Диаметр резко увеличен, иногда до того, что весь диск можно увидеть, только расширив мидриатиками зрачок. Сосуды почти на всём протяжении прикрыты отёчной тканью диска и становятся видны только у их перехода с диска на сетчатку. Вся поверхность диска густо усеяна мелкими и крупными кровоизлияниями и белыми очажками. Множественные крупные кровоизлияния окаймляют диск, местами сливаясь в кровавые лужи.

диск зрительного нерва приобретает лёгкий, но отчётливый сероватый оттенок,

который затем становится более чётким. Уменьшается отёк ткани диска. Вены становятся менее расширенными. Кровоизлияния, если они были раньше, рассасываются, а белые очажки исчезают. Итак, для застойного соска в стадии атрофии характерен бледный с сероватым оттенком диск зрительного нерва, немного увеличенный в диаметре, границы которого размыты. В центре и по краю диска видны остаточные явления отёка с выстоянием в стекловидное тело. Вены немного расширены и извиты. Артерии сужены. Кровоизлияний обычно нет.

стадия течения застойного соска) имеет характерный вид: сосок бледный, границы

его размыты, очертания диска не совсем правильные, артерии и вены узкие. Явления вторичной атрофии могут держаться долго, если не было операции — несколько лет. Постепенно размытость границ диска уменьшается, они становятся чёткими, возникает картина простой атрофии. Если была операция, то картина простой атрофии возникает уже через 1—2 месяца.

заболеваниях головного мозга, симптомах, характерных для внутричерепной гипертензии. 2.Инструментальные методы

исследования
Определение остроты и поля зрения;
Офтальмоскопия ;
Квантитативная папиллометрия ;
УЗИ зрительного нерва ;
Лазерная ретинотомография ;
Биомикроскопия ;
ФАГ ;
КТ и/или МРТ головного мозга.
Лечение :
1. Сосудорасширяющие препараты ( кавинтон и др.);
2. Витаминотерапия ( гр.В);
3. Электростимуляция зрительного нерва.
Может быть чрезкожная и непосредственная стимуляция зрительного нерва.