- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Вирусный гепатит С
Содержание
- 2. HCV-инфекция является медленно прогрессирующей, малосимптомной, бурнофиниширующей патологией
- 3. Распространение вирусного гепатита С
- 4. Заболеваемость острым гепатитом С в РФ с 1994 г.(начала официальной регистрации) до 2007 г.(на100000 населения)
- 5. Заболеваемость острым гепатитом С в Москве в 1993-2007 г.г. (на 100000 населения)
- 6. Возрастной состав больных ХВГС
- 7. Частота выявления анти-ВГС у беременных женщин в г.Череповце в 1997-2005 г.г. (%%)
- 8. Вирус гепатита С (HCV) – мелкий вирус
- 9. Гликопротеин Е 1Гликопротеин Е 2РНКНуклеокапсид
- 10. СТРУКТКУРА HCV Геном вируса кодирует 9 белков,
- 11. Мутации генома в зоне кодирования белков оболочки
- 12. Генотипы HCVИзвестно 11 генотипов HCV и более
- 14. 1a, 1b 2a, 2b, 3a1a,
- 16. Структура генотипов ВГС в г.Сургуте в 1997 году (%)Н.Ю.Бахлыкова, 1998 год
- 17. Инфекциозность HCV Инфекциозность вируса гепатита С
- 18. Источники HCV-инфекцииВирусный гепатит С – антропоноз.Источниками вируса
- 19. Частота перинатальной передачи ВГС среди женщин
- 20. Механизм передачи HCV - контактный. -вертикальный (перинатальная
- 21. Пути передачиАртифициальный (вирус передается через кровь или
- 22. Пути передачи ВГСУпотребление инъекционных наркотиковПоловые контактыГемотрансфузииЗаражение при работе с вирусомДругиеНеизвестныйData adapted from Centers forDisease Control
- 23. Структура путей передачи НС-вируса в г. Череповце в 1995 - 2005г.г(%)
- 24. Факторы передачи.Основным фактором передачи является кровь и
- 25. Частота выявления антител к ВГС у первичных доноров крови в отдельных регионах РФ в (%)
- 26. ВосприимчивостьГруппы риска инфицирования НСV:НаркоманыРеципиенты донорской кровиБольные гемофилиейМедицинские работники
- 27. Заразный период ВГСНа 7-21 день после заражения
- 28. Патогенез ВГСТечение инфекционного процесса ВГС регулируется взаимоотношениями
- 29. Патогенез ВГСВирус гепатита С обладает прямым цитопатическим
- 30. Течение ВГС-инфекцииHCV- инфекцияСубклиническое течение – 75%ЛатентноеХронический гепатит
- 31. Течение HCV инфекцииHCV- инфекцияСубклиническое течение – 75%Острый
- 32. Клиническое течение ВГС. Острая фаза.Инкубационный период –
- 33. Клиническое течение ВГС. ХГС. Латентная фаза.Длительность течения
- 34. Клиническое течение ВГС. ХГС. Латентная фаза.20 %
- 35. Частота развития хронического гепатита у больных, перенесших желтушную и безжелтушную формы острого ГС
- 36. Клиническое течение ВГС. ХГС. Фаза реактивации.Точка отсчета
- 37. Клиническое течение ВГС. ХГС. Фаза реактивации.В клинической
- 38. Cirrhosis
- 39. Цирроз печени
- 41. Liver BiopsyБиопсия печени
- 42. Биопсия печени
- 43. Внепеченочные изменения при хронической НСV- инфекцииГематологические-Смешанная криоглобулинемия-Апластическая
- 44. Серологический профиль НСV-инфекцииРНК HCV в ПЦР
- 45. Частота выявления РНК ВГС у лиц с наличием анти-ВГС в крови
- 46. Серологический профиль острого ВГС с выздоровлениемSymptoms +/-Time after ExposureTiteranti-HCVALTNormal01234561234YearsMonthsHCV RNA
- 47. Серологический профиль острого ВГС с исходом в
- 48. Лечение вирусного гепатита С (1)Лечение острого вирусного
- 49. Лечение вирусного гепатита С (2)Длительность курса лечения
- 51. Эффективность лечения ХВГС в зависимости от длительности болезни
- 52. Иммунитет при ВГС В результате HCV-инфекции
- 53. Профилактика гепатита С Источник инфекции Своевременная диагностика
- 54. Профилактика ГСстрогое соблюдение санитарно-противоэпидемического режима, внедрение современных
- 55. Скачать презентацию
- 56. Похожие презентации
HCV-инфекция является медленно прогрессирующей, малосимптомной, бурнофиниширующей патологией с преимущественным поражением печени.Вирусный гепатит С (вместе с вирусным гепатитом В) является основным “поставщиком” хронической патологии печени.
Слайд 2 HCV-инфекция является медленно прогрессирующей, малосимптомной, бурнофиниширующей патологией с
преимущественным поражением печени.
В) является основным “поставщиком” хронической патологии печени.Слайд 4 Заболеваемость острым гепатитом С в РФ с 1994
г.(начала официальной регистрации)
до 2007 г.(на100000 населения)
Слайд 8 Вирус гепатита С (HCV) – мелкий вирус принадлежащий
к семейству Flaviviridae с однонитевой линейной РНК открыт в
1989 годуЭТИОЛОГИЯ
Слайд 10
СТРУКТКУРА HCV
Геном вируса кодирует 9 белков, из
них три структурных и шесть неструктурных. Структурные: белки сердцевины
вируса (core-антиген, или С-белок) и гликопротеины оболочки (Е1 и Е2), обеспечивающие связывание и проникновение вируса в клетку. Неструктурные: белки с ферментативной активностью, обеспечивающие репликацию вируса: NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A, NS5B.Слайд 11 Мутации генома в зоне кодирования белков оболочки вируса
Е1 и Е2 приводят к изменению этих белков и
появлению множества постоянно изменяющихся иммунологических вариантов вируса называемых квазивидами. Именно благодаря квазивидам вирус способен уходить из-под иммунологического надзора.Мутации генома HCV
Слайд 12
Генотипы HCV
Известно 11 генотипов HCV и более 80
субтипов. В клинической практике разграничивают 6 генотипов, из них
основные 1а, 1в, 2а, 2в, 3а.В России чаще обнаруживаются генотипы: 1 (a и b), 2a и 3a.
У одного и того же больного могут выявляться HCV разных генотипов.
Вирус гепатита С обладает способностью менять последовательность нуклеотидов в своем геноме с образованием множества географически районированных генотипов и субтипов.
Слайд 14
1a, 1b 2a, 2b, 3a
1a, 1b
2a, 2b,
2c, 3a4
5a
1b
1b, 6
1b, 3a
1b, 3a
3b
4
Генотипы HCV в мире
1a, 1b, 2b, 3a
2a
Слайд 17
Инфекциозность HCV
Инфекциозность вируса гепатита С значительно
меньше чем у вируса гепатита В, и следственно для
заражения нужен относительно больший объем крови, поэтому случайные мелкие царапины и неглубокие повреждения кожных покровов во время медицинских манипуляций не всегда приводят к заражению ВГС (1,2-1,4% от общего числа случайных травм).
Слайд 18
Источники HCV-инфекции
Вирусный гепатит С – антропоноз.
Источниками вируса ГС
являются больные острым и хроническим вирусным гепатитом С, особенно
при его бессимптомном течении.Потенциальными источниками являются все анти-HCV положительные лица вне зависимости от результатов выявления у них РНК в реакции ПЦР.
Слайд 19 Частота перинатальной передачи ВГС среди женщин с
моно НС-вирусной инфекцией
и сочетанием НС-вирусной и
ВИЧ-инфекции (%%)
Слайд 20
Механизм передачи HCV
- контактный.
-вертикальный (перинатальная и
реже интранатальная передача вируса) Обнаружение анти-HCV у новорожденных требует исключения
у них наличия материнских антител.
Слайд 21
Пути передачи
Артифициальный (вирус передается через кровь или продукты
крови инфицированного человека).
Половой (возможный, но не основной)
Контактно-бытовой (семейный)
Грудное вскармливание эпидемиологически безопасно
Через укус насекомых вирус не передается.
Пути передачи HCV
Слайд 22
Пути передачи ВГС
Употребление инъекционных наркотиков
Половые контакты
Гемотрансфузии
Заражение при работе
с вирусом
Другие
Неизвестный
Data adapted from Centers for
Disease Control
Слайд 24
Факторы передачи.
Основным фактором передачи является кровь и продукты
крови, включая цельную кровь, эритроциты, плазму. Описаны случаи переноса
HCV – вируса через иммуноглобулин. Преимущественной контагиозностью обладает цельная кровь.Способствуют передаче вируса дефекты стерилизации медицинских инструментов, в т.ч. шприцов, режущих инструментов, аппаратуры для гемодиализа, известны случаи заражения ГС после гастро- и колоноскопии.
Слайд 26
Восприимчивость
Группы риска инфицирования НСV:
Наркоманы
Реципиенты донорской крови
Больные гемофилией
Медицинские работники
Слайд 27
Заразный период ВГС
На 7-21 день после заражения определяется
присутствие РНК вируса в крови и с этого времени,
поэтому HCV-инфекцию можно диагностировать уже через 1-3 недели после заражения обнаружением HCV в ПЦР.При хроническом течении ВГС вирус спонтанно из организма не исчезает, даже если он не определяется в ПЦР.
Слайд 28
Патогенез ВГС
Течение инфекционного процесса ВГС регулируется взаимоотношениями репликационной
активности вируса и эффективностью механизмов иммунного надзора:
в острую
фазу иммунитет частично блокирует вирус – возможна элиминация вируса и выздоровление (10-15%);В латентную фазу –иммунитет сдерживает репликацию вируса, но элиминация его не происходит;
В фазу реактивации иммунный ответ полностью блокирован – наступает бурное прогрессирование инфекционного процесса с выраженными патологическими процессами в печени.
Слайд 29
Патогенез ВГС
Вирус гепатита С обладает прямым цитопатическим действием.
Активная репликация вируса сопровождается некрозом гепатоцитов, прогрессирующей
печеночной недостаточностью, внепеченочными системными поражениями.
Слайд 30
Течение ВГС-инфекции
HCV-
инфекция
Субклиническое течение – 75%
Латентное
Хронический
гепатит 85%
Клиническое
течение 25%
Внепеченочные изменения
Артриты
Заболевания кожи
Гломерулонефрит
Криоглобулинемия
Ремиссия
Реактивация
Цирроз
12-25% (~через 20 лет)
ГЦК (НСС)
1-5%
Течение HCV
инфекции
Слайд 31
Течение HCV инфекции
HCV-
инфекция
Субклиническое течение – 75%
Острый HC
25%
Латентный
период
85-100%
Хронический
Гепатит 50-70%
Цирроз
12-25% (~через 20 лет)
ГЦК (НСС)
1-5%
Фульминантное
течение (очень редко)
Внепеченочные
измененияАртриты
Заболевания кожи
Гломерулонефрит
Криоглобулинемия
Слайд 32
Клиническое течение ВГС.
Острая фаза.
Инкубационный период – 7-8 недель
(от 3-4 недель до 4-6 месяцев)
В 70
- 80 % случаев острая HCV-инфекция протекает в инаппарантной и субклинической формах, желтуха возникает только у 5 - 25% больных (феномен "айсберга"). Клиническая симптоматика скудная: слабость, вялость, утомляемость, снижение аппетита, тяжесть в правом подреберье. Желтушный синдром не резко выражен – легкая иктеричность кожи и слизистых, транзиторные холурия и ахолия. Повышение АЛТ – в 5-10 раз.
Исход: выздоровление – 10-15%, переход в латентную фазу - 85-90%
Слайд 33
Клиническое течение ВГС.
ХГС. Латентная фаза.
Длительность течения -15-20 и
более лет (интеркурентные заболевания печени, иммуносупрессивные состояния, токсический и
алкогольный гепатиты, наркомония этот срок сокращают).Клиническое течение –бессимптомное, возможно волнообразное течение с периодическими ферментативными обострениями. Может быть выявлена гепатомегалия.
Скрининговые объективные показатели течения латентной фазы включают: уровень АЛТ (норма или превышение нормы в 2-3 раза), HCV-РНК (уровень вирусной нагрузки), анти-HCV IgM/G (наличие Ig G и отсутствие Ig M), анти-NS4.
Слайд 34
Клиническое течение ВГС.
ХГС. Латентная фаза.
20 % больных, зараженных
вирусом гепатита С, переносят болезнь в латентной форме без
перехода в фазу реактивации.Активность печеночных трансаминаз у таких больных не превышает норму, цирроз печени формируется у 0,5%больных, гистологический индекс активности процееса не превышает 0-1 балла.
Данная группа больных не нуждается в лечении интерферонами, но требуется постоянный клинический и лабораторный контроль..
Слайд 35 Частота развития хронического гепатита у больных, перенесших желтушную
и безжелтушную формы острого ГС
Слайд 36
Клиническое течение ВГС.
ХГС. Фаза реактивации.
Точка отсчета – клиническая
манифестация, высокая вирусемия, последовательное развитие цирроза печени, ГЦК.
Симптомы:
астения, слабость, утомляемость, снижение торудоспособности, нарушение сна, снижение аппетита, похудание, субфебрилитет, увеличение и уплотнение печени, спленомегалия, иногда желтуха. Течение – волнообразное.Лабораторные показатели: повышение АЛТ, γ-ГТ появление анти-HCV IgM при сохраненном IgG, анти-NS4, высокая вирусемия.
Слайд 37
Клиническое течение ВГС.
ХГС. Фаза реактивации.
В клинической практике степень
активности хронического процесса определяется степенью активности аминотрансфераз (АЛТ и
АСТ).Возможны варианты морфологически доказанного хронического гепатита при нормальных показателях активности этих ферментов.
Цирроз печени развивается у 25% больных ХГС, морфологические признаки (в биоптате) определяются у 50% больных. К циррозу чаще приводит HCV генотип 1b.
Слайд 43
Внепеченочные изменения при хронической НСV- инфекции
Гематологические
-Смешанная криоглобулинемия
-Апластическая анемия
-Тромбоцитопения
-Не
Ходжкинская β-клеточная лимфома
Дерматологические
-Кожная порфирия
-Плоский лишай
-Кожный некротизирующий васкулит
Ренальные
-Гломерулонефрит
-Нефротический синдром
Эндокринные
-Антитиреоидные антитела
-Диабет
Сиалоденит
Глазные
-Язва
роговицы-Увеит
Сосудистые
-Некротизирующий васкулит
-Узелковый полиартрит
-Пульмонарный фиброз
Нейромускулярные
-Миалгия
-Периферическая нейропатия
-Артрит/артралгия
Аутоиммунные реакции
Слайд 44
Серологический профиль
НСV-инфекции
РНК HCV в ПЦР может выявляться
уже через 2 недели после заражения.
Повышение уровня АЛТ и
АСТ свидетельствуют об окончании инкубационного периода и начале клинического.Анти-HCV определяются через 1-2 месяца после появления признаков цитолиза гепатоцитов (повышения активности АлАТ). Сначала в крови больных определяются антитела к ядерному (core) антигену классов M, затем G.
Обнаружение в сыворотке крови больного ВГС иммуноглобулина M не свидетельствует об острой фазе инфекционного процесса, эта фракция может выявляться у больных хроническим гепатитом, особенно в период реактивации.
У больных хроническим ВГС и в латентной и в фазе реактивации определяется анти-NS4
Слайд 46
Серологический профиль острого ВГС с выздоровлением
Symptoms +/-
Time after
Exposure
Titer
anti-HCV
ALT
Normal
0
1
2
3
4
5
6
1
2
3
4
Years
Months
HCV RNA
Слайд 47
Серологический профиль острого ВГС с исходом в хроничсеский.
Symptoms +/-
Time after Exposure
Titer
anti-HCV Ig G
ALT
Normal
0
1
2
3
4
5
6
1
2
3
4
Years
Months
HCV RNA
anti-HCV Ig
M
Слайд 48
Лечение вирусного гепатита С (1)
Лечение острого вирусного гепатита
С – базисное, патогенетическое (как при других гепатитах).
Лечение хронического
вирусного гепатита С.Решение об этиотропном лечении больных ХВГС без фиброза, с нормальными показателями аминотрансфераз решается индивидуально, с учетом динамического клинического и лабораторного наблюдения.
Этиотропное лечение ХВГС
Стандартный интерферон–альфа (ИФ-α 2а или ИФ- α 2в) - 3 млн. МЕ , 3 раза в неделю внутримышечно в сочетании с рибавирином в дозах рассчитанных на массу тела.
Пегелированный интерферон α 2а назначается в дозе 180 мкг или α 2в в дозе 1,5 мкг/кг один раз в неделю, внутримышечно в сочетании с рибавирином.
Слайд 49
Лечение вирусного гепатита С (2)
Длительность курса лечения ВГС:
-
Для больных с генотипом « 1» и «4» -
48 недель;- Для больных с генотипом «2» и «3», без морфологических признаков цирроза печени и низкой концентрации вируса в крови – 24 недели;
- Для больных с генотипом «2» и «3» с высокой концентрацией вируса и/или морфологическими признаками цирроза печени или фиброза 3 степени – 48 недель;
Слайд 52
Иммунитет при ВГС
В результате HCV-инфекции стойкого
иммунитета не образуется. После острого гепатита возможна реинфекция того
же генотипа или заражение вирусом другого генотипа на фоне текущей HCV-инфекции.
Слайд 53
Профилактика гепатита С
Источник инфекции Своевременная диагностика и
специфическое лечение острых и хронических форм ГС с целью
уменьшения числа потенциальных источников НС-вирусной инфекцииПути и факторы передачи
Использование высокочувствительных тест-систем для обследования доноров крови, внедрение технологии карантинизации плазмы крови с целью совершенствования контроля за посттрансфузионным ГС
Слайд 54
Профилактика ГС
строгое соблюдение санитарно-противоэпидемического режима,
внедрение современных методов
дезинфекции и стерилизации, в том числе сложной медицинской техники,
модернизация ЦСО,расширение ассортимента и удовлетворение потребности в изделиях медицинского назначения однократного использования.
