- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Вирусы гепатитов
Содержание
- 2. Вирус гепатита АГепатит А (болезнь Боткина). Семейство
- 3. КУЛЬТИВИРОВАНИЕПеревиваемые культуры клеток почки эмбриона макаки резус
- 4. Эпидемиология гепатита АЭпидемиология энтеровирусов
- 5. ПатогенезИсточник инфекции – больные с манифестными и
- 6. СаногенезАТ появляются уже в ИП и блокируют
- 7. Микробиологическая диагностикаИсследуемый материал – кровь, сыворотка, испражнения.
- 8. Диагностические маркеры гепатита А
- 9. Лечение и профилактика гепатита АДля специфической пассивной
- 10. Вирус гепатита ВВирус вызывает гепатит В или
- 11. Таксономическое положениеСемейство – Hepadnaviridae; Род – Orthohepadnavirus;Вид – Вирус гепатита В (Hepatitis B virus).
- 12. Морфология вируса гепатита ВНаиболее часто обнаруживаются сферические
- 14. Строение вириона гепатита ВДвунитевая ДНК, плюс-нить короче
- 15. Антигены вируса гепатита ВHВsAg: ∙ HВsAg-S
- 16. Культивирование вируса гепатита ВЕдинственная культура – это
- 17. Патогенез гепатита ВИсточник инфекции – человек больной
- 18. Посттрансфузионный гепатит в США
- 19. Патогенез гепатита ВИП – от 6 нед.
- 20. Виды взаимодействия ВГВ с гепатоцитомРепликативная инфекция ДНК→РНК→ДНК
- 21. Репродукция вируса гепатита В
- 22. Взаимоотношения вируса гепатита В с человеком
- 23. Проявления гепатита ВЖелтушность склерАсцит прициррозе печениРак печени
- 24. СаногенезИммунные реакции на внеклеточный вирус – АТ
- 25. Микробиологическая диагностикаМатериал: кровь, слюна, желчь. Вирусологический метод:
- 26. Диагностические маркеры гепатита В
- 27. Лечение и профилактика гепатита ВЛечение: α-ИФН, противовирусные
- 28. Применение вакцины против гепатита ВКурс вакцинации состоит
- 29. Вирус гепатита DВозбудитель дельта инфекции открыт M.
- 30. Строение вируса гепатита DСферический вирус, диаметром 35-43
- 31. Культивирование вируса гепатита DНа клеточных культурах не культивируется.Экспериментальные модели: ● Шимпанзе; ● Североамериканские лесные сурки.
- 32. Патогенез гепатита DИсточник – больные острой или
- 33. Иммунитет при гепатите DДельта-инфекция оставляет после себя
- 34. Микробиологическая диагностикаПЦР – вирусная РНК.Серологический метод –
- 35. Диагностические маркеры гепатита D
- 36. Профилактика гепатита DВакцинация, профилактическое введение специфического Ig против гепатита В и др.
- 37. Вирус гепатита САльтер (1978) – посттрансфузионный «ни
- 38. Таксономическое положениеСемейство – Flaviviridae;Род – Hepacivirus;Вид – вирус гепатита С (HCV).
- 39. Строение вируса гепатита СВозбудитель ВГС – оболочечный вирус;диаметр вириона 35-50 нм;геном – однонитевая +РНК,.
- 40. Антигены вируса гепатита СТри структурных белка: поверхностные
- 41. Генотипы вируса гепатита СГенетическая неоднородность → возможность
- 42. Культивирование вируса гепатита СВирус не удается культивировать
- 43. Эпидемиология гепатита С«Копия в миниатюре» эпидемиологии гепатита
- 44. Патогенез гепатита СИП – в среднем 6-8
- 45. Патогенез гепатита СДоминирующая роль биологических свойств ВГС
- 46. Необратимые изменения в печени при длительном течении гепатита С
- 47. Иммунитет при гепатите СHCV обладает слабой иммуногенностью.
- 48. Микробиологическая диагностикаОсновной метод выявления ВГС – серологический
- 49. Диагностические маркеры ВГС
- 50. Лечение и профилактика гепатита СПри хронической инфекции
- 51. Микст-инфекции вирусами гепатитаHBV+HDV, HBV+HCV, HBV+HDV+HCV.Наркоманы, ВИЧ-инфицированные, больные
- 52. ВИРУС ГЕПАТИТА ЕМихаил Суренович Балаян идентифицировал вирус
- 53. Морфология вируса гепатита ЕПростой вирус 27-38 нм
- 54. Культивирование вируса гепатита ЕКультивировать вирус не удается, но его пассируют на приматах.
- 55. Эпидемиология вируса гепатита ЕГепатит Е является энтеральной
- 57. Патогенез гепатита ЕОсновной резервуар и источник инфекции
- 58. Гепатит Е у беременныхОсобенности течения: болезнь может
- 59. Иммунитет при гепатите ЕПосле перенесенного гепатита Е
- 60. Микробиологическая диагностикаСерологический метод: IgM к HEV-АГ. В
- 61. Диагностические маркеры гепатита Е
- 62. Лечение и профилактика гепатита ЕЛечение симптоматическое.Разработаны и
- 63. Новые вирусы гепатитаПонятие «гепатит F» остается терминологическим
- 64. Вирус гепатита GГруппы риска: наркоманы, внутривенно использующие
- 65. Bирус TT (TTV)В 1997 году вирус был
- 66. SEN-вирусВ 1999 году итальянскими исследователями от больного
- 67. Скачать презентацию
- 68. Похожие презентации
Вирус гепатита АГепатит А (болезнь Боткина). Семейство Picornaviridae, род Hepatovirus.Содержит главный антиген (НААг); ВГА представлен единственным антигенным типом.
Слайд 2
Вирус гепатита А
Гепатит А (болезнь Боткина).
Семейство Picornaviridae,
род Hepatovirus.
типом.
Слайд 3
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
Перевиваемые культуры клеток почки эмбриона макаки резус и
перевиваемой линии клеток почек зеленых мартышек (4647). ЦПД не
выражено.Экспериментальную инфекцию можно воспроизвести только на обезьянах – мармозетах, павианах, гамадрилах и шимпанзе.
Слайд 5
Патогенез
Источник инфекции – больные с манифестными и с
бессимптомными формами.
Механизм заражения – фекально-оральный, пути – водный,
контактно-бытовой и пищевой. ИП составляет от 15 до 50 дней, чаще около месяца.
Вирус в большом количестве выделяется с фекалиями, начиная со второй половины ИП и в начале клинических проявлений, с появлением желтухи интенсивность выделения вируса снижается → эпидемический парадокс гепатита А.
Входные ворота – слизистая тонкой кишки → вирусемия → острый диффузный гепатит.
Повреждение гепатоцитов: иммунологические механизмы, прямое ЦПД вируса.
Слайд 6
Саногенез
АТ появляются уже в ИП и блокируют распространение
вируса.
Цитотоксические Т-лимфоциты лизируют зараженные вирусом клетки, уничтожая внутриклеточный вирус.
После
инфекции формируется стойкий пожизненный иммунитет, связанный с IgG. Помимо гуморального, развивается и местный иммунитет в кишечнике.
Слайд 7
Микробиологическая диагностика
Исследуемый материал – кровь, сыворотка, испражнения.
Вирусоскопический
метод: иммуноэлектронная микроскопия.
Вирусологический метод. Не используется. АГ в
фекалиях (ИФА), пик – за 7-10 дней до первых клинических проявлений болезни. ПЦР.Серологический метод. IgM к АГ ВГА в ИФА.
Слайд 9
Лечение и профилактика гепатита А
Для специфической пассивной профилактики
используют иммуноглобулин.
Для специфической активной профилактики разработаны живые, инактивированные
и рекомбинантные вакцины. В некоторых странах (Израиль, Италия, Испания, США) вакцинация против гепатита А включена в календарь прививок.
Слайд 10
Вирус гепатита В
Вирус вызывает гепатит В или сывороточный
гепатит, инфекцию с длительным инкубационным периодом, клинически и гистологически
схожую с гепатитом А.
Слайд 11
Таксономическое положение
Семейство – Hepadnaviridae;
Род – Orthohepadnavirus;
Вид –
Вирус гепатита В (Hepatitis B virus).
Слайд 12
Морфология вируса гепатита В
Наиболее часто обнаруживаются сферические частицы
(средний размер – 22 нм) и нитевидные (филаментозные) формы
(около 22 нм в диаметре и 50-230 нм в длину). Не проявляют инфекционных свойств.Частицы Дейна – единственные, обладающими вирусными антигенами, ДНК и ДНК-зависимой ДНК-полимеразой. 42 нм в диаметре. Проявляют выраженную инфекционность.
Слайд 14
Строение вириона гепатита В
Двунитевая ДНК, плюс-нить короче минус
нити на 20-30%.
Икасаэдрический капсид;
Суперкапсид с шипами;
ДНК-полимераза.
Для эффективной репликации
необходим синтез вирус индуцированной обратной транскриптазы, так как вирусная ДНК образуется на матрице РНК.
Слайд 15
Антигены вируса гепатита В
HВsAg:
∙ HВsAg-S –
(small) главный оболочечный антиген (70%);
∙ HВsAg-М (medium);
∙ HВsAg-L – (large) принимает участие в стыковке суперкапсида с кором и в рецепции на клетке.По HВsAg выделяют четыре основных субтипа вируса.
HВcorAg
HвeAg
HВхAg
Слайд 16
Культивирование вируса гепатита В
Единственная культура – это органная
культура ткани печени человека. Используется культура клеток первичной гепатомы,
инфицированная HBV.Единственное чувствительное животное – шимпанзе, но заболевание у него протекает без выраженной клинической картины.
Слайд 17
Патогенез гепатита В
Источник инфекции – человек больной или
хронический вирусоноситель.
«Правило трех»: риск шприцевого заражения при
гепатите В – 30%, гепатите С – 3%, и ВИЧ – 0,3%.
Слайд 19
Патогенез гепатита В
ИП – от 6 нед. до
6 мес.
Заболевают острым ГВ чащи молодые люди (15-35 лет).
Внедрение возбудителя – кровь.
Фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки.
Размножение вируса и выделение его на поверхность гепатоцита и в кровь.
Включение иммунологических реакций, направленных на элиминацию возбудителя.
Поражение других органов и систем.
Формирование иммунитета, освобождение от возбудителя и выздоровление.
Слайд 20
Виды взаимодействия ВГВ с гепатоцитом
Репликативная инфекция
ДНК→РНК→ДНК –
вирионная полимераза.
нуклеокапсид (кор) «одевается» наружной оболочкой и высвобождается
из клетки. ВГВ не обладает цитотоксичностью. Цитолиз гепатоцитов – результат иммунного ответа.
Интегративная инфекция
Встраивание всего генома вируса или его фрагмента в геном клетки хозяина.
Вирус длительно персистирует в инфицированной клетке.
Цирроз печени и первичная гепатокарцинома.
Слайд 24
Саногенез
Иммунные реакции на внеклеточный вирус – АТ (HВsAg).
Иммунные
реакции на внутриклеточный вирус – ЦТЛ.
У реконвалесцентов вырабатывается
длительный, пожизненный, иммунитет.
Слайд 25
Микробиологическая диагностика
Материал: кровь, слюна, желчь.
Вирусологический метод:
● ДНК вируса в ПЦР.
Серологический метод: определение: HВsAg,
HВeAg; АТ к HВsAg, HВeAg и HВcorAg и IgМ к HВcorAg в реакциях: ИФА, РНГА, РИА.
Слайд 27
Лечение и профилактика гепатита В
Лечение: α-ИФН, противовирусные препараты
ингибиторы ДНК-полимеразы.
Иммунопрофилактика: специфический иммуноглобулин (HBIg), рекомбинантные вакцины против гепатита
В.
Слайд 28
Применение вакцины против гепатита В
Курс вакцинации состоит из
трех внутримышечных введений вакцины по следующим схемам:
●Стандартная: 1-ая
доза – в выбранный день; 2-ая – доза месяц спустя; 3-я – через 6 месяцев после первой дозы (0-1-6).● Экстренная: 1-ая доза – в выбранный день; 2-ая доза – месяц спустя; 3-я доза – через три месяца после 1 дозы (0-1-3).
Для пациентов гемодиализа вакцина вводится четырехкратно с месячными интервалами между прививками.
Слайд 29
Вирус гепатита D
Возбудитель дельта инфекции открыт M. Rizzetto
в 1977 году во время необычно тяжелой вспышки сывороточного
гепатита в Южной Европе.M. Rizzetto обнаружил в ядрах гепатоцитов «дельта антиген» (HBdAg) – дельта вирус.
Вирус является представителем «сателлитов» (спутников). Не классифицирован.
Слайд 30
Строение вируса гепатита D
Сферический вирус, диаметром 35-43 нм;
однонитевая
циркулярная молекула –РНК;
два дельта–антигена (DAg): p24 (DAg-Small) и p27
(DAg-Large);«оболочка» составлена из HBs-АГ.
Вирус представлен единственным серотипом.
Дельта-антиген не экспрессируется на поверхности инфицированных гепатоцитов и не принимает участия в реакциях Т-клеточного иммунитета. Антитела против HDAg не обладают протективным эффектом.
Слайд 31
Культивирование вируса гепатита D
На клеточных культурах не культивируется.
Экспериментальные
модели:
● Шимпанзе;
● Североамериканские лесные сурки.
Слайд 32
Патогенез гепатита D
Источник – больные острой или хронической
дельта-инфекцией.
Необходимость наличия HBV → общность путей передачи
HDV и HBV. По сравнению с HBV для заражения дельта-гепатитом требуются большие концентрации возбудителя →
наибольшее значение имеет параэнтеральный путь, возможны половой и трансплацентарный пути.
ИП при гепатите D – в среднем 35 дней.
Коинфекция ВГВ/ВГД вызывает симптомокомплекс, аналогичный проявлениям ВГВ инфекции.
HDV-суперинфекция у носителей ВГВ часто вызывает резкое обострение гепатита, способное привести к фатальным последствиям, 60-70% – цирроз печени.
Слайд 33
Иммунитет при гепатите D
Дельта-инфекция оставляет после себя прочный
иммунитет, но протективные АГ вируса не установлены.
Возможно, эту
роль выполняет HВsAg, который обеспечивает адсорбцию HDV на гепатоцитах.
Слайд 34
Микробиологическая диагностика
ПЦР – вирусная РНК.
Серологический метод – ИФА
и РИА.
Высокие титры HВsAg – повод для того,
чтобы заподозрить наслоение дельта-инфекции.
Слайд 36
Профилактика гепатита D
Вакцинация, профилактическое введение специфического Ig против
гепатита В и др.
Слайд 37
Вирус гепатита С
Альтер (1978) – посттрансфузионный «ни А
ни В» гепатит.
В 1988 г., американские вирусологи (М. Хоутон)
клонировали часть генома неизвестного гепатотропного вируса посттрансфузионного ни-А-ни-В-гепатита – «телега впереди лошади» (H.J.Alter).Вирус гепатита С (HСV).
Слайд 38
Таксономическое положение
Семейство – Flaviviridae;
Род – Hepacivirus;
Вид – вирус
гепатита С (HCV).
Слайд 39
Строение вируса гепатита С
Возбудитель ВГС – оболочечный вирус;
диаметр
вириона 35-50 нм;
геном – однонитевая +РНК,.
Слайд 40
Антигены вируса гепатита С
Три структурных белка: поверхностные гликопротеины
(белок E1 и Е2), белок нуклеокапсида (белок C).
Семь
неструктурных белков (NS1, NS2, NS3, NS4A, NS4B,NS5A, NS5B) – ферментов в том числе – протеаза и РНК-полимераза.
Слайд 41
Генотипы вируса гепатита С
Генетическая неоднородность → возможность одновременного
инфицирования несколькими близкородственными вирусами – псевдовидами.
В России чаще
всего обнаруживаются генотипы: 1 (a и b), 2a и 3a. С генотипом 1b связывают случаи заболеваний с высоким уровнем виремии и низким ответом на интерферонотерапию.
Слайд 42
Культивирование вируса гепатита С
Вирус не удается культивировать in
vitro, и единственной возможностью для его репликации остается заражение
высших приматов (шимпанзе).
Слайд 43
Эпидемиология гепатита С
«Копия в миниатюре» эпидемиологии гепатита В
–относительно низкая концентрация вируса в крови
Заражаются в основном
молодые люди 15-29 лет.Источник инфекции – человек, больной манифестной или бессимптомной формами инфекции.
Гепатит С распространяется во многом так же как и гепатит В, основное отличие – более низкая способность ВГС к передачи от беременной плоду и половым путем.
Слайд 44
Патогенез гепатита С
ИП – в среднем 6-8 недель,
но может быть от 2 до 26 недель.
Вирус
реплицируется преимущественно в гепатоцитах (без ЦПД), может реплицироваться в клетках СМФ.Высокий хрониогенный потенциал вируса:
● слабость иммунного реагирования;
● “ускользание” из-под иммунологического надзора;
● присутствие в организме множества постоянно изменяющихся антигенных вариантов вируса;
● антиинтерфероновая активность.
.
Слайд 45
Патогенез гепатита С
Доминирующая роль биологических свойств ВГС по
сравнению с иммунным ответом.
Значительная часть поражений протекает субклинически,
желтуха возникает у 10-30% больных, при этом уровень сывороточных трансаминаз часто не меняется. У 60-75% заболевших развивается хронический гепатит, часто – цирроз и карцинома печени.
Гепатит С – «ласковый убийца».
HCV может «исчезнуть» из хронически инфицированного организма спонтанно.
Слайд 47
Иммунитет при гепатите С
HCV обладает слабой иммуногенностью.
Характерным
признаком гепатита С является отсроченная сероконверсия.
Вируснейтрализующие АТ ограничивают
инфекцию, но пропускают мутантные клоны (квазивиды). Между титрами АТ и исходами острого гепатита нет корреляции.У лиц, перенесших HCV, не вырабатывается специфическая невосприимчивость к повторным заражениям. Возможно множественное инфицирование различными генотипами и субтипами вируса.
Слайд 48
Микробиологическая диагностика
Основной метод выявления ВГС – серологический (ИФА):
Анти-HCV IgG, Анти-HCV core IgM, Анти-HCV core IgG, Анти-HCV
NS (NS3, NS4, NS5).ПЦР - "золотой стандарт" диагностики. В острую фазу гепатита РНК выявляется в крови уже через 1-2 недели после заражения.
При высоком содержании HCV-РНК в сыворотке крови она большей частью обнаруживается в биоптатах печени.
Слайд 50
Лечение и профилактика гепатита С
При хронической инфекции –
α-ИФН, противовирусные препараты (рибавирин).
Средства специфической иммунопрофилактики не разработаны.
Слайд 51
Микст-инфекции вирусами гепатита
HBV+HDV, HBV+HCV, HBV+HDV+HCV.
Наркоманы, ВИЧ-инфицированные, больные гемофилией,
больные, находящиеся на гемодиализе.
Частота хронизации острого гепатита В –
10%, при HBV+HDV –70%, хронический гепатит переходит в цирроз печени у 15-30% больных, при HBV+HDV – у 70-80%. При сочетании HAV с хроническими HBV и HCV инфекция протекает тяжелее, возможны летальные исходы.
Слайд 52
ВИРУС ГЕПАТИТА Е
Михаил Суренович Балаян идентифицировал вирус гепатита
Е в 1983 году (заразил себя материалом от больных
гепатитом «ни А, ни В»).Заболевание аналогичное гепатиту А, возбудитель склонен вызывать эпидемические вспышки (Индия, Пакистан, страны СНГ, Африка, Южная Америка).
Hepevirus – hepatitis E-like viruses.
Слайд 53
Морфология вируса гепатита Е
Простой вирус 27-38 нм в
диаметре с шипами и вдавлениями на поверхности;
кубический тип
симметрии, геном – одноцепочечная +РНК.
Слайд 54
Культивирование вируса гепатита Е
Культивировать вирус не удается, но
его пассируют на приматах.
Слайд 55
Эпидемиология вируса гепатита Е
Гепатит Е является энтеральной инфекцией,
т.е. передается при помощи фекально-орального механизма.
Подобно гепатиту А,
пик выделения вируса с фекалиями падает на инкубационный период, что затрудняет проведение профилактических мероприятий. Повышенная чувствительность к гепатиту Е беременных женщин.
Слайд 57
Патогенез гепатита Е
Основной резервуар и источник инфекции –
человек, приматы и др. животные.
Механизм передачи – фекально-оральный.
Пути
передачи: водный, пищевой и контактно-бытовой.Входные ворота – слизистая тонкого кишечника.
После первичного размножения в слизистой, вирус попадает в кровь и в печень, где реплицируется.
Инкубационный период не превышает 2-9 недель, в среднем 6 недель.
Клиника напоминает гепатит А. В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятный.
Слайд 58
Гепатит Е у беременных
Особенности течения: болезнь может протекать
в тяжелой и даже фульминантной форме с развитием геморрагического
синдрома, гемоглобинурии с последующей почечной недостаточностью, печеночно-почечной недостаточности и др.Выкидыши и роды у больных ГЕ сопровождаются большой кровопотерей и высокой частотой гибели новорожденных.
Особенно высокая летальность (20-40%) в III триместре беременности.
Слайд 59
Иммунитет при гепатите Е
После перенесенного гепатита Е формируется
постинфекционный протективный иммунитет, но он не пожизненный.
В гиперэндемичных зонах
отмечено, что лица, перенесшие гепатит Е, могут вновь заразиться при повторных эпидемических вспышках.
Слайд 60
Микробиологическая диагностика
Серологический метод: IgM к HEV-АГ.
В раннюю
стадию болезни можно выявить HEV-РНК при помощи ПЦР в
крови.
Слайд 62
Лечение и профилактика гепатита Е
Лечение симптоматическое.
Разработаны и выпускаются
убитые вакцины.
Для экстренной профилактики беременным вводят специфический иммуноглобулин.
Слайд 63
Новые вирусы гепатита
Понятие «гепатит F» остается терминологическим курьезом.
HGV (1995 г.) – открыт в результате секвенирования (определение
последовательности), был отнесен к роду Hepacivirus семейства Flaviviridae.Геном – однонитевая +РНК.
Вирион имеет два структурных (Е1 и Е2) и четыре неструктурных белка.
Особенностью вируса является наличие дефективного сердцевинного белка или его полное отсутствие
Слайд 64
Вирус гепатита G
Группы риска: наркоманы, внутривенно использующие наркотики,
и лица, украшающие себя татуировкой.
HGV распространен повсеместно, для Западной
Африки – эндемичен. Клинически гепатит G ближе всего к гепатиту С, протекая чаще всего в субклинических, безжелтушных формах, но прогрессирование не характерно.
HGV чаще встречается в сочетании с гепатитами B, C и D.
Основной маркер: РНК, АТ-HGV обнаруживаются позже, когда из крови исчезает РНК HGV, и служат маркером выздоровления.
Слайд 65
Bирус TT (TTV)
В 1997 году вирус был обнаружен
в сыворотке пациента с инициалами Т.Т., страдавшего гепатитом неизвестной
этиологии.Вирус ТТ безоболочечный, содержит однонитевую спиральную кольцевую ДНК, капсид построен из единственного структурного белка VP1, вирус отнесен к семейству Circinoviridae.
Распространение TTV: в США и во многих странах Европы – 1% доноров, в Италии у 22% доноров, в Бразилии – у 62%. Большой процент в России.
Передается как параэнтерально, так и фекально-оральным путем.
Диагностика: ДНК в ПЦР.
Слайд 66
SEN-вирус
В 1999 году итальянскими исследователями от больного ВИЧ-инфекцией
с признаками поражения печени выделен ДНК-содержащий безоболочечный вирус -
SEN.По мнению итальянских исследователей, этим вирусом может быть инфицировано 3% больных гемофилией, 40-60% наркоманов, внутривенно использующих наркотики, и 60% больных гепатитом неверифицированной этиологии.
