Презентация на тему Водно-солевой обмен

Новорожденные дети - 75 — 80% массы тела,

Мужчины - 55 —65

%,

Женщины - 43 —46 %.

наиболее
важная составляющая ОЭЖ
6,7%

ОЦП обеспечивет адекватную перфузию органов

и тканей и прямо пропорционален ОЭЖ.
Поэтому ОЭЖ должен поддерживаться в необходимых и определенных (ограниченных) пределах

норме

внеклеточная гипогидратация с внутриклеточной гипергидратацией, и наоборот, а также

гипо- и гиперосмоляльные синдромы.

(тубулярная недостаточность, несахарный диабет, глюкозурия при сахарном диабете, мочегонные,

полиурическая стадия острой почечной недостаточносги, первичный и вторичный гиперальдостеронизм)
через кожу (потоотделение)
через легкие (гипервентиляция, искусственная вентиляция легких)
с раневой поверхности, в том числе кровопотеря и плазмопотеря
через ЖКТ (рвота, понос, свищи, стомы, зонды, кишечная непроходимость (третье пространство)

Снижение поступления воды
1. невозможно поступление воды в организм (отсутствие воды, бессознательное состояние и т.п.), неадекватное кормление и инфузионная терапия.

незначительные расстройства функций организма;
2 степень - потеря 2-4% воды;

характерны слабость, сонливость, потеря аппетита, гипотония;
3 степень - потеря 4 -6% воды (около 2 литров); проявляется нарушениями функции ЦНС, сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи, энофтальм;
4 степень - потеря 6-10% воды (около 3-4 литров); развивается шок или кома.

характеризуется гиповолемией.

осмоляльность внутри и вне клеток не изменяется,

уменьшается в основном объем внеклеточной воды, и ведущие симптомы обусловлены, главным образом, нарушением кровообращения (уменьшением минутного объема сердца — МОС, АД, центрального венозного давления — ЦВД и др.).

массивная кровопотеря, кишечный токсикоз (дизентерия, энтерит, холера, язвенный колит), стеноз привратника, высокая непроходимость тонкого кишечника, т.е. при состояниях, сопровождающихся обильной рвотой или диареей, а также при массивных ожогах, кишечных свищах, длительном применении некоторых диуретиков

этом осмотическое давление внутри клеток оказывается выше, чем во

внеклеточном пространстве, то вода по закону изоосмоляльности перемешается в клетки, вызывая их отек и набухание.
Внутриклеточная гипергидратация с внеклеточной гипогидратацией (ассоциированное нарушение)
Причины
обильное и длительное потоотделение;
дефицит минералокортикоидов при недостаточности надпочечников (болезнь Аддисона):
рвота, понос;
коррекция изоосмолярного обезвоживания водой без электролитов.
При неправильном проведении гемодиализа или перитонеального диализа быстрое снижение осмолярности плазмы может вызвать отек нервных клеток, судороги, кому (дизэквилибриум-синдром).

– концентрация частиц в единице объема жидкости
H2O движется через

сосудистую стенку и клеточную мембрану по осмотическому градиенту

Na - основной катион (частица) внеклеточной жидкости

Мембрана непроницаема для крупн. молекул
( полупроницаемая)

крови и по закону изоосмолярности вода перемещается из клеток

во внеклеточное пространство.

Уменьшаются все водные сектора.

Диагностический критерий — увеличение концентрации натрия в плазме.

К водному истощению приводят: невосполняемые потери воды, чрезмерные потери воды (лихорадка, осмотический диурез, понос), лишение воды (предписание «ничего внутрь», кома).

снижении экскреторной функции почек
недостаточная инактивация АДГ
избыточное введение перорально или

внутривенно больших объѐмов кристаллоидных растворов (хлорид натрия, глюкоза) с целью устранения дегидратации
экзотоксикозы и эндотоксикозы, при которых увеличивается образование эндогенной воды иногда до 10 л/сутки; это состояние усугубляется присоединяющейся почечной недостаточностью
вторичный гиперальдостеронизм у больных с печеночной и сердечной недостаточностью
ОТЕКИ

при сердечно-сосудистой недостаточности, токсикозах беременности, болезни Иценко — Кушинга

(избыточной продукции АКТГ гипофизом), вторичном альдостеронизме, при гипопротеинемиях (нефротический синдром, голодание, печеночная недостаточность), при нарушениях лимфооттока.

Последствия такой гипергидратации сводятся к увеличению ОЦК (олигоцитемическая гиперволемия), повышению АД, перегрузке сердца с риском развития его недостаточности, а также к выраженному отечному синдрому с угрозой развития в тяжелых случаях отеков легких, мозга.

осмоляльность внеклеточной жидкости оказывается больше, чем внутри клеток.

Возникает внутриклеточная

дегидратация на фоне внеклеточной гипергидратации (ассоциированное нарушение).

введение больших количеств гипертонических растворов, вынужденное неограниченное питье морской воды, осмоляльность которой значительно превышает осмоляльность плазмы крови; первичный и вторичный альдостеронизм; патологии почек, характеризующихся преимущественным нарушением выведения солей (тубулопатии, ферментопатии), а также мочевины (почечная недостаточность).

со снижением осмолярности внеклеточного водного сектора. Снижение осмотического давления

плазмы определяет перемещение воды из интерстиция в клетки.


Такие нарушения могут возникать при чрезмерном введении бессолевых растворов, превышающем выделительную способность почек; при повышенной секреции АДГ, циррозе печени, почечной недостаточности, недостаточности кровообращения с отечным синдромом

– концентрация частиц в единице объема жидкости
H2O движется через

сосудистую стенку и клеточную мембрану по осмотическому градиенту

Na - основной катион (частица) внеклеточной жидкости

Мембрана непроницаема для крупн. молекул
( полупроницаемая)

мембрану происходит по осмотическому градиенту
Осмотическое давление определяется количеством частиц

в единице объема раствора

Na (с сопутств. анионам) – основная частица ЭЦЖ
поэтому:
1.Na определяет Рosm ЭЦЖ
2. Недопустимо изменение концентрации Na в ЭЦЖ

(осморегуляция)

Pоsm(> 290 мосм/кг H2O) или

арт.ОЦК

жажда

потребление жидкости

Задержка H2O

Pоsm или арт.ОЦК

АДГ

Экскр. H2O

секр АДГ и жажда

центр жажды

Осморецепторы гипоталамуса

(осморегуляция)

Pоsm(< 280 мосм/кг H2O) или арт.

ОЦК

жажда

потребление жидкости

Удаление избытка H2O

Pоsm или арт.ОЦК

АДГ

Экскреция осмотически. свободной H2O

секр АДГ и жажды

Н2О (осмотический порог для АДГ) воспринимается осморецепторами переднего гипоталамуса

Повышение Posm на 2-3% стимулирует жажду (“осмотический порог” - 290 -295 мосм/кг Н2О)

Таким образом даже при значительных колебаниях потребления жидкости или Na изменение Posm больше, чем на 1-2% обычно не допускается.

избыточное по отношению к потребности поступление Н2О

ГИПОНАТРИЕМИЯ (1):

СНИЖЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ Na В ПЛАЗМЕ КРОВИ НИЖЕ 130ммоль/л

ОБЯЗАТЕЛЬНО СНИЖАЕТСЯ ОСМОЛЯРНОСТЬ ПЛАЗМЫ КРОВИ
(псевдогипонатриемия – снижение концентрации Na без снижения Posm - следствие перехода воды из клетки во внеклеточное пространство из-за повышения концентрации веществ, не проникающих через клеточную мембрану, пример- кетоацидотическая кома)

Я.Ю.Багров 2005

ГИПООСМОЛЯРНОСТЬ ПЛАЗМЫ КРОВИ – ОСНОВНОЙ КРИТЕРИЙ И ОСНОВНОЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ НАИБОЛЕЕ ТЯЖКОГО ОСЛОЖНЕНИЯ ГИПОНАТРИЕМИИ – ОТЕКА МОЗГА

ГИПОНАТРИЕМИЯ (2):

ПРИ ГИПОНАРТИЕМИИ ОБЩЕЕ СОДЕРЖАНИЕ Na В ОРГАНИЗМЕ МОЖЕТ БЫТЬ НОРМАЛЬНЫМ, СНИЖЕННЫМ ИЛИ ПОВЫШЕННЫМ.
ГИПОНАТРИЕМИИ ПОЛИЭТИОЛОГИЧНА И МОЖЕТ ВОЗНИКАТЬ ПРИ РАЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, ТРАВМАХ, ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВАХ И УСИЛЕННОЙ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ.

В КАЖДОМ ОТДЕЛЬНОМ СЛУЧАЕ ВОЗМОЖНО СОЧЕТАНИЕ ПРИЧИН, ЧТО ИМЕЕТ БОЛЬШОЕ ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ.

Я.Ю.Багров 2005

крови

(неадекватное усиление активности АДГ, синдром неадекватной секреции вазопрессина)

Потеря Na без адекватной потери H2O

Перераспределение Na между вне- и внутриклеточным секторами

онкологические заболевания,

неопухолевые заболевания приводящие к усиленной секреции АДГ: легких:
- опухоли мозга - туберкулез
- опухоли двенадцатиперстной кишки - абсцесс
- опухоли поджелудочной железы - пневмония
- лимфогрануломатоз - хр. гипервентиляция
- лейкемия

Заболевания ЦНС: оперативные вмешательства:
- травма особенно гинекологические и
- менингит урологические с
- энцефалит трансуретральным доступом
- субдуральная и субарахноидальная
гематома
- сосудистый тромбоз прочие заболевания:
- острый психоз - интермиттирующая
- синдром Гийена-Барре порфирия
Томилина Н.А. 2008

- противосудорожные средства (карбамазепин)
-трициклические антидепрессанты
- фенотиазины (флуфеназин)
- ацетилхолин
- глицин (?)
- винкристин

Фармакологические средства, усиливающие почечное действие АДГ:

- хлорпопамид
- метилксантины
- папаверин
- нестероидные противовоспалительные средства
Томилина Н.А. 2008

ПРИЧИНЫ УСИЛЕНИЯ АНТИДИУРЕТИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ (продолжение)

2. ПОТЕРЯ НАТРИЯ БЕЗ АДЕКВАТНОЙ ЭКСКРЕЦИИ ВОДЫ
- усиленный натриурез
неадекватное использование диуретиков
выделение эндогенных натриуретических факторов
гипотиреоз
адреналовая недостаточность
синдромы Барттера и Гительмана
- внепочечные потери (диарея, рвота, ожоги, панкреатит, травма)

Самая частая причина о. гипонатриемии – послеоперационное введение гипотонических растворов, особенно в сочетании с диуретиками
Томилина Н.А.2008

3. ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЕ НАТРИЯ МЕЖДУ
ВНЕКЛЕТОЧНЫМ И ВНУТРИКЛЕТОЧНЫМИ СЕКТОРАМИ
- выделение эндогенных дигиталис подобных натриуретиков (мозговая травма)
- гипоксия
- длительное использование дигиталиса
- избыточное потребление этанола

подлежит только тяжелая гипонатриемия, когда Na плазмы ниже

ммоль/л и это сопровождается клинической симптоматикой, важнейшим компонентом которой является отек мозга.
При острой гипонатриемии (длительность < 48 час.) скорость коррекции около 2 ммоль/л /час до разрешения симптомов

При хр. гипонатриемии (длительность > 48 час): скорость коррекции не выше 1,5 ммоль/л /час, или 15 ммоль/сут., частый неврологический контроль, контроль электролитов мочи и плазмы крови каждые 1-2 часа

NaCl в дозе 1-2 мл/кг веса с сопутствующим введением

фуросемида

Тяжелая гипонатриемия (<125 ммоль/л)

симптоматическая

бессимптомная

острая
< 48 час. от начала

Хроническая > 48 час. от начала

3% р-р NaCl в дозе 1-2 мл/кг веса с сопутствующим введением фуросемида
Ограничение потребления воды до повышения Na плазмы на 10% или исчезновения симптоматики
Частый контроль Na плазмы и мочи
Na мочи не должен превышать 1,5 ммоль/л/час или 20 ммоль/сут.

хроническая
редко< 48 час. от начала

Не требует немедленной коррекции

ГИПОНАТРИЕМИИ

поступление Н2О

гипернатриемия:
Коррекция дефицита объема -
введение физиологического р-ра

до уменьшения гиповолемии и лечение причин потери внеклеточного объема

2. Коррекция дефицита воды
введение 0,45% раствора NaCl, 5% р-ра глюкозы или обильное питье в объеме, замещающем дефицит и текущие потери воды

гипернатриемия:
Коррекция дефицита воды -
введение 0,45% раствора

NaCl, 5% р-ра глюкозы или обильное питье в объеме, замещающем дефицит и текущие потери воды
При неврогенном несахарном диабете с тяжелыми потерями воды – вазопрессин (питрессин) 5 ЕД каждые 6 час.
Контроль Na плазмы во избежание водной интоксикации
При нефрогенном несахарном диабете – коррекция К и Са крови, малонатриевая диета, тиазидовые диуретики, при нефр. Диабете, вызванном литием – амилорид)

гипернатриемия:
Удаление натрия
Прекращение введения веществ, индуцировавших гипернатриемию
Введение фуросемида
При почечной

недостаточности, при необходимости - гемодиализ

– концентрация частиц в единице объема жидкости
H2O движется через

сосудистую стенку и клеточную мембрану по осмотическому градиенту

К - основной катион (частица) внутриклеточной жидкости

Мембрана непроницаема для крупн. молекул
( полупроницаемая)

лечении гипокалиемии и гиперкалиемии
(помним, что определить действительное общее

содержание К мы не можем, но все-таки есть корреляция между гипокалиемией и низким его общим содержанием; калий крови – плохой маркер избытка К).

в клетки:
Потерями
Недостаточным поступлением
Плохо коррелирует с дефицитом в организме

Развивающаяся гипокалиплазмия

свидетельствует о дефиците тканевого К+