Язвенная болезнь(ЯБ)
- полигенно наследуемое хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся развитием язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке или желудке с возможным прогрессированием и развитием осложнений.
Шифр по МКБ-10:
К 25 – язва желудка (язвенная болезнь желудка)
К 26 – язва 12-перстной кишки (язвенная болезнь 12-перстной кишки)
Слайд 5
Распространенность язвенной болезни составляет 1 случай на 1000
детей. До периода полового созревания заболевание с одинаковой частотой
встречается у детей обоего пола, в дальнейшем чаще отмечается у юношей, что объясняется защитным действием женских половых гормонов.
В структуре ЯБ у детей значительно превалирует ЯБ 12-перстной кишки (ЯБДК), она составляет около 81 % всех случаев заболевания, ЯБ желудка (ЯБЖ) составляет 13 %, сочетание ЯБЖ и ЯБДК встречается у 6 % больных.
Слайд 6
Этиология язвенной болезни
Важнейший фактор развития ЯБ – наследственная
предрасположенность (семейная отягощенность 60 - 80 %, а повышение
агрессивных свойств желудочного сока у одного из родителей выявляют практически в 100 % случаев)
Слайд 7
Предрасполагающие факторы
Инфицирование НР
Ранний перевод на искусственное вскармливание (при
этом индуцируется увеличение гастринпродуцирующих клеток и гистаминпродуцирующих клеток слизистой
оболочки антрального отдела желудка)
Алиментарные погрешности
Длительный прием некоторых лекарственных средств (салицилаты, глюкокортикоиды, цитостатики)
Особенности семейного уклада – организация быта и воспитания детей, семейные особенности питания, взаимоотношения в семье
Гиподинамия и физические перегрузки
Очаги хронической инфекции
Кишечные паразиты
Нервно-психические перегрузки
Курение и токсикомания
Пищевая аллергия
Слайд 8
Факторы внешней среды
Способны изменять соотношение в отдельных звеньях
нейрогуморальной регуляции, влиять на активацию кислотно-пептического фактора, корригировать состояние
защитно-слизистого барьера.
Длительное закисление пилородуоденальной зоны способствует метаплазии эпителия и предрасполагает к инвазии НР, который, повреждая эпителий, способен подавлять защитные свойства слизистой оболочки и инициировать аутоагрессивные реакции.
Слайд 9
В ульцерогенезе имеют значение штаммы НР первого типа,
обладающие наибольшей цитолитической активностью. Этот штамм в 4 раза
превосходит по вирулентности другие штаммы НР. У 90 % больных с ЯБ выявляют именно этот штамм.
Слайд 12
Патогенез
Наследственная предрасположенность при ЯБ проявляется
в:
Генетически детерминированных особенностях строения слизистой оболочки желудка – в
повышенном количестве гастрино-гистаминопродуцирующих клеток, гиперплазии, гиперплазии фундальных желез с увеличением числа главных и обкладочных клеток.
Повышенной кислотно-пептической агрессии, связанной с наследованием повышенной секреции слизистой оболочкой желудка пепсиногена А (ген локализован в 11-й паре хромосом), а также с качественными особенностями пепсиногена А – доминирование в его структуре 3-й фракции (Pg 3).
Снижение защитных свойств слизистой оболочки – пониженной интенсивности муцинообразования, а также сниженной секреции бикарбонатов.
Особенностях моторной функции желудка – снижение запирательного рефлекса, препятствующего поступлению в 12-перстную кишку кислого содержимого до его ощелачивания в антральном отделе
Слайд 18
Весы Шиайа-
соотношение основных протективных и агрессивных факторов, определяющих
возможность язвообразования
Защитные факторы
Слизисто-бикарбонатный барьер
Достаточный кровоток
Регенерация эпителия
Иммунологическая защита
Простагландины
Антродуоденальный кислотный тормоз
Нет язвы
Язва
Факторы агрессии
Гиперподукция соляной кислоты и пепсина
Нарушение моторики
Лекарственные средства
Helicobacter pylori
Гиперпродукция гастрина
Гиперплазия фундальной слизистой
Травматизация гастродуоденальной слизистой
Нейроэндокринная регуляция
Генетические факторы
Слайд 19
Классическая картина типичного болевого синдрома при язвенной болезни
двенадцатиперстной кишки была впервые описана в начале 20 века
Мойниганом
Слайд 20
КЛАССИЧЕСКАЯ КЛИНИКА
БОЛЕВОЙ СИНДРОМ
БОЛЬ ВОЗНИКАЕТ НАТОЩАК ИЛИ СПУСТЯ 1,5-2
Ч ПОСЛЕ ПРИЕМА ПИЩИ (МОЙНИГАНОВСКИЙ РИТМ)
НОСИТ НОЧНОЙ ХАРАКТЕР
ИНТЕНСИВНОСТЬ –
ОТ СЛАБЫХ ДО НЕСТЕРПИМЫХ БОЛЕЙ
ЛОКАЛИЗУЕТСЯ В ЭПИГАСТРИИИ, ПРИ СОПУТСТВУЮЩЕМ ГЭР С ИИРАДИАЦИЕЙ ЗА ГРУДИНУ ИЛИ В ОБЛАСТЬ СЕРДЦА
ДИСПЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ИЗЖОГА (СОЧЕТАНИЕ ЯБ С РЕФЛЮКС-ЭЗОФАГИТОМ)
ОТРЫЖКА КИСЛЫМ
РВОТА ОДНОКРАТНАЯ, ПРИНОСЯЩАЯ ОБЛЕГЧЕНИЕ
ПАЛЬПАЦИЯ ЖИВОТА
Болезненность в эпигастрии, иногда локальная, чаще в пилородуоденальной зоне.
СИМПТОМЫ ВАГОТОНИИ (ЧАЩЕ У ПОДРОСТКОВ):
ХОЛОДНЫЕ, ВЛАЖНЫЕ ЛАДОНИ
ГИПЕРГИДРОЗ
АКРОЦИАНОЗ
ТЕНДЕНЦИЯ К СНИЖЕНИЮ АД
ЛАБИЛЬНОСТЬ ПУЛЬСА
ТИПИЧНЫ ДЛЯ ЯБ СЕЗОННЫЕ ОБОСТРЕНИЯ (ОСЕННЕ-ВЕСЕННИЕ)
Слайд 22
Различия между язвой двенадцатиперстной кишки и язвой желудка
Слайд 25
Наиболее информативные диагностические исследования
Эндоскопическое .
Рентгенологическое (не обязательно для
неосложненной язвы).
Исследование секреторной функции (повышение показателей базальной и стимулированной
фракций) – позволяет выявить функциональные нарушения, но не язву.
Исследование на хеликобактер пилори.
Слайд 30
Иммунологический метод определения H. pylory
Слайд 32
Положительный хелик-тест Отрицательный хелик-тест
Слайд 34
Эндоскопическая картина язвенной болезни
Слайд 37
Рентгенологическая диагностика
язвенной болезни
Слайд 38
Симптом «ниши» при
язвенной болезни
Слайд 39
Классификация язвенной болезни
Степень тяжести (впервые выявлена, легкая степень
– рецидивы 1 раз в год и реже, средняя
– рецидивы 2 раза в год, тяжелая – рецидивы более 2 раз в год и осложнения).
Фаза – обострения, затухающее обострение, ремиссия.
Клинико-эндоскопическая стадия – свежая язва, рубцующаяся язва, зарубцевавшаяся язва, рубцово-язвенная деформация.
Локализация язвы – желудок (кардиальный, субкардиальный отдел, малая кривизна, большая кривизна, пилорический отдел), 12-перстная кишка (луковица, постбульбарная).
Характер гастрита (поверхностный, атрофический, локализация), гасродуоденита (активный, эрозивный, гиперпластический, ассоциированный с HELICOBACTER PYLORI).
Функциональная характеристика (с пониженной кислотообразующей функцией желудка, сохраненной, повышенной).
Осложнения – пенетрация (в поджелудочную железу, гепатодурденальную связку, желчный пузырь, печень, толстую кишку), острое кровотечение, перфорация, стеноз (компенсированный субкомпенсированный, декомпенсированный), рефлюкс-эзофагит.
Слайд 40
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ЯБ У ДЕТЕЙ
КЛАССИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ЯБ
НАБЛЮДАЕТСЯ МЕНЕЕ, ЧЕМ У 50% ДЕТЕЙ
У 15% ДЕТЕЙ ЖАЛОБЫ
ОТСУТСТВУЮТ (СПЯЩАЯ ИЛИ НЕМАЯ ЯЗВА)
У 3% ДЕТЕЙ ЗАБОЛЕВАНИЕ ВПЕРВЫЕ ПРОЯВЛЯЕТСЯ ОСЛОЖНЕНИЕМ (КРОВОТЕЧЕНИЕ, ПЕРФОРАЦИЯ)
ЧЕМ МЛАДШЕ РЕБЕНОК, ТЕМ МЕНЕЕ ТИПИЧНО ТЕЧЕНИЕ ЯБ
Слайд 41
Осложнения ЯБ
Кровотечение - самое частое (80 %) осложнение.
Клиника:
кровавая рвота, мелена, симптомы острой кровопотери.
Рвота «кофейной гущей» (гемоглобин
под влиянием HCl преобразуется в гематин, имеющий черный цвет)
Мелена – черный стул, наблюдается после потери 60 мл. крови (освобождается сернистое железо под влиянием пищеварительных ферментов).
Симптомы кровопотери возникают в случае потери большого количества крови: слабость, тошнота, бледность, тахикардия, холодный, липкий пот, снижение АД, головокружение, иногда – обморок.
Кровотечение может быть скрытым. В кале определяется скрытая кровь (положительная реакция Грегерсена).
Слайд 42
Алгоритм диагностических методов при подозрении на язвенное кровотечение
Сбор
анамнеза и осмотр больного
Определение группы крови и резус- принадлежности
Эндоскопия
и при необходимости рентгеноскопия желудка и 12-перстной кишки
УЗИ органов брюшной полости
Слайд 43
Перфорация (8 %) – внезапная «кинжальная» боль в
эпигастрии, тошнота, доскообразное напряжение мышц передней брюшной стенки, рвота,
не приносящая облегчение.
Пенетрация (1,5 %) – распространение язвы в окружающие ткани. Определяется рентгенологтчески и изменением функции сопряженных пострадавших органов.
Пилородуоденальный стеноз (11 %). Формируется постепенно. Чувство переполнения в желудке, тошнота, отрыжка, изжога, рвота, после которой наступает облегчение. Шум плеска в эпигастрии. Рентгенологически – расширение желудка, замедление его опорожнения.
Слайд 45
Дифференциальный диагноз
Проводится с острыми (симптоматическими) язвами.
Стрессовые. Возникают при
ожогах, травмах, обморожениях. Клиника скудная, первый признак – остро
возникающее кровотечение, реже – перфорация.
Медикаментозные. Развиваются после приема средств, нарушающих барьерные функции слизистой оболочки (нестероидные и стероидные противовоспалительные препараты, цитостатики и др.). Бессимптомное течение. Манифестируют кровотечениями.
Гепатогенные. Развиваются при снижении инактивации в печени гастрина и гистамина. Клиническая картина стертая и атипичная, течение торпидное, плохо поддается терапии
Панкреатогенные. Развиваются при снижении продукции бикарбонатов и повышении продукции кининов. Выражен болевой синдром, который связан с приемом пищи. Течение упорное.
Слайд 46
Эндокринные. Встречаются редко. При диабете, гипотиреозе. По течению
похожи на тяжелую язвенную болезнь.
Синдром Золлингера- Эллисона - гастринпродуцирующая
опухоль (гастринома), чаще локализуется в антральном отделе желудка или в поджелудочной железе, в 16% случаев злокачественная. Ригидность к противоязвенной терапии. Скрининговый тест – повышение натощак концентрации гастрина в сыворотке крови
Аллергические изъязвления наиболее часто развиваются при пищевой аллергии.
При хронической почечной недостаточности вследствие нарушения разрушения гастрина в почках и нарушения защитного барьера желудка.
При диффузных заболеваниях соединительной ткани в результате нарушения мироциркуляции.
Слайд 47
Клиническая картина симптоматических язв
Трудности распознавания
Отсутствие типичного болевого синдрома
и диспепсических расстройств
Отсутствие сезонности и периодичности обострений
Риск развития жизнеугрожающих
состояний (кровотечение, прободные язвы)
Эндоскопическая картина
Могут быть одиночными и множественными
Диаметр язвы обычно не превышает 1 см.
Форма язвы овальная или круглая, «штампованные» дефекты
Дно язвы – плоское кратерообразное
Вокруг язвы – венчик ярко-красного цвета, воспалительный вал отсутствует
Основная локализация – желудок
Быстро эпителизируются
Слайд 48
Цель лечения
Купировать симптомы ЯБ и обеспечить репарацию язвенного
дефекта.
Устранить контаминацию НР СО.
Добиться восстановления не только целостности, но
функциональной состоятельности слизистой оболочки.
Предупредить развитие обострений и осложнений.
Слайд 49
Лечение язвенной болезни
Лечение
ЯБ направлено на подавление факторов агрессии, ведущими из которых
являются кислотно-пептический фактор и инфицированность слизистой желудка HELICOBACTER PYLORI .
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ:
Отказ от курения, употребления алкоголя.
Отказ от применения стероидных и нестероидных противовоспалительных средств, при невозможности отмены – ограничение дозы.
Рациональное питание. Предусматривается дробное питание 5-6 раз в день с исключением острых, маринованных и копченых продуктов. Щадящая диета № 1-б показана при симптомах проявления обострения.
ПРИНЦИПЫ МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ЛЕЧЕНИЯ.
Эрадикация HELICOBACTER PYLORI
Подавление кислотно-пептической агрессии.
Коррекция моторно-эвакуаторных нарушений.
Стимуляция репаративных процессов.
Слайд 50
Фармакотерапия ЯБ
ЯБ является обязательным показанием к эрадикации НР
независимо от стадии заболевания
Лечение должно включать первую и вторую
линию эрадикационной терапии.
Первая линия терапии проводится сразу после установки диагноза ЯБ независимо от периоде (обострение, ремиссия) и осложнений.
Контроль проводят не ранее, чем через месяц, предпочтительно неинвазивными методами: дыхательный (углеродный С13 или Хелик-тест) или тест определения хеликобактер пилори в кале.
При положительном результате на НР назначают терапию второй линии. При отрицательном – терапия не показана.
Слайд 51
Открыв бактериальную природу язвы желудка, ученый Барри Джеймс
Маршалл положил мировую фарминдустрию на лопатки. Он доказал, что
смертельные болезни можно вылечить элементарными препаратами
Слайд 52
Эрадикация HELICOBACTER PYLORI способствует регрессии воспалительно-дистрофических
изменений и восстановлению защитных свойств слизистой оболочки желудка.
ПРЕПАРАТЫ С АНТИХЕЛИКОБАКТЕРНОЙ АКТИВНОСТЬЮ – фуразолидон, кларитромицин, амоксициллин, коллоидный субцитрат висмута.
ПРИМЕРНЫЕ ЭРАДИКАЦИОННЫЕ СХЕМЫ (детям старше 12 лет)
Омепразол + кларитромицин + фуразолидон
Омепразол + амоксициллин + кларитромицин
Омепрозол + коллоидный субцитрат висмута + фуразолидон+ амоксициллин
КОМБИНИРОВАННЫЕ АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
Гастростат (коллоидный субцитрат висмута + тетрациклин ) – детям старше 6 лет
Пилорид (ранитидин + висмута цитрат)
Терапию по схемам продолжают в течение 7 дней, затем оставляют только антисекреторную терапию.
Слайд 53
Правила антихеликобактерной терапии
Если при использовании схемы лечения не
наступает эрадикация, повторять ее не следует, это означает, что
H.pylori приобрела устойчивость к одному из компонентов лечения.
Если использование одной, а затем другой схемы не приводит к эрадикации, нужно определить чувствительность H.pylori ко всему спектру назначенных антибиотиков.
Появление H.pylori у больного ранее года после лечения следует рассматривать как рецидив инфекции, а не реинфекцию. При этом применяют более эффективную схему.
Сокращение числа антибиотиков в схеме приводит к развитию резистентных штаммов H.pylori. После окончания 7-дневной комбинированной эрадикационной терапии лечение продолжается еще в течение 4-5 дней при дуоденальной язве и 7-8 недель при желудочной с использованием одного из антисекреторных препаратов.
Слайд 54
Точки приложения основных противоязвенных средств
Париетальная клетка
Н+/K+-АТФаза
протонная помпа
Гистамин
Гастрин
Ацетилхолин
язва
H.pylori
Слизисто-бикарбонатный барьер
Н2-блокаторы
Проглумид
Атропин
Гастроцепин
простагландины
Омепразол
HCl
Антациды
Антибактериальные
средства
Сукральфат
Де-нол
Слайд 55
АНТИСЕКРЕТОРНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
Селективные М-холинолитики (пирензепин, гастроцепин)
Блокаторы Н2-рецепторов
гистамина (ранитидин, фамотидин)
Ингибиторы протонной помпы – блокаторы Н+/К+АТФазы
париетальной клетки (омепразол) – детям старше 12 лет
Слайд 56
Антисекреторная терапия
1. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина
Селективно ингибируют секрецию соляной
кислоты
Уменьшают объем желудочного сока
Снижают уровень пепсина
Группа циметидина – 1
поколение (циметидин, тагамет, гистодил, цимегексал, нейтронорм, примамет)
Группа ранитидина – 2 и 3 поколение (ранитидин, ранисан, зантак, улькодин, зоран, гистак, ранигаст, ранитаб, ранитард, ранитин)
Группа фамотидина – 2 и 3 поколение (лецидил, гастроцидин, квамател, фамоцид, ульфамид, фамодин)
Группа низатидина (аксид)
Группа роксатидина (роксан)
Слайд 57
2. Блокаторы периферических М-холинорецепторов
(гастроцепин, пирензепин, гастрозем, гастрил, пирен)
Подавляют
продукцию соляной кислоты и пепсина
Увеличивают протективные свойства желудочной слизи
3.
Блокаторы Н+/К+-АТФазы (ингибиторы протонной помпы)
(омепразол, омез, омепрол, омизак, орнатол, лосек)
Ингибируют синтез соляной кислоты
Слайд 58
Цитопротекторы
1. Пленкообразующие (уменьщают обратную диффузию ионов водорода):
Коллоидный субцитрат
висмута, де-нол (трибимол, вентриксол). Усиливает выработку простагландинов, адсорбирует пепсины,
обладает антихеликобактерной активностью.
Сукральфат (вентер, антепсин). Соединяет алюминий с сульфатированным полисахаридом, в кислой среде приобретает клейкие свойства, на поверхности язв и эрозий образует комплексное соединение с белком – хелат, создавая механический защитный барьер.
Пленкообразующие препараты являются базисными препаратами при язвах желудва с нормальной секреторной функцией.
Слайд 59
2. Простагландины – усиливают выработку бикарбонатов и слизи,
увеличивают толщину защитного геля, улучшают микроциркуляцию. Это мезопростол (арбопростил,
энпростил).
Принимают до еды и на ночь. Курс – 4 недели.
Слайд 60
При наличии сопутствующих моторных нарушений (ДГР, ГЭР) применяют
домперидон, мотилиум 1 мг/кг в 3 приема или цизаприд
(кардинакс, пропульсид) 0,4-0,5 мг/кг/сутки.
Спазмолитики (но-шпа, папаверин, платифиллин, бускопан)
Слайд 61
Мероприятия при кровотечении
Экстренная госпитализация с целью возможной эндоскопической
остановки (диатермо- или лазерная коагуляция)
Внутривенное введение кровеостанавливающих препаратов (викасол,
кальций, андроксол)
Прием внутрь 5 % р-ра аминокапроновой кислоты с тромбином и андроксолом
Назначение Н2 –гистаминоблокаторов внутримышечно (квамател 2мг/кг/сутки внутривенно микроструйно)
При значительной кровопотере – переливание плазмы и одногруппной совместимой крови
Слайд 62
Продолжительность стационарного лечения при ЯБ ДПК – 28
дней, ЯБЖ – 30-35 дней, при тяжелом течении –
до 6-8 недель.
При репарации язвы (фаза неполной ремиссии) лечение продолжают в амбулаторных условиях. В фазе ремиссии показано санаторно-курортное лечение.
Слайд 63
Критерием эффективности терапии является клинико-эндоскопическая ремиссия с исчезновением
симптомов обострения, зарубцевавшейся язвой и отсутствии признаков воспаления при
эндоскопии. Снимаются с диспансерного учета при полной ремиссии в течение 5 лет.
Слайд 64
Диспансеризация
Наблюдение педиатра 2-4 раза в год, в
зависимости от особенностей течения болезни.
При отсутствии обострения - ФГДС
1 раз в год, а также при неэфективности терапии “по требованию” в период обострения.
Исследование желудочной секреции методом рН-метрии 1 раз в год.
Анализ кала на скрытую кровь 1 раз в 6 мес.
Слайд 65
В периоде полной ремиссии в течение 4-6 месяцев
продолжается диета № 1.
Ребенок освобождается от занятий физкультурой в
основной группе.
В периоде диспансеризации не реже 2-х раз в год (как правило, осенью и весной) проводятся профилактические курсы лечения продолжительностью 3-4 недели (без отрыва от учебы).
Санаторно-курортное лечение проводится в периоде полной ремиссии или затухающего обострения при отсутствии явлений выраженного гастродуоденита, а в случае имевшего место кровотечения – не ранее, чем через 6 месяцев при условии полной ремиссии (Трускавец, Моршин, Березовские минеральные воды, Рай-Еленовка и др.)
Если у диспансерного больного в течение 3 лет нет обострений и он находится в состоянии полной ремиссии, то такой больной подлежит снятию с учета.
