ГҚ – (ОҚ + ҚҚ)
ГҚ - гидростатикалық қысым
ОҚ -
онкотикалық қысымКҚ - Боумен-Шумлянский қапшығындағы қысым
- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Зәр шығару. Мүшелерінің патологиялық анатомиясы
Содержание
- 2. НЕФРОН ШУМАҚТАРЫНЫҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ
- 3. Дәрменді сүзілулік қысымының әсерінең шумақта сүзілу үрдісі
- 4. Шумақтық сүзілудің азаюы мыналардың нәтижесінде дамиды
- 5. б) қызмет атқаратын шумақтар санының азаюы в) сүзілулік мембрананың өткізгіштігінің төмендеуі
- 6. Шумақтық сүзілудің азаюы диурездің азаюы
- 7. Шумақтық сүзілудің көбеюі мыналардың нәтижесінде дамиды а)
- 8. Шумақтық сүзілудіңқөбеюіДиурездің қөбеюі
- 9. Шумақтар зақымдануының патогенезі Негізгі тетігі - иммундық
- 10. Антигендер эндогенді (),
- 11. кешендер айналымда пайда болады, нефрон
- 12. 2. Цитотоксиндік тетігі (II түрі)
- 13. Подоциттер зақымдануы подоциттердің антигендерге қарсы антиденелер түзілуі
- 14. Нефрон өзекшелері қызметтерінің бұзылыстары - тубулопатиялар
- 15. Тубулопатиялар туа біткен жүре
- 16. Фанкони синдромы: глюкозаның, фосфаттардың, гидрокарбонатардың, амин қышқылдарының кері сіңірілуі бұзылуы, өзектік ацидоз (гидрокарбонаттарды жоғалтудан)
- 17. Жүре пайда болған тубулопатияларҚабыну, дистрофия кезінде бүйрек
- 18. Өзекшелердің проксималдық бөлігінің зақымдануыГлюкозаның, амин қышқылдарының, мочевинаның, сүт қышқылының, бикарбонаттардың, фосфордың, хлордың, калийдің кері сіңірілуі бұзылады
- 19. ПОЛИУРИЯ – несептің тәуліктік мөлшерінің 2
- 20. а) физиологиялық (сүйықты көп мөлшерде қабылдаудан)б) дерттік
- 21. СОЗЫЛМАЛЫ ПИЕЛОНЕФРИТ.Интерстициалды фиброз (А)Коллоидты массаға толған каналдардың кеңейуі(Б)
- 22. Мембранопролиферативты гломерулонефрит А. Бөліктік құрылымдарАА
- 23. Экстракапиллярлы гломерулонефрит А.Боумен-Шумлянский капсуласы
- 24. Созылмалы пиелонефрит А.Тыртықтану ошақтары Б.Интактты қыртысАБ
- 25. Жедел инфекциядан кейінгі гломерулонефрит А. Бөліктік структуралар
- 26. Бүйректің арнайы емес өзгерістері (гипертензияға, созылмалы гломерулонефритқа,
- 27. Сегментарный склероз (А) гиперплазия эпителиальных клеток (Б)Фокальный сегментарный склерозАБ
- 28. Фокальный сегментарный склерозӨзгермеген шумақтар(А) Фокальды склероз (Б) Аралық қабыну(В)АБВ
- 29. Нефроздық синдром А.Капиллярлы ілмектер Б.Мезангиялар АБ
- 30. Нефроздық синдром А.Капиллярлар Б.Подоциттер АБ
- 31. Тубулоинтерстициальды нефрит А.Өзекшелер
- 32. Тубулоинтерстициальды нефрит А. Өзекшелер Б.ЭозинофильдерАБ
- 33. Созылмалы пиелонефрит
- 34. Созылмалы пиелонефрит Интерстициальды фиброз (А) Кеңейген өзекшелерде коллоидты массамен толуы (Б)БА
- 35. Бүйрек дерттері
- 36. Пререналдық олиго-,анурия
- 37. Реналдық олиго-анурияБүйректің өзінің немесе қан тамырларының бүлігісі
- 38. Постреналдық олиго-анурияНесеп жүретін жолдармен несеп шығуының бұзылуыНесеп шығуына кедергі болуы (шумақтар қапшығында қысымның жоғарылауы) сүзілудің азаюы
- 39. Олигурияның патогенезіШумақтарда сүзілудің азаюыШумақтарда натрий және судың кері сіңірілуінің күшеюіНесеп шығарылуына механикалық кедергінің болуы
- 40. ПОЛЛАКИУРИЯ – несептің жиі шығарылуы.
- 41. Несеп құрамының сапалы өзгерістеріПротеинурия – несепте нәруыздың
- 42. Маңызы бойынша протеинурияның түрлері қызметтік (дені
- 43. Даму тетігі бойынша протеинурияның түрлеріШумақтық Өзекшелік
- 44. Шумақтық протеинурия ірі молекулары плазмалық нәруыздардың
- 45. Несептегі нәруыздардың түріне байланысты протеинурияСұрыпталған емес шумақтық
- 46. Өзекшілік протеинурияБүйрек өзекшелерінің зақымдануы↓Ұсақ молекулалы нәруыздардың кері сіңірілуінің бұзылуы
- 48. ГЕМАТУРИЯ – несепте эритроциттердің пайда болуыБүйректік
- 49. Бүйректен тыс↓Несеп жолдарының бүліністері↓Несепте бүлінбеген түтас эритроциттердің
- 50. Несептің салыстырамалы тығыздығының өзгерістеріНесептің салыстырмалы тығыздығы бүйректің
- 52. Бүйрек жеткіліксіздігі жіті
- 53. Себептері Бүйрекалдылық Айналымдағы қан көлемінің азаюы, қан
- 54. Бүйректік Улы химиялық заттармен улану - бүйрек
- 55. Бүйректен кейінгі Зәрағар обструкциясы (тастар, қан қатпарлары,
- 56. Жіті бүйрек жеткіліксіздігінің патогенезі1. Бүйрек сыртқы қабытының уақытша ишемиясы
- 57. Қыртысты қабатының артериолалардың спазмы және қанайналымының қыртысты
- 58. Бүлінген бүйрек эпителиймен натрийдің қайта сіңірілуінің бұзылуыРениннің бөлінуіАнгиотензин II Қан тамырлардың тарылуы(кері айналып соғу шенбері)
- 59. 2. Шумақтармен өзекшелердің тікелей зақымдануы3. Боумен-Шумлянский қапшығында
- 60. Дәрменді сүзілулік қысымның төмендеуі↓Сүзілу үрдісінің азаюы↓Несеп құрылуының азаюы немесе тоқтауы
- 61. ЖІТІ БҮЙРЕК ҚЫЗМЕТІ ЖЕТКІЛІКСІЗДІГІНІҢ САТЫЛАРЫ 1. Бастапқы
- 62. 2. Олиго-анурия (екі аптадай)Тәуліктік диурез 500
- 63. 3. Полиурия (үш аптадай) Қалпына келе бастаған
- 64. 4. Сауығу (6 - 24 ай
- 65. Созылмалы бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі (СБҚЖ) – үдемелі
- 66. бүректердің поликистозы, амилоидозы несеп тас ауруы, диабеттік нефропатия, гипертониялық ауруында бүректердің зақымдануы, атеросклероз
- 67. ПАТОГЕНЕЗІНефрондардың үдемелі тіршілігінің жоғалтуы, олардың орнына дәнекер
- 68. 2. Гиперазотемиялық Креатинин мен
- 69. СОЗЫЛМАЛЫ БҮЙРЕК ҚЫЗМЕТІ ЖЕТКІЛІКСІЗДІГІНІҢ СЫТАЛАРЫ
- 70. 2. ПолиурияӘдеттегі тәртіпте бүйректердің қоюландыру қызметінің төменедеуі, гипостенурия 3. Олигуриядиурез 500мл аз, изостенурия, уремия
- 71. УРЕМИЯ (от греч. uron –
- 72. ПАТОГЕНЕЗІ 1. Организмнің өзінің зат алмасу өнімдермен
- 73. 2. Су мен электролиттер алмасуы бұзылуы
- 74. 3. Метаболиздік ацидоз (бикарбонаттар реабсорбциясының бұзылуы,
- 75. Уремия кезінде организмдегі бұзылыстар1. Нейропсихикалық әйгіленімдерШаршау, бас
- 76. 2. Жүрек тамыр жүйесі қызметінің бұзылуыМиокард дистрофиясы, жүрек ырғақсыздығы, перикардит, гипертензия
- 77. гипертензия (ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесінің белсенділенуі, депрессорлық заттардың түзілуінің төмендеуі)РенинАнгиотензиногенАнгиотензин I IIАльдостерон
- 78. 3. Тыныс алу
- 79. 5. Ішек - қарын жолдары қызметінің бұзылуы жүрек айну, құсу, анорексия, гастроэнтероколит
- 80. 6. Терідегі өзгерістерҚышыну (жүйке талшықтарының азоттық қалдықтармен
- 81. 7. Сүйек – бұлшық ет жүйесінің бұзылуы:Д
- 82. Скачать презентацию
- 83. Похожие презентации
НЕФРОН ШУМАҚТАРЫНЫҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ
Слайд 3 Дәрменді сүзілулік қысымының әсерінең шумақта сүзілу үрдісі басталады ДСҚ=
ГҚ – (ОҚ + ҚҚ)
онкотикалық қысымКҚ - Боумен-Шумлянский қапшығындағы қысым
Слайд 4
Шумақтық сүзілудің азаюы мыналардың нәтижесінде дамиды
а)
Дәрменді сүзілулік қысымының төмендеуі
гипотензия (АҚ 80 мм с.б.
төмен)бүйрек ишемиясы
қанның онкотикалық қысымының
алғашқы несептің қысымы жоғарылауы
Слайд 5
б) қызмет атқаратын шумақтар санының азаюы
в)
сүзілулік мембрананың өткізгіштігінің төмендеуі
Слайд 7
Шумақтық сүзілудің көбеюі мыналардың нәтижесінде дамиды
а)
Дәрменді сүзілулік қысымның жоғарылауы:
Шумақтан шығатын артериолалардың күш-қуаты жоғарылауы (катехоламиндер,
ангиотензин, вазопрессин әсерінен)Шумаққа келетін артериолалардың күш-қуаты төмендейді (кининдер, простагландиндер А, Е әсерінен)
Қанның гипоонкиясы
б) шумақтардың сүзгі беттерінің өткізгіштігі күшейгенде
Слайд 10
Антигендер
эндогенді (),
экзогенді (стрептококктар, вирустар (В гепатитінің), безгек плазмодиі, спирохеталар)
Иммундық
кешендік тетігі (III түрі)
капиллярлардың тіректік мембрананың айналымдағы имундық кешендермен зақымдану
Слайд 11 кешендер айналымда пайда болады, нефрон шумақтарымен
байланысады
комплемент жуйесінің белсенділенуі, лейкоцититтердің
инфильтрациясы, эндотелий және мезангий, эпителий жасушаларының пролиферациясы.
Слайд 12 2. Цитотоксиндік тетігі (II түрі)
Антиденелермен зақымдану
Антиденелер тіректік мембрананың
немесе бүйрекпен байланыстырылған (катионді молекулар, ДНК, бактериялардың өнімдері, агрегацияланған ірі нәруыздар)антигендерлерімен жабысады
3. Жасуша қатысуымен өтетін серпін (IV түрі)
Сенсибилизациялған Т-лимфоциттермен зақымдануы
Слайд 13
Подоциттер зақымдануы
подоциттердің антигендерге қарсы антиденелер түзілуі
өсінділерді жоғалту, вакуолизация, тіректік мембранадан жулынып кетуі
сүзілулік мембрананың нәруыздарға өткізгіштігінің жоғарылауы
Слайд 15
Тубулопатиялар
туа біткен жүре пайда болған
Туа біткен
тубулопатиялар
Туа біткен фосфаттық бүйректік диабет:
фосфаттардың кері сіңірілуі
бұзылған → фосфатурия және гипофосфатемия; кальциурия, мешел және остеомаляция
Слайд 16
Фанкони синдромы:
глюкозаның, фосфаттардың, гидрокарбонатардың, амин қышқылдарының кері
сіңірілуі бұзылуы, өзектік ацидоз (гидрокарбонаттарды жоғалтудан)
Слайд 17
Жүре пайда болған тубулопатиялар
Қабыну, дистрофия кезінде бүйрек өзекшелері
эпителийінің құрылымдық өзгерістері
Уытты заттар әсерінең ферменттердің тежелуі (нефроуытты улар
– сынап, қорғасын)Кері сіңірілу үрдістердің зорығуы (бүйрек межесінен артық болу)
Слайд 18
Өзекшелердің проксималдық бөлігінің зақымдануы
Глюкозаның, амин қышқылдарының, мочевинаның, сүт
қышқылының, бикарбонаттардың, фосфордың, хлордың, калийдің кері сіңірілуі бұзылады
Слайд 19 ПОЛИУРИЯ – несептің тәуліктік мөлшерінің 2 л көп
болуы
Дамуының түрлері бойынша
Пререналдық
Реналдық Полиурияның патогенезі
Шумақтық сүзілуінің көбеюі
Өзектік кері сіңірілудің азаюы
Слайд 20
а) физиологиялық (сүйықты көп мөлшерде қабылдаудан)
б) дерттік
Ісіну қайтқанда
Эссенциялық гипертензия аурудың бастапқы сатысы (шумақтардан шығатын артериолалардың
спазмы)гиперволемия
Ішкі сөлденіс бездерінің аурулары (қантты диабет, қантсыз диабет)
Пререналдық полиурия
Слайд 21
СОЗЫЛМАЛЫ ПИЕЛОНЕФРИТ.
Интерстициалды фиброз (А)
Коллоидты массаға толған каналдардың кеңейуі(Б)
Слайд 23 Экстракапиллярлы гломерулонефрит А.Боумен-Шумлянский капсуласы
В.Жарты ай тәріздес Б.Шумақша
Г. ФибринА
В
Г
Б
Слайд 25 Жедел инфекциядан кейінгі гломерулонефрит А. Бөліктік структуралар Б.Шумақшалар
В.Өзекшелер
А
Б
В
Слайд 26 Бүйректің арнайы емес өзгерістері (гипертензияға, созылмалы гломерулонефритқа, созылмалы
пиелонефритқа тән) А.Өзекшелер атрофиясы Б.Өзекшелердің базальды мембранасының қалыңдауы В.Интерстициальды фиброз
Г.Өзекшелердің компенсаторлы гипертрофиясыГ
В
А
Б
Слайд 27
Сегментарный склероз (А)
гиперплазия эпителиальных клеток (Б)
Фокальный сегментарный склероз
А
Б
Слайд 28
Фокальный сегментарный склероз
Өзгермеген шумақтар(А)
Фокальды склероз (Б)
Аралық қабыну(В)
А
Б
В
Слайд 31 Тубулоинтерстициальды нефрит А.Өзекшелер Б.Өзекшелер қабырғасына
лимфоциттердің инвазиясы
В.Интерстициальды инфильтрат
Б
А
В
Слайд 34
Созылмалы пиелонефрит
Интерстициальды фиброз (А)
Кеңейген өзекшелерде коллоидты массамен
толуы (Б)
Б
А
Слайд 35
Бүйрек дерттері
(сүзілулік мембрананың өткізгіштігінің жоғарылауы, ағымға қарсы көбейтетің
өзекшелік жүйесінің қызметі бұзылуы)Реналдық полиурия
Слайд 36
Пререналдық олиго-,анурия
себептері
Артериялық қысымның 80 мм с.б.
төмен болуыГиповолемия
Қанның онкотикалық қысымының жоғарылауы (қанды алмастырушы нәруыздық заттарды көп мөлшерде құйғанда)
Слайд 38
Постреналдық олиго-анурия
Несеп жүретін жолдармен несеп шығуының бұзылуы
Несеп шығуына
кедергі болуы (шумақтар қапшығында қысымның жоғарылауы)
сүзілудің азаюы
Слайд 39
Олигурияның патогенезі
Шумақтарда сүзілудің азаюы
Шумақтарда натрий және судың кері
сіңірілуінің күшеюі
Несеп шығарылуына механикалық кедергінің болуы
Слайд 40
ПОЛЛАКИУРИЯ – несептің жиі шығарылуы.
Патогенезі: несеп шығаратын жолдардың тітіркенуі (циститер, қуықасты
бездің қабынуы, аденомасы кездерінде)НИКТУРИЯ - несептің түнде көп шығарылуы
(бүйрек және қанайналым жүйесінің аурулары)
Слайд 41
Несеп құрамының сапалы өзгерістері
Протеинурия – несепте нәруыздың болуы
Қалыптылықта – нәруыздардың ізі
(150 мг тәулік бойы):
60%
альбуминдер, 40% уропротеин -Tamm Horsefall нәруызы )
Слайд 42
Маңызы бойынша протеинурияның түрлері
қызметтік (дені сау
адамда, протеинурия 1 г/тәулігіне аспайды)
ортостатикалық
Ауыр кол жұмысы
дерттік
(организмде дерттік үрдістер дамығанда)
Слайд 44
Шумақтық протеинурия
ірі молекулары плазмалық нәруыздардың көп
мөлшерде шығуы (4 - 5 г 50 г дейін
тәуілік бойы)(ең қарқынды протеинурия нефроздық синдром кезінде дамиды:
протеинурия, гипопротеинемия, ісінулер, гиперлипидемия, липидурия)
Патогенезі: шумақ капиллярлары өткізгіштігінің жоғарылауы
Слайд 45
Несептегі нәруыздардың түріне байланысты протеинурия
Сұрыпталған емес
шумақтық сүзгінің
тосқауылдық кызметінің бұзылуынаң несепте альбуминдер және трансферрин мен бірге
ірі молекулалық нәруыздар (IgG) Сұрыпталған
Нефроздық синдром кезінде шумақтық сүзгі теріс зарядының төмендеуі нәтижесінде
несепте альбуминдер және трансферрин
(90% көп 1-6 жастағы балалар)
Слайд 46
Өзекшілік протеинурия
Бүйрек өзекшелерінің зақымдануы
↓
Ұсақ молекулалы нәруыздардың кері сіңірілуінің
бұзылуы
Слайд 47
Цилиндрурия –
несепте цилиндрлердің пайда болуы. Цилиндрлер – бүйрек өзекшелерінің көшірме бедері.
Слайд 48
ГЕМАТУРИЯ –
несепте эритроциттердің пайда болуы
Бүйректік шумақтары капиллярларының
өткізгіштігі жоғарылауы
↓
↓
Несепте өзгерген (гемолизге үшыраған) эритроциттердің болуы
Бүйректен тыс
бүйректік
Слайд 49
Бүйректен тыс
↓
Несеп жолдарының бүліністері
↓
Несепте бүлінбеген түтас эритроциттердің болуы
ПИУРИЯ –
несеппен лейкоциттердің (ірің) көп мөлшерде шығуы
Слайд 50
Несептің салыстырамалы тығыздығының өзгерістері
Несептің салыстырмалы тығыздығы бүйректің қоюландыру
қабілетін сипаттайды
ол еріген заттардың (мочевина, несеп қышқылының
тұздардың, креатининің) мөлшеріне тәуелдіНесептің салыстырмалы тығыздығының өзгеруі өзекшелер қызметінің бұзылуын көрсетеді
Қалыпты жағдайда несептің салыстырмалы тығыздығы –1002 – 1035 кг/м3 толқиды (әдеттегі тағамдану кезінде 1018 – 1025 (кг/м3))
Слайд 52 Бүйрек жеткіліксіздігі жіті
созылмалы
Бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігі -
Бүйрек қызметінің аяқ астынан
басталатын бұзылысы
Слайд 53
Себептері
Бүйрекалдылық
Айналымдағы қан көлемінің азаюы, қан қысымы
күрт төмендеуі, шок, коллапс → гипотензия
Жедел жүрек жеткіліксіздігі →
бүйрек ишемиясыАуыр гемолиз, миолиз
Слайд 54
Бүйректік
Улы химиялық заттармен улану - бүйрек тінін
тікелей бүліндіретін ауыр металдар, дәрі-дәрмектер (антибиотиктер, сульфаниламидтер, барбитураттар т.б.),
саңырауқұлақтар мен жылан улары, анаэробтық жұқпаларБүйректін жіті аурулары (гломерулонефриттер мен пиелонефриттер)
Бүйректе қан айналым бұзылуы (ТШКҰ синдромы, тамырларының тромбозы мен эмболиясы).
Слайд 55
Бүйректен кейінгі
Зәрағар обструкциясы (тастар, қан қатпарлары, қабынулық
ісіну)
Зәрағардың сырттан қысылып қалуы (іш қуысының өспелері, құрсақ қуысының
жабысқысы)Қуықта несептің артық жиналуы (қуықасты безінің аденомасы)
Слайд 57 Қыртысты қабатының артериолалардың спазмы және қанайналымының қыртысты –
милық аумағына аусуы → қыртысты қабатының ишемиясы және гипоксия
→ өзекшелер эпителийнің дистрофиясы, некрозы
Слайд 58
Бүлінген бүйрек эпителиймен натрийдің қайта сіңірілуінің бұзылуы
Рениннің бөлінуі
Ангиотензин
II
Қан тамырлардың тарылуы
(кері айналып соғу шенбері)
Слайд 59
2. Шумақтармен өзекшелердің тікелей зақымдануы
3. Боумен-Шумлянский қапшығында қысым
жоғарылауының себептері:
а) бүлінген өзекшелер артқылы шумақтық фильтратының бүйрек тініне
диффузиясыб) өзекшелер өткізгіштігінің бұзылуы (зақымдалған эпителйдің ісінуі, некроз кезінде эпителийдің тойтару, миоглобиннің, гемоглобиннің кристаллдармен бітелуі)
Слайд 60
Дәрменді сүзілулік қысымның төмендеуі
↓
Сүзілу үрдісінің азаюы
↓
Несеп құрылуының азаюы
немесе тоқтауы
Слайд 61
ЖІТІ БҮЙРЕК ҚЫЗМЕТІ ЖЕТКІЛІКСІЗДІГІНІҢ САТЫЛАРЫ
1. Бастапқы
(бірнеше
сағаттан тәулікке дейін)
жеткіліксіздікті туындатқан негізгі аурудың көріністері байқалады
Слайд 62
2. Олиго-анурия
(екі аптадай)
Тәуліктік диурез 500 мл-ден
аз, несептің салыстырмалы тығыздығы 1010-1012
(бүйректердің қоюландыру қызметің жоғалту)уремия; 5-7 күнде уремиялың кома дамуы мүмкін
Слайд 63
3. Полиурия (үш аптадай)
Қалпына келе бастаған эпителий
жасушаларының қызметі әлі толық қалыптаспайуына байланысты болады. осыдан: организмнің
сусыздануы; несеппен көптеп калий, магний, хлор жоғалтылуынан бұлшық еттердің әлсіздігі, гипорефлексия, салданулар, жүрек тоқтап қалуы сияқты белгілер дамиды; қанда қалдық азоттық деңгейі азаяды.
Слайд 64
4. Сауығу
(6 - 24 ай ішінде)
Біртіндеп диурездің
көлемі қалыптасады, өзекшелердің эпителий жасушаларының қызметі қалпына келеді.
Қанда
креатинин мен мочевинаның денгейлері қалпына келуі сауығудың белгілері болып есептеледіСлайд 65 Созылмалы бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі (СБҚЖ) – үдемелі бүйректер
қызметтерінің төмендеуі
Себептері:
Зәр шығару жолдары мен бүйректердің созылмалы аурулары:
гломерулонефриттер, пиелонефриттерСлайд 66 бүректердің поликистозы, амилоидозы несеп тас ауруы, диабеттік
нефропатия, гипертониялық ауруында бүректердің зақымдануы, атеросклероз
Слайд 67
ПАТОГЕНЕЗІ
Нефрондардың үдемелі тіршілігінің жоғалтуы, олардың орнына дәнекер тін
өсуі (нефросклероз) → нефрон шумақтары мен өзекшелерінің атқаратын қызметтері
қатты төмендеуі → несеп құрылуы және оның шығарылуы азаюы →гиперазотемия → уремия → уремиялық комаСлайд 68 2. Гиперазотемиялық Креатинин мен мочевинаның денгейі
жоғарылайды
Шумақтарда 20%-ға дейін азайған
3. Уремиялық
Шумақтарда несеп сүзілуі
10- 5%-ға дейін төмендеген, қатты гиперазотемия, уремия Слайд 69 СОЗЫЛМАЛЫ БҮЙРЕК ҚЫЗМЕТІ ЖЕТКІЛІКСІЗДІГІНІҢ СЫТАЛАРЫ диурез өзгерістеріне
байланысты
1. Жасырын
диурез қалыпты, Зимницкий сынағы өзгеріссіз, жүктеме жасағанда бүйректердің
қоюландыру қызметінің төмендеуі анықталады (құрғақтай тамақтану)
Слайд 70
2. Полиурия
Әдеттегі тәртіпте бүйректердің қоюландыру қызметінің төменедеуі, гипостенурия
3. Олигурия
диурез 500мл аз, изостенурия, уремия
Слайд 71 УРЕМИЯ (от греч. uron – зәр, haima
- кровь) – зәрліқан.
Бүйректер қызметтерінің жеткіліксіздігі кезінде
дамитын синдром
Слайд 72
ПАТОГЕНЕЗІ
1. Организмнің өзінің зат алмасу өнімдермен (аммиак, зәр
қышқылы, креатинин, зәр нәсіл – мочевина, фенол, индол,скатол т.б.)
уыттануыСлайд 73 2. Су мен электролиттер алмасуы бұзылуы
гипоосмостық гипергидратация - сумен улану,
гиперкалиемия, гипермагниемия, гипокальциемия, гипонатриемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия
Слайд 74 3. Метаболиздік ацидоз (бикарбонаттар реабсорбциясының бұзылуы, сүтегі
иондардың алмасуының бұзылуы)
4. Гормондар мен, витаминдер алмасуларының бұзылуы (вит.Д)
5.
Эритропоэтин, простагландиндер, кининдер т.с.с. заттардың өндірілуінің бұзылуы.
Слайд 75
Уремия кезінде организмдегі бұзылыстар
1. Нейропсихикалық әйгіленімдер
Шаршау, бас ауруы,
рефлекстердің тежелуі, дәм сезу және естудің бұзылуы, діріл, ұйқы
қашу, тұнжырау, ми ісінуі, кома.
Слайд 76
2. Жүрек тамыр жүйесі қызметінің бұзылуы
Миокард дистрофиясы, жүрек
ырғақсыздығы, перикардит, гипертензия
Слайд 77 гипертензия (ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесінің белсенділенуі, депрессорлық заттардың түзілуінің
төмендеуі)
Ренин
Ангиотензиноген
Ангиотензин I II
Альдостерон
Слайд 78 3. Тыныс алу ағзалары
қызметінің бұзылуы
өкпе ісінуі, пневмония, плеврит
4. Қандағы өзгерістер
анемия (эритропоэтиннің тапшылығы, эритроциттердің гемолизі)
Қан ұюының бұзылуы (геморрагиялық синдром, ТШҚҰ-синдромы)
Слайд 80
6. Терідегі өзгерістер
Қышыну (жүйке талшықтарының азоттық қалдықтармен тітіркендірілуі);
«уремиялық
қырау» - зәр қышқылымен мочевинаның тер бездері арқылы шығарылуы
гиперпигментация
Слайд 81
7. Сүйек – бұлшық ет жүйесінің бұзылуы:
Д витаминының
