- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему АТЕРОСКЛЕРОЗ – СОВРЕМЕННЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ПРОФИЛАКТИКИ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Содержание
- 2. Статистика смертности в УкраинеДанные 2005 года
- 3. Статистика сердечно-сосудистой смертности в УкраинеДанные 2005г.
- 4. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин 37-74
- 5. ИБС: важность проблемыИБС - основная причина смертности
- 6. ЧТО ДЕЛАТЬ?
- 7. Как изменить эту ситуацию?Если говорить о профилактике
- 8. Атеросклероз является единственной болезнью человека, генетически предназначенной каждомуАронов Д.М., 2000г.
- 9. Определение понятия (ВОЗ)«Атеросклероз - это вариабельная комбинация
- 10. «БЕЗ ХОЛЕСТЕРИНАНЕ МОЖЕТ БЫТЬАТЕРОСКЛЕРОЗА»Н.Н. АНИЧКОВ, 1913 г.
- 11. Число случаев летальных исходов инфаркта миокарда как
- 12. СТРОЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ
- 13. АТЕРОТРОМБОЗ – ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА ОИМ
- 14. Окклюзия коронарной артерии: слева – неполная, справа
- 15. Биосинтез холестеринаГМГ-КoAредуктазаСквален-синтазаAцетилКoAГМГ-КoAMeвалонатФарнезилпирофосфатСкваленХолестеринФарнезили-рованныепротеиныДолихолE-ГеранилгеранилпирофосфатГеранилгерани-лированныепротеиныУбихиноныФарнезил-трансфераза
- 16. Структура липопротеидовСвободный ХСФосфолипидыТриглицеридыЭфиры ХСАполипопротеин
- 17. Липопротеиды плазмы кровиХиломикроны (ХМ)Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП)Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП)Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП)
- 18. Типы липопротеидных частицЛП, богатые триглицеридами ХиломикроныЛП очень
- 19. ОБЩИЙ ХС (ОХС) = ХС ЛПНП+ ХС ЛПОНП + ХС ЛПВП
- 20. Хиломикроны и ЛПОНПХиломикроны значительно больше ЛПОНП по
- 21. Холестерин ЛПНП (ХС ЛПНП)Значительная ассоциация уровня ХС
- 22. Уровни риска, ассоциированные с курением, гипертензией и гиперхолестеринемией Poulter N et al., 1993.
- 23. Холестерин ЛПВП (ХС ЛПВП)ХС-ЛПВП обладает протективным эффектом
- 24. 200150100500
- 25. Взаимосвязь между изменением уровня ХС-ЛПНП и ХС-ЛПВП
- 26. Захват частицы липопротеидов низкой плотности клеткой при
- 27. Классификация дислипидемий по Фредриксону (ВОЗ)* ЛПВП в
- 28. ТЕОРИИ ПАТОГЕНЕЗА АТЕРОСКЛЕРОЗАЛипидно-инфильтративнаяТеория эндотелиального поврежденияИммуновоспалительнаяИнфекционная
- 29. Без ХС не может быть атеросклероза(Н.Н.Аничков, 1915)ХС
- 30. Строение стенки сосуда (артерии)
- 32. Эндотелий капилляров – самый большой орган по
- 33. ДисфункцияэндотелиявазоспазмАпоптозатеросклерозтромбозсистолическая и диастолическая ХСНКонцентрическая и Эксцентрическая ГЛЖ
- 34. От факторов риска к эндотелиальному повреждению и
- 35. Клинические проявления атеросклерозаКоронарная болезнь сердцаСтенокардия, инфаркт миокарда,
- 36. ИнвазивныеВнутрисосудистый УЗ (ВСУЗ)КоронароангиографияНеинвазивныеМагнитный резонанс (МРТ)Компьютерная томография (КТ)Ультразвук (В-режим)Технологии визуализации и оценки атеросклероза
- 37. Reproduced from Circulation 2001;103:604–616, with perИМssion from
- 38. Коронароангиография стенозированной коронарной артерии
- 39. Бифуркация левой каротидной артерии: бляшка с некротическим
- 40. Компьютерная томография (КТ) артерии, пораженной атеросклерозом
- 41. Ультразвук в В-режимеReproduced with perИМssion from Kastelein, JJP et al. Am Heart J 2005;149:234–239.
- 42. Эффект 10% снижения уровня общего ХС (примерно
- 43. Цель статинотерапии при ИБСПри невозможности достичь целевого
- 44. ЦЕЛЕВЫЕ УРОВНИ ЛИПИДОВ
- 45. Пациент с ИБС: чего ожидать при бездействии?5
- 46. КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИХ СРЕДСТВ (Аронов, 2000)
- 47. КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИХ СРЕДСТВ (продолжение)
- 48. Из всех антиатеросклеротических (гиполипидемических) средств наиболее изученными,
- 49. ТОЧКИ «ПРИЛОЖЕНИЯ» ДЕЙСТВИЯ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИХ СРЕДСТВ
- 50. Наиболее широко применяемые и получившие признание гполипидемические препараты и механизм их действия (А.Н. Климов, 1999)
- 51. Основные эффекты статинов: Снижение синтеза холестерина и
- 52. Фармакокинетика статинов Horsmans Y. Eur Heart J
- 53. Современная концепция лечения дислипидемии статинами Dyslipidemia Management*Presented
- 54. Действие статинов на уровень липидовСтатинatorvastatin (10 mg)simvastatin
- 55. СКОРОСТЬ И ЧАСТОТА ДОСТИЖЕНИЯ ЦЕЛЕВОГО УРОВНЯ ХС ЛПНП ПРИ ТЕРАПИИ СТАТИНАМИ
- 56. ПЛЕОТРОПНЫЕ ЭФФЕКТЫ СТАТИНОВСохранение (восстановление) барьерной функции эндотелияСосудорасширяющий
- 57. "СТАТИНЫ, ВОЗМОЖНО, СЫГРАЮТ ТАКУЮ ЖЕ РОЛЬ В
- 58. СОПОСТАВЛЕНИЕ ВЛИЯНИЯ РАЗЛИЧНЫХ СТАТИНОВ НА ТВЕРДЫЕ КОНЕЧНЫЕ ТОЧКИ
- 59. Эффективность ранней (с 1-4 сут.) «агрессивной» терапии
- 60. Влияние интенсивной липидоснижающей терапии в противовес умеренной
- 61. Внутрисосудистые ультразвуковые изображения в начале и после
- 62. REVERSAL: Изменения липидов и С-реактивного протеина
- 63. Исследoвание ASCOTДизайн:10305 больных,с ОХ не >6,5 ммоль/л,
- 64. Влияние терапии аторвастатином на частоту нефатальных инфарктов миокарда и фатальных осложнений ИБС
- 65. Исследование ALLIANCEДизайн:2442 больных с гиперлипидемией, ОИМ, нест.стенокардией
- 66. Исследование CARDSДизайн: 2838 больных с СД 2
- 67. КАК ДОЛГО НЕОБХОДИМО ПРИМЕНЯТЬ ТЕРАПИЮ СТАТИНАМИ?ДИНАМИКА КАРДИОВАСКУЛЯРНОГО
- 68. МЕТААНАЛИЗ 1 год2 года3-5 лет6
- 69. GREACE, TNT!!Нужны ли статины при нормальных уровнях
- 70. Аторвастатин быстрее симвастатина снижает СС-риск при ИБСВСЕ ЛИ СТАТИНЫ ОДИНАКОВЫ?
- 71. Последствия отмены статинов:* Уровень липидов крови возвращается
- 72. Последствия отмены статинов:*У больных ИМ отмена ранее
- 73. Все ли статины одинаковы? UK SWITCHING STUDY
- 74. отличная переносимость европейское качество возможность назначения адекватных
- 75. Первичная профилактика – 10 мг/суткиВторичная профилактика –
- 76. Лечение проводить оптимальными дозами статинов для достижения
- 77. Эффекты доказаны вмногоцентр. исследованияхЭффекты доказаны влокальных исследованиях
- 78. Нелипидные факторы риска(СРБ, диабет, АГ)Атеросклероз некоронарной локализацииОстрый
- 79. Начало 1980 гг – начало клини-ческого изучения
- 80. СТАТИНЫ И РАКВ эксперименте статины могут вызывать
- 81. МЕТААНАЛИЗ БЕЗОПАСНОСТИ АТОРВАСТАТИНА
- 82. АТОРВАСТАТИН ЯВЛЯЕТСЯ ОДНИМ ИЗ НАИБОЛЕЕ МОЩНЫХ СТАТИНОВ,
- 83. Скачать презентацию
- 84. Похожие презентации
Статистика смертности в УкраинеДанные 2005 года
Слайд 5
ИБС: важность проблемы
ИБС - основная причина смертности в
Украине *
ИБС – широко распространенное заболевание
(в Украине около 10 млн. больных ИБС)ИБС - основная причина сердечной недостаточности
www.likar.info
ИБС
325 000 cмертей в год
Слайд 7
Как изменить эту ситуацию?
Если говорить о профилактике смертности
, то максимальный результат можно получить путем профилактики всего
двухзаболеваний: ИБС и нарушений мозгового кровообращения, а если точнее , то одного - атеросклероза, который составляет более 80% общей смертности
.
Слайд 8
Атеросклероз является единственной болезнью человека, генетически предназначенной каждому
Аронов
Д.М., 2000г.
Слайд 9
Определение понятия (ВОЗ)
«Атеросклероз - это вариабельная комбинация изменений
внутренней оболочки (интимы) артерий, включающая накопление липидов, сложных углеводов,
фиброзной ткани, компонентов крови, и сопутствующие изменения средней оболочки (медии)»Слайд 11 Число случаев летальных исходов инфаркта миокарда как функция
концентрации общего ХС плазмы крови
По оси ординат - число
случаев летальных исходов инфаркта миокарда на 1000 неселения, по оси абсцисс - содержание общего ХС в плазме крови
Фремингемское исследование
Слайд 14 Окклюзия коронарной артерии: слева – неполная, справа –
полная
ПАТОГЕНЕЗ ИНФАРКТ МИОКАРДА С ЭЛЕВАЦИЕЙ СЕГМЕНТА ST
связан с образованием
тромбоцитарного тромба на поверхности лопнувшей или эрозированной атеросклеротической бляшкивыраженность ишемии миокарда зависит от степени сужения или окклюзии коронарной артерии, а также ее длительности
Хронология событий от начала формирования атеросклеротической бляшки до острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST
Слайд 15
Биосинтез холестерина
ГМГ-КoA
редуктаза
Сквален-
синтаза
Aцетил
КoA
ГМГ-
КoA
Meвалонат
Фарнезил
пирофосфат
Сквален
Холестерин
Фарнезили-
рованные
протеины
Долихол
E-Геранилгеранил
пирофосфат
Геранилгерани-
лированные
протеины
Убихиноны
Фарнезил-
трансфераза
Слайд 17
Липопротеиды плазмы крови
Хиломикроны (ХМ)
Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП)
Липопротеиды
низкой плотности (ЛПНП)
Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП)
Слайд 18
Типы липопротеидных частиц
ЛП, богатые триглицеридами
Хиломикроны
ЛП очень низкой
плотности (ЛПОНП)
ЛП, богатые холестерином
ЛП низкой плотности (ЛПНП)
ЛП высокой плотности(ЛПВП)
Слайд 20
Хиломикроны и ЛПОНП
Хиломикроны значительно больше ЛПОНП по размеру
Хиломикроны содержат больше ТГ, чем ЛПОНП
Хиломикроны и ЛПОНП имеют
на поверхности следующие аполипопротеиы (АпоЛП):апо-B (B100 – ЛПОНП; B48 – хиломикроны)
апо-C (CII и CIII)
апо A (A-I и A-II)
Apo E
Слайд 21
Холестерин ЛПНП (ХС ЛПНП)
Значительная ассоциация уровня ХС ЛПНП
с атеросклерозом и сердечно-сосудистыми событиями
10% повышение ХС ЛПНП приводит
к 20% повышению риска ИБСБольшая часть сывороточного ХС содержится в частицах ЛПНП
Маленькие плотные ЛПНП более атерогенны, чем большие, менее плотные частицы
Риск, ассоциированный с ХС-ЛПНП потенциируется другими факторами:
Курение
Гипертензия
Низкий уровень ХС-ЛПВП
Диабет и метаболический синдром
Слайд 22
Уровни риска, ассоциированные с курением, гипертензией и гиперхолестеринемией
Poulter N et al., 1993.
Слайд 23
Холестерин ЛПВП (ХС ЛПВП)
ХС-ЛПВП обладает протективным эффектом в
отношении атеросклероза и ИБС
Эпидемиологические исследования показывают, что снижение уровня
ХС-ЛПВП повышает риск атеросклероза и ИБСНизкий уровень (<40 mg/dL, 1 mmol/L) - риск ИБС
ХС-ЛПВП имеет тенденцию к снижению при повышении уровня ТГ
ХС-ЛПВП снижается при курении, ожирении и гиподинамии
ApoA-I – основной АЛП ЛПВП, повышение уровня которого связано со снижением риска ССЗ
Слайд 24
200
150
100
50
0
40
60 75+(ХС ЛПВП, мг/дл)
1
2
Зависимость между распространённостью ИБС и уровнем ЛПВП плазмы крови
По оси ординат - число случаев ИБС на 1000 населения в возрасте 40-60 лет, по оси
абсцисс - содержание ХС ЛПВП в плазме крови. 1-мужчины, 2-женщины
Слайд 25 Взаимосвязь между изменением уровня ХС-ЛПНП и ХС-ЛПВП и
риском ИБС
Third Report of the NCEP Expert Panel. NIH
Publication No. 01-3670 2001. http://hin.nhlbi.nih.gov/ncep_slds/menu.htm1% снижение
ХС-ЛПНП снижает риск ИБС на
1%
1% повышение ХС-ЛПВП снижает риск ИБС на 3%
Слайд 26
Захват частицы липопротеидов низкой плотности клеткой
при участии
специфических рецепторов
(по M. Brown, J. Goldstein, 1984).
Слайд 27
Классификация дислипидемий по
Фредриксону (ВОЗ)
* ЛПВП в классификации Фредриксона
не учитываются
Фенотип
I
IIa
IIb
III
IV
V
Повышены ЛП
Хиломикроны
ЛПНП
ЛПНП и ЛПОНП
ЛППП
ЛПОНП
ЛПОНП и хиломикроны
Атерогенность
Не известна
+++
+++
+++
++
+
Частота
Редко
Часто
Часто
Средне
Часто
Редко
Сыворо-
точный ХС
N
- N -
Сыворо-
точные ТГ
N
Даhurun D, Gotto AM. Southern Med J 1995;88(4):379–391.
N -
Слайд 28
ТЕОРИИ
ПАТОГЕНЕЗА АТЕРОСКЛЕРОЗА
Липидно-инфильтративная
Теория эндотелиального повреждения
Иммуновоспалительная
Инфекционная
Слайд 29
Без ХС не может быть атеросклероза
(Н.Н.Аничков, 1915)
ХС плазмы
коррелирует с риском развития
атеросклероза (20-40 годы)
Липопротеиды как
переносчики ХС ответственны за развитие атеросклероза
ЛПНП и ЛПОНП являются атерогенными,
А ХС ЛПВП – антиатерогенными (60-70
годы)
Модифицированные ЛПНП и ЛПОНП, а
также независимая от них фракция ЛП(а)
в первую очередь ответственны за развитие
атеросклероза. Соотношение в крови
основных апобелков (апо В/апо А-1) –
наиболее чувствительный маркер
атеросклероза (80-90 годы)
Гиперлипидемия
Гиперхолестеринемия
Гиперлипопротеидемия
Дислипопротеидемия
Дисапопротеинемия
Эволюция терминологии
Эволюция воззрений на
роль липидов в атерогенезе
Слайд 31
КРОВЬ
МОНОЦИТ Эндотелий
О2-радикалы
МАКРОФАГ
Иммобилизация ИНТИМА
Активация
Пролиферация
Скавенджер Образование Гибель Накопление
захват макро- пенистой пенистой внеклеточно-
фагом окислен. клетки клетки го ХС
ЛПНП
Начальные стадии атерогенеза, ведущие к накоплению в интиме артерий внеклеточного ХС
(А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева, 1999)
Слайд 32
Эндотелий капилляров –
самый большой орган по массе
Мужчина
(70 кг.)
Масса эндотелия = 1800 г.
1400 г
150 г
150 г
300
г1500 г
Слайд 33
Дисфункция
эндотелия
вазоспазм
Апоптоз
атеросклероз
тромбоз
систолическая и диастолическая ХСН
Концентрическая и
Эксцентрическая ГЛЖ
Слайд 34 От факторов риска к эндотелиальному повреждению и клиническим
проявлениям
Факторы риска
Оксидативный стресс
Эндотелиальная дисфункция
NO
Локальных медиаторов
Тканевой
АПФ-Ang IIPAI-1
VCAM
ICAM цитокины
Эндотелий
Факторы роста матрикса
Протеолиз
ХС-ЛПНП
АД
СН
Курение
Диабет
Вазоконстрикция
Сосудистое повреждение и ремоделирование
Воспаление
Тромбоз
Клинические конечные точки
Gibbons GH, Dzau VJ. N Engl J Med 1994;330;1431–1438.
Слайд 35
Клинические проявления атеросклероза
Коронарная болезнь сердца
Стенокардия, инфаркт миокарда, внезапная
сердечная смерть, сердечная недостаточность (CH), нарушения ритма сердца
Цереброваскулярные заболевания
ТИА,
ОНМКПоражение периферических сосудов
Перемежающая хромота, гангрена, болезнь зябких ног, боли в ногах, эректильная дисфункция
Другие локализации
- мезентериальные артерии (кишечная колика- брюшная «жаба»)
- почечные артерии (сиптоматическая (вазоренальная) артериальная гипертензия)
Слайд 36
Инвазивные
Внутрисосудистый УЗ (ВСУЗ)
Коронароангиография
Неинвазивные
Магнитный резонанс (МРТ)
Компьютерная томография (КТ)
Ультразвук (В-режим)
Технологии
визуализации и оценки атеросклероза
Слайд 37 Reproduced from Circulation 2001;103:604–616, with perИМssion from Lippincott
Williams & Wilkins.
Ангиограмма
ВСУЗ
атерома
Номальный сосуд
Внутрисосудистый ультразвук (ВСУЗ) с атеросклеротической
бляшкой
Слайд 39
Бифуркация левой каротидной артерии: бляшка с некротическим ядром
Относительно
нормальная артерия
Chu B et al. Stroke 2004;8:2444–2448.
Магнитно-резонансная томография (МРТ)
стеноза бифуркации общей сонной артерии
Слайд 41
Ультразвук в В-режиме
Reproduced with perИМssion from Kastelein, JJP
et al. Am Heart J 2005;149:234–239.
Слайд 42 Эффект 10% снижения уровня общего ХС (примерно на
23 мг/дл) на частоту клинических проявлений ИБС у мужчин
разного возраста (Durrington., 1995)
Слайд 43
Цель статинотерапии при ИБС
При невозможности достичь целевого уровня
ХС ЛПНП –
необходимо снижать ХС ЛПНП на 40-45 %
от исходногоВсе население < 5 ммоль/л <3 ммоль/л
Больные с клинически выраженным < 4,5 ммоль/л <2,5 ммоль/л
ССС или СД
Больные очень высокого риска (ОКС) < 1,8 ммоль/л
ОХС
ХС ЛПНП
Европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, 2003 г
Слайд 45
Пациент с ИБС: чего ожидать при бездействии?
5 летний
прогноз пациентов со стабильной ИБС:
у более 50% больных развивается
ИМ или коронарная смерть*
* Лутай М.И. «Результаты пятилетнего наблюдения за больными со стенокардией». 1989
** Европейский регистр «Euro Heart Survey І,ІІ», 2002
% пациентов с летальным исходом
Смертность после перенесенного ИМ**
Через 4 года погибает
каждый четвертый больной,
перенесший инфаркт миокарда
Слайд 48 Из всех антиатеросклеротических (гиполипидемических) средств наиболее изученными, широко
применяемыми в клинической практике и эффективными препаратами являются СТАТИНЫ!
КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИХ СРЕДСТВ (продолжение)Слайд 50 Наиболее широко применяемые и получившие признание гполипидемические препараты
и механизм их действия (А.Н. Климов, 1999)
Слайд 51
Основные эффекты статинов:
Снижение синтеза холестерина и концентрации ЛПНП
Повышение уровня ЛПВП
Снижение уровня триглицеридов
Увеличение количества рецепторов к
ЛПНП Повышение стабильности атеросклеротической бляшки
Слайд 52
Фармакокинетика статинов
Horsmans Y. Eur Heart J Supplements
1999;1(Suppl T):T7–12, Vaughan CJ et al. J Am Coll
Cardiol 2000;35:1–10. Rosuvastatin data from Core Data Sheet.Статин
Связывание белками (%)
Метаболи-зируется CYP450
Липо-фильность
Период
полураспада
(час.)
atorvastatin
simvastatin
pravastatin
fluvastatin
>98%
95–98%
~50%
>98%
Да
Да
Нет
Да
Да
Да
Нет
~15
~3
~2
~3
* промежуточное положение между гидрофильностью и липофильностью
Промежуточн.*
Слайд 53
Современная концепция лечения дислипидемии статинами Dyslipidemia Management*
Presented by
Richard Ceska, Center of Preventive Cardiology, III. Departement of
Internal Medicine, University General Hospital, Prague, Czech RepublicПринципы статинотерапии ИБС
Чем раньше, тем лучше
- для снижения риска ССО
- для старта терапии
Чем ниже, тем лучше
- для снижения ХС ЛПНП
- для снижения риска ССО
Чем дольше, тем лучше
- для длительности терапии
- для увеличения продолж. жизни
Слайд 54
Действие статинов на уровень липидов
Статин
atorvastatin (10 mg)
simvastatin (20
mg)
pravastatin (20 mg)
fluvastatin (20 mg)
% снижения ХС-ЛПНП
-39
-33
-32
-22
% повышения
ХС-ЛПВП% снижения ТГ
+6
+8
+2
+3
-19
-19
-11
-12
US Product Data Sheets.
Слайд 56
ПЛЕОТРОПНЫЕ ЭФФЕКТЫ СТАТИНОВ
Сохранение (восстановление) барьерной функции эндотелия
Сосудорасширяющий эффект
(увеличение синтеза оксида азота)
Антитромботический эффект (уменьшение агрегации, усиление фибринолиза)
Антирполиферативный
на гладкомышечные клеткиПротивовоспалительный
Иммунодепрессивный (улучшает приживаемость пересаженной почки, улучшает течение ревматоидного артрита)
Регресс гипертрофии миокарда левого желудочка
Антиишемический
Антиаритмический
Предотвращение болезни Альцгеймера
Снижение насыщения желчи ХС, растворение камней в ж. пузыре
Предотвражение остеопороза, переломов костей
Слайд 57 "СТАТИНЫ, ВОЗМОЖНО, СЫГРАЮТ ТАКУЮ ЖЕ РОЛЬ В БОРЬБЕ
С АТЕРОСКЛЕРОЗОМ, КАКУЮ СЫГРАЛ ПЕНИЦИЛЛИН - В БОРЬБЕ С
ИНФЕКЦИЯМИ".THOMPSON G.R
Слайд 59 Эффективность ранней (с 1-4 сут.) «агрессивной» терапии аторвастатином
у больных ОКС без Q: рандомизированное исследование MIRACL 3086 б-х
с ОХС 7 ммоль/л, лечение 16 нед.Слайд 60 Влияние интенсивной липидоснижающей терапии в противовес умеренной терапии
на прогрессирование коронарного атеросклероза (REVERSAL)
654 пациента с ИБС с
ангиографическим стенозом >20% и ХС ЛПНП в перделах 125–210 mg/dL; 502 имели качественные внутрисосудистые исследования до лечения и через 18 месяцевРандомизация на прием правастатина 40 мг/день или аторвастатина 80 мг/день в течение 18 месяцев
Первичная конечная точка: изменение общего объема атеромы, подтвержденное внутрисосудистым ультразвуком
Слайд 61 Внутрисосудистые ультразвуковые изображения в начале и после завершения
лечения
А. Площадь атеромы рассчитывается вычитанием площади просвета сосуда от
площади наружной эластической мембраны (НЭМ).Б. Пациент, рандомизированный на прием 80 мг аторвастатина. Существенное уменьшение площади атеромы (с 13,0 до 7,4 мм2), выраженное увеличение площади просвета ( с 7,7 до 9,8 мм2).
Слайд 62
REVERSAL: Изменения липидов и
С-реактивного протеина
Изменения от исходного
уровня, %
–34.1
Nissen SE et al. JAMA 2004;291:1071-1080.
p
Слайд 63
Исследoвание ASCOT
Дизайн:10305 больных,с ОХ не >6,5 ммоль/л, а/гиперт.терапия+аторвастатин(аторвастатин
- 10мг/сут) или плацебо; спустя 3,3 года исследование прекращено
досрочно.РЕЗУЛЬТАТЫ:
Снижение первичной конечной точки(нефат.ИМ и фатал. осложнений ИБС) на 36%
Снижение фатальных и нефатальных инсультов на 27%
Доказанна безопасность аторвастатина: только 1 нефатальный случай рабдомиолиза у мужчины, который употреблял большое количество алкоголя.
Слайд 64 Влияние терапии аторвастатином на частоту нефатальных инфарктов миокарда
и фатальных осложнений ИБС
Слайд 65
Исследование ALLIANCE
Дизайн:2442 больных с гиперлипидемией, ОИМ, нест.стенокардией или
АКШ в предшествующие 3 мес, назн.аторвастатин 10-80мг/сут, длительность 4
года.РЕЗУЛЬТАТЫ:
При интенсивной терапии аторвастатином снижается риск возникновения ИМ у пациентов с ИБС в 2 раза.
Уровень холестерина ЛПНП снижается <2,6ммоль/л
Побочные эффекты в группе аторвастатина 40%,в группе обычной терапии- 42%
Слайд 66
Исследование CARDS
Дизайн: 2838 больных с СД 2 типа,
но без поражения сердца или инсульта в анамнезе (84%
гипертоники,15% микроальбуминурия), принимали аторвастатинРЕЗУЛЬТАТЫ:
Снижение риска острых коронарных событий на 36%
Снижение риска инсультов на 48%
Снижение холестерина ЛПНП на 38%
Слайд 67
КАК ДОЛГО НЕОБХОДИМО ПРИМЕНЯТЬ ТЕРАПИЮ СТАТИНАМИ?
ДИНАМИКА КАРДИОВАСКУЛЯРНОГО РИСКА
ПРИ ДЛИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ СТАТИНАМИ. РЕЗУЛЬТАТЫ МЕТА-АНАЛИЗА 58 РАНДОМИЗИРОВАННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
Слайд 68
МЕТААНАЛИЗ
1 год
2 года
3-5 лет
6 лет
Снижение СС-риска (%)
Mantel:Heart
2004,90:1065-1066
Метаанализ*
Для эффективного лечения ИБС, важно не только достижение целевого
уровня ХС и ХС ЛПНП, но и как долго он удерживается
Чем дольше, тем лучше
Слайд 69
GREACE, TNT
!
!
Нужны ли статины при нормальных уровнях ХС?
Не
существует нижнего порога уровня ХС, при котором у больных
стабильной ИБС не было бы положительного прогностического эффекта статинов…Статины эффективны у больных ИМ (или ОКС) с повышенным, нормальным и даже пониженным уровнем ОХС крови…… особенно при повышенном уровне С-РБ
OPTIMAAL (2001), PROVE IT (2004)
Слайд 71
Последствия отмены статинов:*
Уровень липидов крови возвращается к
исходному через 1 мес
Благоприятные плейотропные эффекты исчезают через 23
дня
K.Lee и соавт., 2004; L.Cubeddu, M.Seamon, 2006., F.Spencer, G. Fonarow и соавт., 2004, T.Herrler и соавт., 2008.
Стоит ли отменять статины?
Ответ: НЕТ !
Потеря эффекта предотвращения ССО
Слайд 72
Последствия отмены статинов:*
У больных ИМ отмена ранее назначенных
статинов в пределах 1-х суток ОКС сопровождается 2-кратным увеличением
риска госпитальной смерти в сравнении с больными, которые продолжают лечение статинамиРиск неблагоприятных последствий отмены статинов повышен
- у пожилых лиц,
- больных с ОКС
- высокой активностью маркеров воспаления
K.Lee и соавт., 2004; L.Cubeddu, M.Seamon, 2006., F.Spencer, G. Fonarow и соавт., 2004, T.Herrler и соавт., 2008.
Стоит ли отменять статины?
Ответ: НЕТ !
Слайд 74
отличная переносимость
европейское качество
возможность назначения адекватных дозировок
-
10, 20 мг
доступная стоимость
наличие в национальном перечне медикаментов-
ПОРЯДОК
використання у 2006 році коштів, передбачених у державному бюджеті для виконання централізованих заходів програм з охорони здоров’я(постанова Кабінету Міністрів України 07.03.06. № 252)
Уникальная возможность быстрого снижения сердечно-сосудистого риска
Слайд 75
Первичная профилактика – 10 мг/сутки
Вторичная профилактика – 20
мг сутки
Пациенты высокого риска и при обострениях ИБС –
инициирующая терапия 40 мг/сутки 20 мг суткиНазначение препарата длительное, фактически – пожизненное!
Как назначать АТОРВАСТАТИН-РАТИОФАРМ
Слайд 76 Лечение проводить оптимальными дозами статинов для достижения клинического
и лабораторного эффекта
При ОКС - назначать статины сразу же
после подтверждения диагноза, как можна раньше (приверженность >40%)Избегать назначения «слабых» статинов
Регулярно проводить клинический и лабораторный мониторинг эффективности и безопасности лечения
Рекомендовать прием качественных и доступных по цене генериков
Обучение пациентов
Как повысить приверженность пациентов к статинотерапии?
Слайд 78
Нелипидные
факторы риска
(СРБ, диабет, АГ)
Атеросклероз
некоронарной
локализации
Острый
коронарный
синдром
Нарушения ритма сердца
высоких градаций
Деменция
Атеросклеротический
стеноз устья аорты
Катаракта
После АКШ,
стентирования
Аторвастатин
ХСН
Нефропатии,
ХПН
Слайд 79
Начало 1980 гг – начало клини-ческого изучения статинов
Потенциальные
побочные
эффекты:
нарушение сна
Суициды
Депрессия
Гемморагический инсульт
Катаракта
Рак
Дисфункция печени
Нарушение конгитивной функции
миопатия
Начало 2000
гг – статины 20 лет на фармацевтическом рынке
Реальные побочные
эффекты:
Дисфункция печени (↑ печеноч-ных ферментов)
Миопатия
Рак (???)
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ СТАТИНОВ:
МИФЫ И РЕАЛЬНОСТЬ
Слайд 80
СТАТИНЫ И РАК
В эксперименте статины могут вызывать рак
у грызунов, однако
экстраполяция этих данных на человека является
весьма сомнительнойМетаанализ первых 5 больших исследований статинов не выявил
отличий в частоте первичного рака между пациентами, лечеными
статинами и плацебо
Гиперхолестеринемия сама по себе является фактором риска
возникновения рака молочной железы!
Сегодня статины исследуются как потенциальные химиотерапевти-ческие средства для лечения рака молочной железы и меланомы
Слайд 81
МЕТААНАЛИЗ БЕЗОПАСНОСТИ АТОРВАСТАТИНА
(44 клинических исследования, более 16.000 пациентов)
C.B. Newman, 2003
* Церивастатин в метаанализ не включался
Слайд 82
АТОРВАСТАТИН
ЯВЛЯЕТСЯ ОДНИМ ИЗ НАИБОЛЕЕ МОЩНЫХ СТАТИНОВ, ОБЛАДАЮЩИМ
