Презентация на тему Лечение шизофрении

единства психических функций (мышления, эмоций, моторики), длительным непрерывным или

приступообразным течением и разной выраженностью продуктивных (позитивных) и негативных расстройств, приводящих к изменениям личности в виде аутизма, снижения энергетического потенциала, эмоционального обеднения и нарастающей инвертированности.

Определение:

психотического и/или не психотического уровня с десоциализирующими проявлениями, проявления

которых не купируются в амбулаторных условиях или

Решение экспертных вопросов (МСЭК, ВВК, СПЭК).

расстройств и действий, обуславливающих:
Непосредственную опасность для себя и окружающих;

Беспомощность,

то есть неспособность самостоятельно удовлетворять основные жизненные потребности, при отсутствии надлежащего ухода;

Существенный вред здоровью вследствие ухудшения психического состояния, если лицо будет оставлено без психиатрической помощи.

Тактика лечения:
При оценке микросоциальных условий как удовлетворительных и\или

нетяжелом уровне расстройства рекомендуется преимущественно амбулаторное лечение. В случае усложненной клинической картины (за счет коморбидных состояний) и\или неэффективности вмешательства на амбулаторном этапе решается вопрос о стационировании.

тяжестью заболевания. Базовым фармакологическим классом для лечения острых симптомов

шизофрении и длительной противо рецидивной терапии являются антипсихотические препараты (нейролептики). Несмотря на то, что все современные стандарты рекомендуют придерживаться монотерапии, многообразие клинических проявлений шизофрении и многочисленные сопутствующие заболевания в реальности нередко требуют применения комбинаций различных препаратов, что существенно увеличивает риск развития лекарственных взаимодействий, побочных эффектов и общую прежде временную смертность больных. В этих случаях побочные эффекты и клиническая эффективность должны оцениваться чаще.

Первый этап — купирующая терапия. Начинают её сразу же

после постановки предварительного диагноза и заканчивают установлением клинической ремиссии, т.е. первый этап продолжают до существенной или полной редукции психоза. Обычно длительность данного этапа — 4-8 нед

продолжении эффективного антипсихотического лечения вплоть до достижения ремиссии с

полной или значительной редукцией продуктивной симптоматики, воздействии на негативную симптоматику и когнитивные нарушения, восстановлении по возможности прежнего уровня социальной адаптации больного. Этап может продолжаться до 6 месяцев от начала острой фазы заболевания.

лечения. Этот этап включает сохранение достигнутой редукции позитивной психотической

симптоматики, влияние на негативные и когнитивные расстройства, обеспечение противорецидивного эффекта, т.е. поддержание устойчивой ремиссии, а также сохранение или восстановление возможно более высокого уровня социального функционирования больного. Поддерживающее лечение продолжают неопределённо долго, но не менее 1 года (в зависимости от активности процесса), чтобы можно было оценить его эффективность.

трудотерапия.

Режимы наблюдения (в зависимости от состояния пациента):
•

общий режим наблюдения – круглосуточное наблюдение без ограничения передвижения в отделении.
• режим частичной госпитализации – возможность нахождения в отделении в дневное или ночное время с учетом необходимости его адаптации во внебольничных условиях.

ВКК вне отделения от нескольких часов до нескольких суток,

с целью постепенной адаптации к внебольничным условиям, решения бытовых и социальных вопросов, а также оценки достигнутого лечебного эффекта.

усиленный режим наблюдения – круглосуточное наблюдение и ограничение передвижения за пределами отделения.

строгий режим наблюдения – круглосуточное непрерывное наблюдение, постоянное сопровождение медицинским персоналом в отделении и за его пределами.

для купирования психопатологических нарушений
Классификация:
Типичные нейролептики
Атипичные нейролептики

перициазин и др.
Инцизивные, то есть с мощным глобальным антипсихотическим

действием: галоперидол, зуклопентиксол, пипотиазин, тиопроперазин, трифлуоперазин, флуфеназин.
Дезингибирующие, то есть обладающие растормаживающим, активирующим действием: сульпирид, карбидин и др.

аффинитета к разным рецепторам

«продуктивной» психопатологической симптоматики выбор основного препарата и его суточная

дозировка определяются:

Индивидуальной переносимостью пациента.
Психопатологической структурой ведущего синдрома.
Наличием\отсутствием «патологической почвы» (резидуальные и\или субкомпенсированные соматоневрологические нарушения), оказывающей патопластическое влияние на клиническую картину.
Продолжительностью психического расстройства.
Спектром нейролептических препаратов, которые пациент принимал ранее.
Наличием\отсутствием признаков фармакорезистентности.

применять исключительно атипичные нейролептики (амисульприд, рисперидон, палиперидон, клозапин).

Отдельную

подгруппу составляют нейролептики пролонгированного действия, предназначенные для поддержания медикаментозной ремиссии в амбулаторных условиях (палиперидон, рисперидон конста, галоперидол-деканоат, флуфеназин).

(внутрь).
Минимальный курс для оценки начального эффекта основной терапии

– 10-14 дней.
При отсутствии эффекта монотерапии атипичным нейролептиком рекомендуется параллельное применение 2-х атипичных нейролептиков разной химической структуры.
При отсутствии эффекта (не позднее 10-14 дней) применения 2-х атипичных нейролептиков рекомендуется лечение «классическими» нейролептиками. При необходимости – проведение серий «одномоментных отмен».

Не рекомендуется назначение двух и более нейролептиков одной химической

структуры.

Присоединение корректоров терапии (тригексифенидила) рекомендуется только после манифестации побочных эффектов терапии.

Дополнительные медикаменты – препараты из иных фармакологических групп, предназначенные для купирования сопутствующих психопатологических синдромов.

антипсихотическое (инцизивное) действие – способность препарата равномерно редуцировать различные

проявления психоза и препятствовать прогредиентности заболевания;
Первичное седативное действие, необходимое для быстрого купирования галлюцинаторно-бредового или маниакального возбуждения, сопровождаемое депримирующим воздействием, нарушением концентрации внимания, гипнотическим действием;
Избирательное (селективное) антипсихотическое действие, связанное с преимущественным воздействием на отдельные симптомы-мишени:бред, галлюцинации и т.д.

– способность улучшать корковые функции.
Депрессогенное действие – способность некоторых,

преимущественно седативных нейролептиков при длительном применении вызывать специфические депрессии, другие же могут редуцировать ее (рисперидон, кветиапин, сульпирид и т.д.)
Неврологическое (экстрапирамидное) действие, связанное с влиянием на экстрапирамидную систему и характеризуемое неврологическими нарушениями
Соматотропное действие, проявляющееся нейровегетативными и эндокринными побочными эффектами.

антипсихотического и первичного седативного эффектов, выделяют:
Седативные антипсихотические средства

(аминазин, тизерцин, хлорпротиксен и др.), которые независимо от дозы, сразу вызываю определенный затормаживающий эффект;
Препараты с мощным глобальным антипсихотическим действием или инцизивные антипсихотики (галоперидол, трифтазин, френолон и др.), которым при применении в малых дозах свойственны активирующие эффекты, в возрастающих нарастают купирующие свойства;

растормаживающим, активирующим действием.
Атипичные антипсихотические средства (клозапин, оланзапин, рисперидон, кветиапин,

амисульприд, арипипразол и др.), не вызывают или вызывают дозозависимые экстрапирамидные расстройства и способны корригировать негативные и когнитивные нарушения у больных шизофренией.

контролем врача во избежание развития синдрома отмены или обострения

симптоматики.

Наиболее частые и тяжёлые побочные эффекты антипсихотической фармако­терапии - экстрапирамидные расстройства. Риск их развития выше при лечении нейролептиками из группы пиперазиновых фенотиазинов и бутирофенонов. Экстрапирамидные расстройства легко распознать, однако их возникновение весьма трудно предвидеть, так как оно связано с дозировкой, с особенностями препарата, с индивидуальной чувствительностью пациента.

в анамнезе;
закрытоугольная глаукома;
аденома предстательной железы (для препаратов с

антихолинергическимисвойствами); ,
порфирия: о паркинсонизм:
феохромоцитома (для бензамндов);
аллергические реакции на нейролептики в анамнезе;
тяжёлые нарушения функции почек и печени:
заболевания сердечно-сосудистой системы в стадии декомпенсации:
острые лихорадочные состояния:
интоксикация веществами, угнетающими ЦНС:
кома:
беременность:
кормление грудью (особенно производные фенотиазина)

при наличии в клинической картине коморбидных основным проявлениям заболевания

состояний (депрессии, тревоги, поведенческих расстройств, фазовых колебаний настроения).

уменьшения выраженности психопатологической симптоматики и (или) иных ключевых симптомов

на фоне терапии двумя антипсихотиками различных химических классов (как минимум, один из антипсихотиков должен быть АВП) в рекомендуемых терапевтических дозиров- ках на протяжении как минимум 6–8 недель каждым препаратом

быть контроль приема терапии, в том числе контроль путем

определения концентрации лекарственных средств в плазме крови. У пациентов с терапевтически резистентной шизофренией клозапин должен быть рас- смотрен в качестве средства первой линии выбора (категория доказательности B)
Целевая дозировка клозапина распределяется в диапазоне 100–900 мг/сут (категория доказательности B/C).
У пациентов, получающих терапию клозапином, необходимо контролировать гематологические и кардиологические побочные эффекты, а также следить за изменениями на ЭЭГ (снижением порога судорожной готовности).

рисперидоном [C], арипипразолом [D]) может иметь преимущества по сравнению

с монотерапией.

можно применять инсулинокоматозную терапию (ИКТ). Необходимо отметить ограниченность доказательных

данных об эффективности ИКТ, особенно по сравнению с другими противорезистентными методиками (категория доказательности С). Малоизученными являются аспекты безопасности ИКТ, в том числе отдаленные (категория доказательности D).

методов лечения, в частности психофармакотерапии, до настоящего времени не

потеряла своего значения. Инсулин вводят парентерально, вызывая у больного гипогликемическую кому. Число сеансов на курс лечения определяют индивидуально. Инсулинокоматозная терапия психозов остается эмпирическим методом, механизм лечебного действия инсулиновых ком выяснить не удалось.

заболевания печени (острый гепатит, гемолитическая желтуха, цирроз) и почек

(нефрит, мочекаменная болезнь) с нарушениями функций этих органов; заболевания надпочечников, сахарный диабет, панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения; аортальные пороки, митральные пороки сердца в стадии декомпенсации; выраженный коронарокардиосклероз; злокачественные новообразования. Инсулинокоматозная терапия не показана также беременным и лицам, перенесшим инфаркт миокарда,
Относительные: противопоказания: неактивные формы туберкулеза легких; эмфизема легких, компенсированные митральные пороки сердца; гипертоническая болезнь I стадии; хронические гастрит, холецистит, пиелоцистит, диффузный нетоксический зоб.

сеанса инсулинокоматозной терапии.
Перед началом курса инсулинокоматозной терапии больной

проходит тщательное соматическое обследование; проводятся клинические анализы крови и мочи, исследуют содержание сахара в крови натощак и при сахарной нагрузке, измеряют артериальное давление. Инсулинотерапия, как правило, проводится в психиатрическом стационаре. Для проведения инсулинокоматозной терапии в отделении имеется специальная палата и специально обученный персонал.

ее постепенного наращивания. Инсулин вводят ежедневно натощак с перерывом

в выходной день (после такого перерыва дозу не повышают, а повторяют). Инъекции производят подкожно или внутривенно.
Лечение начинают с 4 ЕД инсулина и ежедневно увеличивают дозу на 4 ЕД до появления выраженных симптомов гипогликемии. После этого 2 дня дозу инсулина не повышают. Если за этот период коматозных состояний не возникало, то на 3-й день дозу инсулина увеличивают еще на 4 ЕД; в дальнейшем (до возникновения комы) дозы инсулина повышают каждые 2 дня.

Нарастание гипогликемии, завершающееся комой при достижении соответствующей для данного

больного дозы, можно условно разделить на 4 фазы.

2 ч после введения инсулина, выражается сомнолентностью в вегетативной

симптоматикой (потливость, слюнотечение, неравномерность пульса, снижение или, реже, повышение артериального давления, чувство голода и жажды, слабость, недомогание, головные боли, одеревенение губ, языка, мускулатуры лица).

после введения инсулина, характеризуется выраженной сомнолентностью с легкой оглушенностью

(без последующей амнезии) и падением мышечного тонуса. Больной слабо реагирует на внешние раздражения, замедленно отвечает на вопросы, почти все время спит. На фоне расслабления мускулатуры иногда возникает мелкоразмашистый тремор конечностей. Вегетативные нарушения, свойственные первой фазе, усиливаются, снижается температура тела.

обострение основного заболевания:
усиление бреда, галлюцинаций, кататонического возбуждения. В

некоторых случаях возникают яркие, красочные зрительные галлюцинации, симптомы нарушения схемы тела, деперсонализации. На фоне оглушения возможно психомоторное возбуждение с аффектом ярости и страха. Больные мечутся, катаются по постели, пытаются кусаться, рвут на себе одежду. Третья и четвертая фазы сопровождаются антероградной амнезией.

введения инсулина, сопровождается полной утратой сознания.
Больные не реагируют

на окружающее, на свет, звуки, прикосновение.
Болевые раздражения вызывают лишь нецеленаправленные движения. Глотательный и кашлевый рефлексы еще сохранены. Мигательный рефлекс постепенно угасает.
Лицо амимичное, бледное. Обильное слюноотделение. Дыхание иногда храпящее. Возможна атония или, наоборот, тоническое напряжение мускулатуры. Сухожильные рефлексы повышены, иногда появляются клонусы, рефлексы Бабинского, Оппенгейма.
При дальнейшем углублении комы возможна децеребрационная ригидность — тоническая судорога распространяется на всю скелетную мускулатуру, ноги и руки вытянуты, голова запрокинута, отмечается тризм.
Наряду с этим нарушается дыхание (становится поверхностным, прерывистым, с частыми задержками), снижается наполнение пульса, развивается цианоз; исчезают все рефлексы, в том числе корнеальный.

или коматозного состояния.
Продолжительность гипогликемии не должна превышать 4 ч. Если

проявления гипогликемии ограничиваются вегетативной симптоматикой и нерезко выраженной сомнолентностью и больной может пить, то гипогликемию купируют приемом сахарного сиропа (от 100 до 200 г сахара, растворенного в чае, фруктовых соках и т. п.).
К внутривенным вливаниям глюкозы (20—40 мл 40% раствора) прибегают при возникновении состояний оглушения. Как только больной приходит в сознание после вливания глюкозы, ему дают сахарный сироп (150—200 г сахара) и завтрак. Если внутривенные вливания почему-либо затруднены (спавшиеся вены, тромбофлебит), то растворы сахара и глюкозы вводят через зонд.

длительность коматозного состояния постепенно увеличивают до 20—30 мин, максимум до

40 мин. Однако при опасном углублении комы (симптомы децеребрационной ригидности, расстройства дыхания, исчезновение корнеального рефлекса) гипогликемию нужно купировать немедленно.

Всего за курс лечения обычно проводят 20—30 ком. При высокой и быстрой эффективности можно ограничиться 15 сеансами лечения. Если улучшение нарастает постепенно или психическое состояние не изменяется, то число сеансов можно увеличить до 30, максимум до 40. Терапию заканчивают либо сразу, либо путем постепенного (в течение 1—2 нед) уменьшения доз инсулина.

также затяжной выход из комы, явления психомоторного возбуждения, эпилептиформные

припадки, эпилептический статус. Возникновение всех этих осложнений требует прерывания гипогликемии введением глюкозы или приемом сахарного сиропа.
Наиболее частая причина затяжных ком — чрезмерно длительное и глубокое коматозное состояние во время сеанса. В тяжелых случаях кома может продолжаться несколько суток.

глюкозы, введение через зонд сахарного сиропа. Одновременно вводят витамины

B1, B6, B2, C, способствующие усвоению глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия (в течение суток подкожно вводят 1—2 л); 1 мл 0,1% раствора адреналина. Для поддержания сердечной деятельности систематически вводят кофеин и кордиамин. С целью предупреждения пневмоний вводят пенициллин. Если кома длится более суток, то необходима профилактика пролежней.
Гипогликемическое психомоторное возбуждение. Наиболее эффективно купируется парентеральным введением нейролептиков (5—10 мг галоперидола, 50—100 мг аминазина).

немедленному внутривенному введению глюкозы. Для предупреждения последующих пароксизмов применяют

фенобарбитал по 0,1 г на ночь и утром перед инъекцией инсулина.

Эпилептический статус. Повторно вливают внутривенно глюкозу с 6—8 мл 5% раствора амитал-натрия. Наряду с этим используются средства, обычно применяемые при эпилептическом статусе: седуксен, клоназепам, сульфат магния и др.

сердечно-сосудистой недостаточности подкожно вводят 1 мл 0,1% раствора адреналина,

внутривенно — глюкозу, 5—10 мл 10% раствора хлорида кальция, подкожно — кофеин, кордиамин, внутривенно или внутримышечно — 0,3—0,5 мл 1% раствора лобелина, накладывают спиртовую маску. Для профилактики нарушений дыхания, обусловленных аспирацией слюны, показано применение атропина. Ларингоспазм с шумным затрудненным дыханием, изредка с полным замыканием голосовой щели, требует немедленного внутривенного введения глюкозы, подкожно вводят адреналин, внутримышечно 5—10 мл 25% раствора сульфата магния. Показано вдыхание кислорода.