Слайд 2
Энцефалит – воспаление головного мозга. В настоящее время энцефалитом
называют воспалительные заболевания головного мозга инфекционного, инфекционно-аллергического, аллергического и
токсического характера.
Энцефалиты
Слайд 3
Энцефалит – это воспаление головного мозга.
Менингит – это воспаление оболочек
мозга.
Если эти два процесса наблюдаются одновременно, говорят о менингоэнцефалите.
Слайд 5
Первичные энцефалиты (самостоятельные заболевания).
Вирусные
Арбовирусные, сезонные, трансмиссивные (клещевой весенне-летний, комариный
японский, австралийский долины Муррея, американский Сент-Луис).
Вирусные без четкой сезонности
(полисезонные):
энтеровирусные Коксаки и ЕСНО;
герпетический;
гриппозный;
при бешенстве.
Вызванные неизвестным вирусом:
эпидемический (Экономо).
Микробные и риккетсиозные:
при нейросифилисе;
при сыпном тифе.
Вторичные энцефалиты
Вирусные:
при кори;
при ветряной оспе;
при краснухе.
Поствакцинальные:
АКДС;
оспенная вакцина;
антирабическая вакцина.
Микробные и риккетсиозные:
стафилококковый;
стрептококковый;
малярийный;
токсоплазмозный.
Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями (демиелинизирующие):
подострые склерозирующие панэнцефалиты.
Слайд 6
Классификация энцефалитов:
По проникновению в ЦНС:
Трансмиссивные
Посттравматические
Гематогенным путем
При переливании зараженной
крови от больного донора
По характеру воспаления различают:
Серозный энцефалит
Серозно-геморрагический энцефалит
Гнойный
энцефалит с расплавлением вещества головного мозга
Некротический энцефалит
Аллергический и аутоиммунный энцефалит
По локализации поражения:
стволовые,
мозжечковые,
подкорковые,
мезенцефальные,
диэнцефальные.
Слайд 8
Хронические формы энцефалите
Синдром паркинсонизма
Пластическое повышение мышечного тонуса
Акинезия, олигокинезия
Отсутствие
эмоциональной окраски моторных актов
Изменение походки
Тремор покоя
Психические нарушения
Гиперкинетический синдром
Кривошея
Блефароспазм
Слайд 9
лихорадка (повышение температуры тела более 38° С).
Симптомы энцефалита
К
общемозговым симптомами относят следующие:
головная боль — она чаще всего
выражена во всех областях головы (диффузная), может быть давящей, распирающей;
тошнота и рвота, не приносящая облегчения;
слабость, снижение трудоспособности;
нарушение сознания: от небольшой сонливости и замедления реакции до глубокого угнетения сознания с утратой реакции на внешние раздражители (оклик, болевое раздражение);
эпилептические припадки;
Слайд 10
Поражение лобной доли может проявляться следующими симптомами:
снижение интеллекта;
дурашливость
(поведение, характеризующееся глупыми шутками, болтливостью);
нарушение речи — нечленораздельная речь
пациента (словно « каша во рту»). Это называется моторной афазией;
вытягивание губ трубочкой (как при сосании) — спонтанно или при прикосновении каким-либо предметом к губам (так называемые оральные автоматизмы);
шаткость походки: часто пациент при ходьбе имеет склонность к падениям на спину
К очаговым симптомам, то есть связанным с поражением определенной области головного мозга, относят следующие.
Слайд 11
Поражение височной доли может проявляться следующими симптомами:
нарушения речи:
пациент не понимает обращенную к нему речь, хотя слышит
ее (родной язык звучит для него как иностранный). Это называется сенсорной афазией;
выпадение полей зрения (отсутствие зрения в какой-либо части зрительного поля);
судорожные приступы, которые наблюдаются в конечностях или во всем теле.
Слайд 12
Поражение теменной доли может проявляться следующими симптомами:
нарушение чувствительности
в одной половине тела (человек не чувствует прикосновений, не
ощущает температуру и боль при болевых раздражениях);
нарушение способности считать (арифметический счет);
нарушение схемы тела: при этом больной может быть уверен, что у него удлинились конечности или их стало больше, чем было до этого;
анозогнозия — отрицание собственного заболевания, развившегося дефекта.
Поражение затылочной доли может проявляться следующими симптомами:
нарушение зрения — слепота или ограничение видимого поля зрения на один или оба глаза;
мелькание простейших элементов (искры, вспышки) перед глазами.
Слайд 13
Поражение мозжечка может проявляться следующими симптомами:
нарушение координации движений
(движение размашистые, нечеткие);
шаткость походки: пациент при ходьбе отклоняется в
сторону, могут быть даже падения;
крупноразмашистый горизонтальный нистагм (маятникообразные движения глаз, « глаза бегают» из стороны в сторону);
снижение мышечного тонуса (мышечная гипотония).
Слайд 14
Чаще всего воспаление вещества мозга не развивается изолированно
от менингеальных оболочек, в связи с чем могут появляться
симптомы менингита (воспаление менингеальных оболочек):
напряжение подзатылочных мышц: в связи с этим голова у человека постоянно запрокинута назад;
сильная головная боль;
светобоязнь (болезненные ощущения в глазах при взгляде на любой источник света или при нахождении в освещенном помещении).
Слайд 15
А.С.Петрухин
Первичные энцефалиты
Происходит непосредственное повреждение вирусом нейронов,
эндотелия сосудов
и оболочек мозга, что приводит к
некротическому (энцефалокластическому) повреждению
мозга
Слайд 16
Клещевой весенне-летний таежный энцефалит
Возбудителем клещевого энцефалита является
арбовирус.
Патоморфология. Ведущей мишенью поражения вируса являются двигательные
клетки в передних рогах серого вещества спинного мозга, двигательные ядра XII-X-IX черепных нервов ствола мозга, подкорковые двигательные образования и передняя центральная извилина.
Различают острую стадию клещевого энцефалита, в котором выделяют непаралитические формы, когда вещество ЦНС не вовлекается в воспалительный процесс; паралитические формы с непосредственным поражением ткани мозга.
У части пациентов клещевой энцефалит может в дальнейшем сменятся хроническим течением заболевания.
Слайд 18
Клещевой энцефалит
Патогенез
При трансмиссивном пути заражения
вирус размножается в поверхностных
слоях кожи
в непосредственной близости от места укуса
При алиментарном
- размножение вируса
происходит в ткани желудочно-кишечного тракта
Затем вирус распространяется по всему организму
гематогенным, а также возможны лимфогенный и
периневральный пути распространения
При хронически-проградиентном течении вирус
персистирует в структурах мозга на фоне
измененной реактивности организма
!
Доказана интеграция генома вируса с геномом мозговых клеток
Слайд 20
1 – свисающая голова
2 и 3 – атрофия
мышц плечевого пояса
Слайд 21
Клещевой энцефалит
Клиника
Очаговые формы
Не очаговые формы
Лихорадочная
Менингоэнцефалическая
Менингиальная
Полиоэнцефаломиелитическая
Полиоэнцефалитическая
Миелитическая
Слайд 22
Клещевой энцефалит
Клиника
Начало внезапное с выраженными общеинфекционными, общемозговыми,
менигеальными, реже
очаговыми симптомами поражения ЦНС
Длительность лихорадки 4-6 дней. Снижение температуры
наступает
критически, ступенеобразно или литически. У 20-40% больных
наблюдается двухволновая лихорадка
На месте укуса в ряде случаев отмечается местная реакция в виде
небольшого покраснения и инфильтрации подлежащих тканей с
региональным лимфаденитом
В тяжелых случаях на 3-4 день возникают параличи плечевого пояса и
проксимальных отделов рук спастико-атрофического характера.
В 50% двухстороннее развитие параличей мышц шеи с симптомом
«свисающей головы», а вследствие асимметрии поражения - кривошеи.
Черепных нервы: поражается бульбарная группа (дизартрия, дисфония,
дисфагия, фибрилляции языка, парез мимических мышц по центральному
типу), реже глазодвигательные нарушения (парез взора, недостаточность
конвергенции, анизокория, горизонтальный нистагм.
Во всех случаях отмечаются вегетативные расстройства
Слайд 23
А.С.Петрухин
Больной с энцефалитом
(спастический монопарез и кривошея с грубыми
атрофиями мышц левой руки)
Слайд 24
Клещевой энцефалит
Менингеальная форма
Представлена серозным менингитом
Характеризуется ранним с 1
дня появлением
общемозговых и менингеальных симптомов
Симптомов очагового поражения ЦНС
при данной форме
не наблюдается
При исследовании ликвора определяется лимфоцитарный
плеоцитоз в пределах нескольких десятков или сотен клеток
Полное выздоровление наступает через 2-3 недели
Частота встречаемости этой формы 30-70%
Слайд 25
Диагностика клещевого энцефалита
Слайд 26
Хронические формы клещевого энцефалита
Слайд 27
Клещевой Лайм-боррелиоз
Клещевой системный боррелиоз был описан в
середине XX века в американском городе Лайм и получил
название болезни Лайма.
Позднее его переименовали в боррелиоз – по названию возбудителя – боррелия Бургдофера из семейства спирохет.
Слайд 29
Клиника Клещевой Лайм-боррелиоз
Слайд 30
Герпетический энцефалит (G 05.1 B 00.4)
Встречается в 20%
случаев всех вирусных энцефалитов
Частота 2-4 случая на 1 000
000 населения в год,
равномерно в течение года
Вызывается в подавляющем большинстве случаев
вирусом простого герпеса I типа (HSV-1)
У новорожденных, чаще у недоношенных, возбудителем
герпетического энцефалита может быть вирус простого
герпеса II типа (HSV-2)
У детей и не иммунных лиц молодого возраста - является
следствием первичной инфекции, а в старшем возрасте -
следствием реактивации латентной инфекции
Слайд 31
Герпетический энцефалит
Патогенез
Гематогенный (традиционный) путь
Вирус, первично реплицируется на слизистой
оболочке
верхних дыхательных путей и ротовой полости
Региональный бассейн наружной сонной
артерии или
системный кровоток
Мозговые капилляры
Гематоэнцефалический барьер
Периневральный путь
По оболочке черепных нервов, обонятельному тракту
с током периневральной жидкости в мозг
Слайд 32
Герпетический энцефалит
Патогенез
Очаги клеточной инфильтрации (нейтрофилами,
гистиоцитами и лимфоцитами)
в коре, прилежащем белом
веществе и мозговых оболочках, сопровождаются
пролиферацией микроглии с формированием
глиальных узлов
На этом фоне массивные некрозы с размягчением вещества
мозга, нарушением цитоархитектоники коры полушарий,
участками геморрагий и тяжелых случаях - необратимой
гибелью нейронов и глиальных элементов
Такие очаги имеют тенденцию к диффузному
распространению, с преимуществом в медиатемпоральных
и орбитальных отделах полушарий большого мозга
Локализация процесса в передних отделах коры вследствие
распространения вируса через обонятельную систему
Слайд 33
Герпетический энцефалит
Клиника
Предвестники - в виде герпетических высыпаний на
коже
и слизистых оболочках малохарактерны для дебюта
заболевания
Лихорадка 38
- 40°С
Неврологические симптомы развиваются на 1-2 день
болезни
Вялость, сонливость
Слуховые, зрительные галлюцинации
Кома
Судороги
Эпилептический статус
Парезы и параличи
Слайд 35
Герпетический энцефалит
Дифференциальный диагноз
Проводят с
Вирусными энцефалитами другой этиологии
Бактериальными абсцессами
Подострым склерозирующим панэнцефалитом
Опухолями головного мозга
Токсической
энцефалопатией
Токсоплазмозом
Герпетический менигоэнцефалит новорожденных
необходимо дифференцировать с
цитомегаловирусным поражением ЦНС
энцефаломиокардитом новорожденных
Слайд 36
Герпетический (лимбический) энцефалит
Возбудитель.
В подавляющем большинстве случаев
причиной энцефалита является «вирус простого герпеса 1»,
у новорожденных
возбудителем является «вирус простого герпеса 2» или «генитальный герпес».
Слайд 37
Клиника
Обычно наблюдается острое повышение t до 38-39°С,
недомогание, озноб, головные боли.
На ранней стадии болезни появляются эпилептические
припадки – в виде генерализованных судорог с утратой сознания и очаговые симптомы «раздражения» височных и лобных образований.
Из-за нарастающего отёка головного мозга заболевание прогрессирует в течение нескольких дней с угнетением сознания до сопора, а затем комы.
При отсутствии лечения в 50-70% случаев наступает летальный исход.
Слайд 38
Эпидемический энцефалит Экономо(летаргический энцефалит).
В клинической картине выделяют острый
и хронический периоды.
Единственная эпидемия болезни наблюдалась в 1916-1920
гг.
Возбудителем предполагают нейротропный фильтрующийся вирус.
Слайд 39
Клиника энцефалита Экономо.
Болезнь начинается остро или подостро
с повышения
температуры тела,
общего недомогания,
головной боли,
катаральных явлений.
Далее
развивается
сонливость
нарушение формулы сна (сонливость днём и бессонница ночью).
Одновременно появляется
двоение в глазах,
птоз,
косоглазие,
нарушение конвергенции,
анизокория.
Слайд 43
Ликвор при энцефалите Экономо.
повышение белка до 1,5 г/л,
лёгкий
плеоцитоз (до 20-30 лимфоцитов в 1 мкл).
Слайд 44
Вторичные энцефалиты
Возникают на фоне экзантемных инфекций
(корь, краснуха,
ветряная оспа), острых
респираторных и других заболеваний
Поражение мозга проявляется
через
аутоиммунную атаку миелинизированных
структур мозга, эндотелия сосудов, нейроглии
с развитием острой периваскулярной
демиелинизации
Нервные клетки страдают вторично,
в них преобладают дистрофические и,
как правило, обратимые изменения
Слайд 45
Коревой энцефалит (G 05.1)
Возбудитель - вирус из семейства
Paramiksoviride -
очень нестоек и быстро гибнет вне человеческого
организма
Источник заражения - больной корью
Путь передачи - воздушно-капельный
Энцефалит как осложнение кори встречается чаще,
чем при других экзантемных инфекциях
Встречается
после перенесенной инфекции 1 на 1 000 переболевших
после вакцинации живой противокоревой вакцины
1,68 на 1 000 000 случаев вакцинирования
Слайд 46
Коревой энцефалит
Клиника
Симптомы поражения ЦНС возможны в различных
фазах
заболевания от продромы до позднего периода
реконвалесценции,но чаще всего
на 1-8 день после
возникновения сыпи
Степень неврологических расстройств варьирует от легких
субклинических нарушений до тяжелых изменений,
ведущих к стойким нарушениям или летальности
Расстройства сознания от спутанности до комы
Судороги , нередко повторные, с первых дней болезни,
чаще генерализованные клонико-тонические
Моно- гемипарезы
Гиперкинезы, мозжечковые расстройства, трофические
нарушения и нарушения функций тазовых органов
Слайд 47
Коревой энцефалит
Диагностика
Эпидемиологические данные (связь появления
неврологических симптомов с корью или прививкой)
Серологическое
исследование парных сывороток
Исследование спинномозговой жидкости
(умеренный лимфоцитарный цитоз до 250/1)
Прогноз
Летальность - 10%
В тяжелых случаях - остаточные неврологические
симптомы в виде эпилептических приступов,
гиперкинезов, парезов, задержки умственного развития
Лечение
Специфического лечения нет, проводится патогенетическая
и симптоматическая терапия
Слайд 48
Ветряночный энцефалит (G 05.1 B 01.1)
Вирус ветряной оспы
морфологически сходен с
вирусом опоясывающего герпеса
Путь передачи - воздушно-капельный
Патоморфологические
изменения отмечаются в
полушариях мозга, мозжечке, реже в стволе и спинном мозге
Дебют неврологических симптомов на 3-8 день высыпаний
У 18-20% детей перые симптомы - судороги, нарушение
сознания
Очаговая симптоматика представлена мозжечковыми и
вестибулярными нарушениями
Менингиальный синдром обычно отсутствует или
выражен умеренно
Клиника
Слайд 50
Ветряночный энцефалит
Прогноз
В большинстве случаев благоприятное течение, с
обратным
развитием симптоматики в течение 2-6 недель
Диагностика
Установление контакта с
ветряной оспой и исключение
этиологической роли других возбудителей
Серологическое исследование парных сывороток с
определением уровня специфических антител
В спинномозговой жидкости - умеренный лимфоцитарный
цитоз и небольшое количество белка
Лечение
Специфическая терапия тяжелых случаях препаратами
группы ацикловир в дозе 10-30 мг/кг в сутки с трехкратным
введением. В нетяжелых случаях - симптоматическая терапия
Слайд 51
Краснушный энцефалит (G 05.1 B 06.0)
Вирус относится к
РНК-содержащим вирусам, длительно
сохраняется при низких температурах
Источник инфекции - больной
краснухой
Путь передачи - воздушно-капельный
!
Опасно инфицирование беременных женщин, т.к. вирус
обладает особым тропизмом к эмбриональной ткани
Поражение ЦНС в виде:
острого энцефалита, подострого панэнцефалита,
краснушных эмбрио- и фетопатии
Слайд 52
Краснушный энцефалит
Клиника
Первые симптомы появляются чаще всего на 3-5
день
заболевания, возможно - за несколько дней до появления
сыпи,
а также без высыпаний
Расстройство сознания от легкой спутанности до
глубокой комы
Судороги генерализованные тонико-клонические,
связанные с острым развитием отека-набухания головного
мозга. Эпилептические приступы могут быть как
единичными, так и в виде эпилептического статуса
до 5-6 дней
У старших детей возможны галлюцинации, делирий
Очаговая неврологическая симптоматика отличается
клиническим полиморфизмом
Слайд 54
Краснушный энцефалит
Диагностика
Серологическое исследование сыворотки с определением
уровня специфических
антител
В спинномозговой жидкости умеренный или
значительный цитоз с
преобладанием лимфоцитов,
небольшое повышение белка, иногда - сахар
Прогноз
Летальность в остром периоде остается высокой - 20-25%
В случае благоприятного исхода стойкие остаточные
явления отсутствуют
Лечение
Этиотропного лечения нет, проводят патогенетическое
и симптоматическое лечение
Слайд 55
Менингоэнцефалит – тяжелое заболевание головного мозга и оболочек мозга.
Может быть осложнением энцефалита и менингита.
В любом случае
такое осложнение является серьезной патологией, усугубляет течение заболевания, имеет неблагоприятный прогноз с возможным летальным исходом, остаточным неврологическим дефицитом.
Выраженность остаточных явлений зависит от степени поражения центральной нервной системы.
Менингоэнцефалит
Слайд 56
ЧТО ВЫЗЫВАЕТ ПОДОБНОЕ СОСТОЯНИЕ?
Спровоцировать представленную патологию могут
следующие причины:
Энцефалиты первичной группы.
Энцефалиты вторичной группы:
включающие
корь,
ветряную оспу,
краснуху.
Демиелинизирующий процесс.
Паротитный менингоэнцефалит острой формы.
Причины возникновения менингоэнцефалита могут крыться в воспалении придаточных пазух носа.
Слайд 57
КЛАССИФИКАЦИЯ менингоэнцефалитов
Молниеносный
Острый
Подострый
Хронический