Презентация на тему Нарушения углеводного обмена при Метаболическом синдроме

инсулина;
2) мутацией генов, контролирующих энергетический обмен в β-клетках и секрецию

инсулина.

субстратной аффинности инсулиновых рецепторов на β-клетках и других клетках-мишенях,

в основе которых лежат:

более 30 точечных мутаций этого гена);
2) повышенное использование рецепторов инсулина;
3) уменьшение

количества рецепторов инсулина на поверхности гипертрофированных адипоцитов;
4) увеличение количества висцеральной жировой ткани, имеющей низкий уровень экспрессии рецепторов к инсулину, что обусловливает ее изначальную ИР;
5) блокирование рецепторов к инсулину антителами.

инсулина тирозинкиназы и глюкозных транспортеров. К этому могут привести:

генов субстрата инсулинового рецептора - IRS-1);
2) снижение чувствительности ГЛЮТ 2

β-клеток поджелудочной железы к глюкозе;
3) снижение мембранной концентрации и активности ГЛЮТ 4 в мышечной и жировой ткани;
4) снижение чувствительности ГЛЮТ 2 к глюкозе в гепатоцитах;
5) нарушение обмена глюкозы в клетках-мишенях инсулина (например, при мутации гена глюкокиназы, гликогенсинтазы, митохондриального гена при MELAS-синдроме).

ЛПВП
= атерогенная дислипидемия
↑ развитие атеросклероза
↑ активность рецепторов

ЛПНП и синтез эндогенного холестерина в клетках сосудистой стенки.
гиперфибриногенемию и ↑ активности ингибитора тканевого активатора плазминогена I типа = развитие гиперкоагуляции

– 8,8-9,9ммоль/л)
Кетонурия
Гликированный гемоглобин ( норма – 3-6% всего гемоглобина)
С-пептид

(норма - соотношение
С-пептид/инсулин составляет 3:1)

гипергликемии

в крови за длительный период (до трёх месяцев), в

отличие от измерения глюкозы крови, которое дает представление об уровне глюкозы крови только на момент исследования.