Презентация на тему Приобретенные пороки сердца

которых лежат морфологические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок

клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), развившиеся в результате острых или хронических заболеваний и травм, нарушающие функцию клапанов и вызывающие изменения внутрисердечной гемодинамики.
Недостаточность клапанов характеризуется неполным смыканием створок и возникает в результате их сморщивания, укорочения, перфорации или расширения фиброзного клапанного кольца, деформации или отрыва хорд и папиллярных мышц. В некоторых случаях недостаточность клапанов развивается в результате нарушения функции клапанного аппарата, в частности папиллярных мышц. Стеноз клапанных отверстий вызывается преимущественно сращением створок клапана.
Более половины всех приобретенных пороков сердца приходится на поражения митрального клапана и около 10–20% — аортального клапана.

Пороки аортального клапана
• Пороки трехстворчатого клапана
• Пороки клапана легочной

артерии
• Сложные пороки (наличие пороков сразу
нескольких клапанов)
По характеру поражения клапана:
• Стеноз (сужение отверстия клапана)
• Недостаточность (неполное смыкание створок
клапана)
• Комбинированные (= сочетанные) (сочетание на
одном клапане стеноза и недостаточности)

левого атриовентрикулярного отверстия, которое приводит к затруднению опорожнения левого

предсердия (ЛП) и увеличению градиента диастолического давления между ЛП и левым желудочком (ЛЖ).

клапана при ревматическом эндокардите характеризуется:
утолщением створок митрального клапана

(воспалительный отек с последующим развитием фиброзной ткани);
сращением комиссур;
сращением и укорочением хорд клапана;
развитием кальциноза створок, фиброзного кольца и подклапанных структур и другими признаками.
На ранних стадиях заболевания изменения митрального клапана ограничены лишь утолщением и сращением его створок и комиссур, которые обычно легко разделяются при комиссуротомии. Поздние стадии митрального стеноза характеризуются резким склерозированием, утолщением и кальцинозом створок, которые становятся малоподвижными, ригидными. В тяжелых случаях происходит деформация подклапанного пространства: хорды и папиллярные мышцы припаяны к створкам клапана, верхушка ЛЖ сужена.
Женщины заболевают митральным стенозом примерно в 2–3 раза чаще мужчин.

сужением левого предсердно-желудочкового отверстия. Можно выделить несколько гемодинамических следствий

существования этого препятствия на пути кровотока.
Гипертрофия и дилатация левого предсердия. В норме площадь левого предсердно-желудочкового отверстия составляет 4-6 см2. Уменьшение площади отверстия до 4 см2 и менее создает препятствие диастолическому току крови из ЛП в ЛЖ (так называемый «первый барьер»), которое может быть преодолено только при повышении давления в предсердии. Повышение давления в левом предсердии приводит к формированию его гипертрофии, а затем и дилатации.
Легочная гипертензия. Вторым гемодинамическим следствием митрального стеноза является застой крови в малом круге кровообращения и повышение давления в легочной артерии. Различают два варианта легочной гипертензии.
«Венозная» («пассивная») легочная гипертензия. Умеренное повышение давления в левом предсердии затрудняет венозный кровоток в малом круге кровообращения. В результате происходит переполнение венозного русла кровью - застой крови в легких.
«Артериальная» («активная») легочная гипертензия. Чрезмерное повышение давления в левом предсердии (более 25-30 мм рт. ст.), наблюдающееся у части больных с выраженным сужением митрального отверстия, повышает риск разрыва легочных капилляров и/или альвеолярного отека легких.
Гипертрофия и дилатация правого желудочка. Развивается в результате длительного существования легочной артериальной гипертензии и повышенной нагрузки сопротивлением на ПЖ.

на нагрузку. В большинстве случаев умеренное сужение левого предсердно-желудочкового отверстия

сопровождается нормальным сердечным выбросом в покое (рис. а). Однако при физической нагрузке, психоэмоциональном напряжении или тахикардии, вызванной лихорадкой и другими причинами, наблюдается существенно меньший прирост УО, чем у здоровых лиц.

физической нагрузки (2) при умеренном (а) и выраженном (б)

сужении левогоатриовентикулярного отверстия (обозначенного красным цветом). Для сравнения показано изменение ударного обьема во время нагрузки у здорового человека (черный цвет кривых) Мст - митральный стеноз.

почти всю клиническую картину заболевания, являются: гипертрофия и дилатация левого

предсердия; легочная гипертензия (“венозная” и “артериальная”) с застоем крови в малом круге кровообращения и повышением давления в легочной артерии; гипертрофия и дилатация правого желудочка; “фиксированный” ударный объем.

2.    На поздних стадиях заболевания декомпенсация порока характеризуется застоем крови в обоих кругах кровообращения с развитием клинической картины левосердечной и правожелудочковой недостаточности.
3.    Нередкими осложнениями митрального стеноза являются: фибрилляция и трепетание предсердий; образование внутрисердечных тромбов и тромбоэмболий в артерии большого круга кровообращения; относительная недостаточность трехстворчатого клапана; относительная недостаточность клапана легочной артерии.

градиента давления между левым предсердием и левым желудочком и

выраженностью легочной гипертензии. В зависимости от площади митрального отверстия выделяют несколько степеней митрального сте­ноза:
легкий митральный стеноз — площадь отверстия от 2,0 см2 до 4,0 см2;
умеренный митральный стеноз — площадь отверстия от 1,0 см2 до 2,0 см2;
тяжелый митральный стеноз — площадь отверстия меньше 1,0 см2.
Ниже представлено описание развернутой клинической картины заболевания, характерной для больных с полностью сформировавшимся пороком сердца и имеющих большинство физикальных и субъективных признаков, подтверждающих наличие описанных выше гемодинамических последствий

связана с застоем крови в малом круге кровообращения и

легочной гипертензией. У больных митральным стенозом одышка нередко приобретает черты ортопноэ, усиливаясь или появляясь в горизонтальном положении и уменьшаясь или исчезая в положении больного сидя. Нередко в этих случаях появляется сухой кашель, преимущественно в положении больного лежа на спине. Эта особенность одышки связана с увеличением притока крови к правым отделам сердца и переполнением кровью малого круга, возникающих в горизонтальном положении пациента. Приступы удушья у больных митральным стенозом свидетельствуют о выраженном застое крови в легких и возникновении интерстициального (сердечная астма) или альвеолярного отека легких.

свидетельствует о значительном увеличении внутрикапиллярного давления в малом круге кровообращения.
Частое

глубокое дыхание во время приступа способствует вспениванию белкового транссудата и обструкции дыхательных путей. Альвеолярный отек легких часто сопровождается отделением пенистой розоватой серозной мокроты.

Оно появляется при выраженном застое в венах малого круга

кровообращения и обусловлено разрывом легочнобронхиальных анастомозов под действием высокой венозной легочной гипертензии. Чаще больные отмечают появление в мокроте прожилок или сгустков крови. Следует помнить, что причиной кровохарканья у больных митральным стенозом может быть развитие тромбоэмболии ветвей легочной артерии и инфаркта легкого.
при альвеолярном отеке легких у больных может появляться серозная мокрота, нередко розоватого цвета, что связано с пропотеванием эритроцитов и плазмы в просвет альвеол (per diapedesum).

весьма характерные и ранние клинические признаки митрального стеноза.
Сердцебиения и перебои в работе

сердца. Эти симптомы связаны со склонностью больных митральным стенозом к тахикардии (рефлекторная активация САС) и частым возникновением фибрилляции и трепетания предсердий, а также наджелудочковой экстрасистолии.
Боли в области сердца возникают у небольшой части больных митральным стенозом. Их связывают преимущественно с выраженной легочной гипертензией

(анорексию, тошноту, рвоту и др.) характерны для поздних стадий заболевания,

когда развиваются правожелудочковая недостаточность и застой крови в венозном русле большого круга кровообращения.

худы и холодны на ощупь, мышцы развиты слабо.
Нередко пациенты

с митральным стенозом как бы останавливаются в своем физическом развитии на уровне тех лет, когда сформировался порок сердца (А.Л. Мясников), и часто выглядят моложе своих лет (“физический инфантилизм”). Эти признаки объясняются, главным образом, наличием фиксированного сердечного выброса и недостаточной перфузией внутренних органов и скелетных мышц.

губ, мочек ушей, кончика носа, пальцев рук и ног. В далеко

зашедших случаях заболевания у больных с выраженной легочной гипертензией и низким сердечным выбросом можно наблюдать типичное facies mitralis, когда цианоз губ, носа, ушей сочетается с ярким цианотическим румянцем на щеках в виде так называемой “митральной бабочки”.

больные занимают сидячее или полусидячее положение в постели (положение ортопноэ),

что способствует уменьшению притока крови к правым отделам сердца и легким и несколько уменьшает одышку.
Отеки.Возникновение правожелудочковой недостаточности и застоя крови в большом круге кровообращения сопровождается появлением отеков на ногах или в области поясницы, а также набуханием вен шеи. Последний признак свидетельствует о повышении ЦВД.

эпигастральную область, что свидетельствует о выраженной ГПЖ и ДПЖ.

Локализация

усиленного и разлитого сердечного толчка и эпикардиальной пульсации у больного с митральным стенозом

верхушке, особенно при пальпации в положении больного на левом боку,

определяется низкочастотное диастолическое дрожание (“кошачье мурлыканье”)
В редких случаях во II межреберье слева от грудины можно выявить усиленную пульсацию, связанную с расширением ствола легочной артерии
если порок сформировался в детском или юношеском возрасте, при осмотре области сердца можно заметить своеобразное выбухание левой прекардиальной области — “сердечный горб” (gibbus cordis), который обусловлен выраженной гипертрофией и дилатацией ПЖ.

(дилатация ПЖ) и вверх верхней границы (дилатация ЛП). Наиболее характерным

является митральная конфигурация сердца: сглаженная талия сердца (дилатация ЛП) и смещение вправо правого контура сердца. При перкуссии абсолютной тупости сердца выявляется ее расширение за счет дилатации ПЖ

при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия. Талия сердца сглажена за

счет дилатации левого предсердия, правая границасмещена вправо за счет дилатации правого желудочка

на легочной артерии
Тон (щелчок) открытия митрального клапана
Диастолический шум на

верхушке

сердца): усиление I тона, диастолический шум, возникающий после щелчка

открытия митрального клапана (OS), имеет убывающий характер. Пресистолическое усиление шума связано с ускорением кровотока на ЛП в ЛЖ во время систолы предсердия

давления в легочной артерии (а) и при легочной артериальной

гипертензии в сочетании с гипертрофией миокарда ПЖ (б). Объяснения в тексте. А,Р - аортальный и пульмональный компоненты II тона

выраженной легочной артериальной гипертензии и дилатации легочной артерии. Справа

показано место выслушивания шума Грэма Стилла

являются: 1. Гипертрофия и дилатация ЛП и ПЖ, выявляемые

при пальпации и перкуссии сердца (усиленные и разлитые сердечный толчок, эпигастральная пульсация, сглаженность талии сердца, смещение вправо правой границы относительной тупости и расширение абсолютной тупости сердца). 2. “Мелодия митрального стеноза”: “хлопающий” I тон, акцент и расщепление II тона на легочной артерии, тон открытия митрального клапана и диастолический шум на верхушке сердца с пресистолическим усилением. 3. Клинические признаки застоя крови в малом и большом кругах кровообращения

стеноза при сохраненном синусовом ритме являются признаки гипертрофии правого

желудочка и левого предсердия (Р-mitrale).
При развитии мерцательной аритмии на ЭКГ определяются признаки гипертрофии правого желудочка и крупноволнистая форма фибрилляции предсердий
Эхо-КГ
Рентгенография

смыкание створок клапана во время систолы желудочков, сопровождающееся регургитацией

крови из ЛЖ в ЛП. Изолированная недостаточность митрального клапана составляет примерно 5-10% от общего числа пороков сердца.
 

Митральная недостаточность

Органическая (а)

Функциональная

подклапанных
структур. Наиболее частыми причинами органической митральной недостаточно­сти являются:
ревматизм (около

75% случаев);
атеросклероз;
инфекционный эндокардит;
системные заболевания соединительной ткани.

желудочка. В результате не полного смыкания створок митрального клапана

кровь во время систолы ЛЖ устремляется не только в аорту, но и в ЛП. Во время диастолы в ЛЖ возвращается избыточный объем крови. Таким образом, левое предсердие и желудочек испытывают постоянную перегрузку объемом.
Снижение эффективного сердечного выброса В тяжелых случаях объем крови, выбрасываемой в аорту, может достигать всего 70% или даже 50% от общей величины ударного объема ЛЖ; остальное количество крови как бы «бесцельно» циркулирует между ЛЖ и ЛП, вызывая только их объемную перегрузку. В результате, несмотря на увеличение работы этих отделов сердца, эффективный сердечный выброс снижается.
Легочная гипертензия

митральной регургитации, наличием или отсутствием застоя крови в легких

и функциональным состоянием ЛЖ. Недостаточность митрального клапана ревматиче­ской этиологии характеризуется длительным и постепенным прогрессированием клини­ческих проявлений заболевания.

атаки отсутствуют, больной в течение длительного времени (иногда в

течение всей жизни) может не испытывать сколько-нибудь заметного дискомфорта. (наличие компенсаторной гипертрофии и тоногенной дилатации ЛЖ и ЛП)
При более выраженном дефекте клапана:
Утомляемость
Мышечная слабость
Тяжесть в ногах
Сердцебиение
Одышка(приобетает иногда характер ортопноэ)
Учащенный пульс
При более тяжелых формах:
Сухой кашель
Приступы сердечной астмы
Иногда кашель с отделением слизистой мокроты с кровью

пассивной венозной легочной гипертензии, рано или поздно в патологический

процесс вовлекается ПЖ: он гипертрофируется и дилатируется, а в дальнейшем начинает проявляться его декомпенсация. Появление правожелудочковой недостаточности сопровождается отеками на ногах и тяжестью в правом подре­берье, возникающей вследствие гепатомегалии.

клапана внешние проявления этого порока сердца отсутствуют.
Для гемодинамически

значимого дефекта клапана характерно:
Астеническое телосложение, плохо развитая скелетная мускулатура
Акроцианоз
Facies mitralis
Положение ортопноэ( признак ЛЖН)
При ПЖН:отеки на ногах, выбухание шейных вен, асцит.

толчок при недостаточности митрального клапана.

на верхушке или даже его исчезновение, обусловленные отсутствием герметичности

ЛЖ во время фазы изоволюмического сокращения желу­дочка (отсутствие периода замкнутых клапанов).
Изменения II тона. У многих больных с небольшим дефектом митрального клапана II тон не изменен. Акцент II тона на легочной артерии выявляется лишь в поздних ста­диях заболевания при возникновении левожелудочковой недостаточности и развитии легочной гипертензии.Иногда выслушивается расщепление II тона, которое мо­жет быть обусловлено более ранним возникновением аортального компонента II тона вследствие укорочения периода изгнания крови из ЛЖ.

митрального клапана. Он обусловлен объемной перегрузкой ЛЖ. III тон

лучше определяется на вы­дохе

и ЛЖ, а также различные нарушения сердечного ритма и

проводимости.

Рентгенологическое исследование. На рентгенограммах сердца выявляются признаки дилатации ЛЖ и ЛП.

Эхокардиография. Прямых эхокардиографических признаков митральной недостаточности при применении одно- и двухмерной эхокардиографии не существует. Единственный достоверный признак органической митральной недостаточности - несмыкание створок митрального клапана во время систолы желудочка. К числу косвенных эхокардиографических признаков митральной недостаточности относятся:
увеличение размеров ЛП;
гиперкинезия задней стенки ЛП;
увеличение общего ударного объема (по методу Simpson);
гипертрофия миокарда и дилатация полости ЛЖ.

гипертрофии левого желудочка

и дилатация ЛП и ЛЖ, выявляемые при пальпации и перкуссии сердца (усиленный,

разлитой и смещенный влево верхушечный толчок, сглаженность “талии” сердца). 2.    Ослабление I тона, иногда акцент II тона на легочной артерии, систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область. 3.    Клинические признаки застоя крови, преимущественно в малом круге кровообращения

ЛЖ в области аортального клапана, ведущее к затруднению оттока

крови из ЛЖ и резкому возрастанию градиента давления между ЛЖ и аортой.

пороками сердца, причем у мужчин он встречается в 3-4

раза чаще, чем у женщин. Различают три основные формы аортального стеноза:
клапанную (врожденную или приобретенную);
подклапанную (врожденную или приобретенную);
надклапанную (врожденную)

(наиболее частая причина); При ревматическом эндокардите происходит сращение створок

клапана, они уплотняются и становятся ригидными, что и является причиной сужения клапанного отверстия.
атеросклероз аорты; Атеросклероз аорты сопровождается выраженным склерозированием, дегенератив­ными процессами, кальцинозом и тугоподвижностью створок и фиброзного клапанного кольца
инфекционный эндокардит

и затруд­нение оттока крови из ЛЖ приводит к значительному

росту систолического градиента дав­ления между ЛЖ и аортой, который может достигать 50 мм рт. ст. и больше. В резуль­тате резко возрастает систолическое давление в ЛЖ. Значительное и длительное увеличение постнагрузки приводит к разви­тию выраженной концентрической гипертрофии миокарда ЛЖ.

податливости мышечной массы желудочка и угнетения процесса активного расслабления

миокарда ЛЖ.

Фиксированный ударный объем. Несмотря на то, что сердечный выброс у больных со стенозом устья аорты в течение длительного времени остается неизмененным, прирост его во время физической нагрузки заметно снижен. Это объясняется главным образом существованием обструкции аор­тального клапанного кольца.

достаточно рано. Они обусловлены действием следующих факторов:
выраженной гипертрофией миокарда

ЛЖ и относительным преобладанием мы­шечной массы над количеством капилляров (относительная коронарная недоста­точность);
повышением КДД в гипертрофированном ЛЖ и уменьшением диастолического градиента между аортой и желудочком, под действием которого во время диастолы и осуществляется коронарный кровоток;
сдавлением субэндокардиальных сосудов гипертрофированным миокардом ЛЖ.

протекает бессимптомно. 2.    При значительном сужении клапанного отверстия наиболее характерны жалобы,

обусловленные наличием фиксированного ударного объема, относительной коронарной недостаточностью и левожелудочковой недостаточностью:
головокружение, обмороки при нагрузке или быстрой перемене положения тела;
 быстрая утомляемость, слабость при физической нагрузке;
приступы типичной стенокардии;
одышка при нагрузке, а затем и в покое;
в тяжелых случаях — приступы удушья (сердечная астма или отек легких).
3. Жалобы, связанные с появлением признаков правожелудочковой недостаточности (отеки, тяжесть в правом подреберье и др.), относительно редко встречаются у больных с изолированным стенозом устья аорты и возникают при значительной легочной гипертензии, в том числе обусловленной сочетанием аортального стеноза и пороков митрального клапана

бледность кожных по­кровов, обусловленная снижением сердечного выброса и воз­никающей

на этом фоне склонностью периферических сосудов к вазоконстрикторным реакциям. Акроцианоз и отеки на ногах возникают в более поздних стадиях заболевания.

усиленный и мало смещенный верхушечный толчок. Обычно он располагается

в V межреберье по срединно-ключичной линии. Границы относительной тупости сердца практиче­ски не изменены.
В стадии декомпенсации, при пальпации определяется усиленный верхушечный толчок, расположенный в V-VI межреберье кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Левая граница отно­сительной тупости сердца смещена влево. При резко выраженной дилата­ции ЛЖ проекция сердечной тупости на переднюю грудную стенку принимает вид «аортальной конфигурации» с подчеркнутой «талией» сердца.

стенозом:
а- стадия компенсации (дилатация ЛЖ не выражена);
б

- стадия декомпенсации (аортальная конфигурация)

грубый интенсивный систолический шум в зоне аускультации аорты и разнообразные изменения

II и I тонов, чаще их ослабление .
Изменения I тона. Характерно ослабление I тона сердца на верхушке, обусловленное замедлением изоволюмического сокращения резко гипертрофированного ЛЖ. Редко I тон может быть нормальной интенсивности. Иногда определяется расщепление I тона, свидетельствующее об увеличении асинхронизма в сокращении правого и гипертрофированного левого желудочков.
Изменения II тона. При клапанном стенозе II тон обычно ослаблен, за счет уменьшения подвижности сросшихся и уплотненных створок аортального клапана.
На выдохе расщепление выражено сильнее, чем на вдохе.
Дополнительные тоны сердца. Можно выслушать IV патологический тон сердца, обу­словленный увеличением силы сокращения ЛП и недостаточной диастолической податливостью гипертрофированного и ригидного ЛЖ.

края грудины, ре­же - на рукоятке грудины, и еще

реже - в первом межреберье справа. Шум проводится на сосуды шеи, а в отдельных случаях - в проекции грудной аорты (межлопаточное пространство) или даже брюшной аорты. Характерен интенсивный громкий систолический шум. Шум сопровождается пальпаторно определяемым дрожанием над областью сердца и сонными артериями. Иногда систолический шум приобретает «дистанционный»характер. Систолический шум продолжительный, имеет своеобразную ромбовидную форму. Шум может занимать всю систолу, не сливаясь ни с I тоном, ни со II тоном. Длительность шума отражает тяжесть обструкции. Чем выраженнее стеноз, тем ближе ко II тону смещается «пик» ромбовидного шума. При небольшом стенозе «пик» шума располагается ближе к I тону.

гипертрофия ЛЖ с его систолической перегрузкой

пульс и АД практически не измене­ны. При значительном сужении

аортального клапана, пульс становится малым, низким и редким (pulsus parvus, tardus et rarus).
Изменения других органов
Влажные хрипы в легких свидетельствуют о наличии у больного левожелудочковой недостаточности и застое крови в малом круге кровообращения. Гепатомегалия, так же как и другие признаки правожелудочковой недостаточности, редко встречается при изолированном аортальном стенозе.

желудочка наблюдаются типичные рентгенологиче­ские признаки его расширения, в частности

удлинение нижней дуги левого контура сердца.
 Эхокардиография
Наиболее надежным способом неинвазивного выявления стеноза устья аорты и определения его тяжести является допплерэхокардиографическое исследование в сочетании с двухмерной эхокардиографией, которое позволяет определить градиент давления между ЛЖ и аортой и рассчитать площадь отверстия аортального клапана.

стенозом. Заметно увеличение левого контура сердца с подчеркнутой "талией"

сердца (аортальная конфигурация) и постстенотическое расширение аорты

створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению

обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.

всех пороков сердца и. еще в 10% - она

сочетается с поражениями других клапанов. Мужчи­ны страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще.

ревматизм (около 70% случаев заболевания) и инфекционный эндокардит. К

более редким причинам этого порока относятся атеросклероз, сифилис, системная крас­ная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана-Сакса), ревматоидный артрит и др.

эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале

формирования порока. 2.    Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока. 3.    Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:  
повышенное систолическое АД;  
пониженное диастолическое АД;  
усиленная пульсация аорты, крупных артериальных сосудов, а в тяжелых случаях — артерий мышечного типа (артериол), обусловленная увеличением наполнения артерий в систолу и быстрым уменьшением наполнения в диастолу;  
нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции.  
4.    Относительная недостаточность коронарного кровотока.

неприятное ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове,

а также усиление сердечных ударов (больные «ощущают свое сердце»), особенно в положении лежа. Эти симптомы связаны с высоким сердечным выбросом и пульсовым давлением в артериальной системе. К этим ощущениям нередко присоединяется учащенное сердцебиение, связанное с характерной для недостаточности аортального клапана синусовой тахикардией.

появляться голо­вокружение, обмороки, особенно при нагрузке или быстром изменении

положения тела. Это указывает на не­достаточность мозгового кровообращения, вызванную неспособностью ЛЖ к адекватному изменению сердечного выброса и нарушением перфу­зии головного мозга.
Стенокардия также может возникать у больных с выраженным дефектом аортально­го клапана, причем задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли лока­лизуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии. Они не так часто связаны с определенными внешними провоцирующими факторами (например, физической нагрузкой или эмоциональным напряжением), как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в покое и носят давя­щий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда хо­рошо купируются нитроглицерином. Особенно тяжело переносятся больными присту­пы ночной стенокардии, сопровождающиеся обильным потоотделением.
Типичные ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о наличии сопутствующей ИБС и атеросклеротического сужения коронарных сосудов.

появляется при физической нагрузке, а затем и в покое.

Затем к ней присоединяются приступы удушья (сердечная астма и отек лег­ких). Характерно появление быстрой утомляемости при нагрузке, общей слабости. Могут выявляться признаки застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье, диспепсические расстройства), связанные с падением систолической функции гипертрофированного ПЖ.
 

всего, обращает на себя внимание бледность кожных покровов, указывающая

на недостаточную перфу­зию периферических органов и тканей.
При выраженном дефекте аортального клапана можно выявить многочисленные внешние признаки систоло-диастолических перепадов давления в артериальной систе­ме, а также усиленной пульсации крупных и более мелких артерий:
усиленная пульсация сонных артерий («пляска каротид»), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др.);
симптом де Мюссе - ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответст­вии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу);
симптом Квинке («прекапиллярный пульс») попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку.

сужения и расширения;
симптом Мюллера — пульсация мягкого неба.
При возникновении

левожелудочковой недостаточности и застоя крови в легких больные с недостаточностью аортального клапана могут занимать вынужденное сидячее или полусидячее положение в постели. Акроцианоз и отеки на ногах обычно появляется в поздние стадии болезни.
 

счет гипертрофии ЛЖ, разлитой («купо­лообразный») и смещен влево и

вниз (дилатация ЛЖ). При выраженном де­фекте аортального клапана верхушечный толчок может определяться в VI межреберье по передней подмышечной линии.
Систолическое дрожание нередко выявляется на основании сердца - по левому и правому краю грудины

резкое смещение левой границы относительной тупости сердца влево. Характерна

так называе­мая аортальная конфигурация с подчеркнутой «талией» сердца.

стенозом устья аорты (а) и разлитого ("куполообразного") верхушечного толчка

у пациента с недостаточностью аортального клапана (б)

шум на аорте и в точке Боткина, ослабление II

и I тонов сердца, а также так называемый «сопровождающий» систолический шум на аорте функционального ха­рактера.
Изменения I тона. Обычно I тон на верхушке ослаблен

II тон может или усиливаться, или ослабляться вплоть до

исчезновения. Деформация и укорочение створок клапана вследствие ревматизма или инфекционного эндокардита способствует ослаблению II тона на аорте или его исчезновению. Сифилитическое поражение аорты характеризуется уси­ленным II тоном с металлическим оттенком («звенящий» II тон).
Патологический III тон указывает на выраженную объемную перегрузку ЛЖ, а также на снижение его сократительной способности и диастолического тонуса.
Диастолический шум на аорте выслушивается во II межреберье справа от грудины и в III—IV межреберье у левого края грудины и прово­дится на верхушку сердца.

отно­сительного (функционального) стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, кото­рый изредка выслушивается

у больных с органической недостаточностью аортального клапана. Он возникает в результате смещения передней створки митрального клапана регургитирующей из аорты струей крови, что создает препятствие на пути диастоличе­ского кровотока из ЛП в ЛЖ, во время активной систолы предсердия.

фено­мен выслушивается над бедренной артерией в паховой области, непосредственно

под пупартовой связкой. При простом прикладывании стетоскопа в этой области может определяться тон бедренной артерии - звук, синхронный с местным артериальным пульсом. При надавливании стетоскопом в этой об­ласти создается искусственная окклюзия бедренной артерии и начинает выслушиваться в начале тихий и короткий, а затем более интенсивный систолический шум. Последую­щее сдавление бедренной артерии приводит иногда к появлению диастолического шума. Этот второй шум тише и короче систолического шума. Феномен двойного шума Дю­розье обычно объясняют большей, чем в норме, объемной скоростью кровотока или ретроградным (по направлению к сердцу) током крови в крупных артериях.
Двойной тон Траубе - достаточно редкий звуковой феномен, когда на крупной ар­терии (например, бедренной) выслушиваются два тона. Вто­рой тон принято связывать с обратным током крови в артериальной системе, обу­словленным выраженной регургитацией крови из

в результате увеличивается пульсовое АД.
Артериальный пульс
Определяется быстрый подъем пульсовой

волны и столь же резкий и быстрый ее спад. Артериальный пульс становится скорым, высоким, большим и быстрым (pulsus celer, altus, magnus et frequens).

с приобретенными порока­ми сердца является хирургическая коррекция клапанных поражений.

К сожалению, ме­тод хирургического лечения пороков не всегда возможен в связи с тяжестью состояния больных, поздним диагностированием заболевания, наличием противопоказаний, отка­зом больных от оперативного лечения и т.д. Поэтому консервативное лечение, в том числе медикаментозная и другая терапия во время подготовки больного к операции, очень важно с точки зрения стабилизации гемодинамики, купирования или профилак­тики обострений и рецидивов ревматизма, инфекционного эндокардита и других забо­леваний, приведших к возникновению порока сердца.

коррекция порока (при наличии показаний и отсутствии противопо­казаний).
Профилактика ревматизма

и инфекционного эндокардита.
Профилактика и лечение нарушений ритма и проводимости, сохранение синусового ритма.
Дифференцированное лечение сердечной недостаточности с учетом особенностей клапанного дефекта и нарушений внутрисердечной гемодинамики;
5. Профилактика тромбозов и тромбоэмболии.

и преобладании венозного застоя крови в малом круге кровообращения

(одышка, ортопноэ, кашель и т.д.) целесообразно применение лекарственных средств, ограничивающих приток крови в легочную артерию:
диуретики (дихлортиазид 50-100 мг в сутки, фуросемид 40-60 мг в сутки, этакриновая кислота 50-100 мг в сутки).
нитраты, способствующие депонированию крови в венах большого круга и уменьшению преднагрузки (нитросорбид, изокет, кардикет 20-40 мг в сутки, моночинкверетард 50 мг в сутки и др.).

митральном стенозе росту давления в ЛП и застою крови

в легких, показано применение β -адреноблокаторов (бисопролол, метопролол, карведилол начиная с 1/8 терапевтической дозы с постепенным наращиванием дозы ).
Только при возникновении тахи-систолической формы мерцательной аритмии показано назначение дигоксина в дозе 0,25-0,375 мг в сутки, что в большинстве случаев позволяет контролировать ЧСС в пре­делах 60-70 уд. в мин. При необходимости дигоксин можно комбинировать с β-адреноблокаторами.

к которым целесообразно добавить прием антагонистов альдостерона (спиронолактон в

дозе 200-300 мг в сутки). Целесообразно также применение небольших доз ингибиторов АПФ (эналаприл в дозе 10 мг в сутки, периндоприл в дозе 2 мг в сутки и т.п.), которые снижают активность РААС, положительно влияют на процессы ремоделирования сердца и сосудов.

требует назначения гепарина. В последующем показан прием непрямых антикоагулян­тов

(варфарин) не менее 1 года с поддержанием MHO на уровне 2,0-3,0 ед

в следующих случаях:
Умеренный митральный стеноз с площадью отверстия от

1,0 до 2,0 см2 и наличием клинических проявлений: одышки, выраженной утомляемости, мышечной слабости, возникающих при физической нагрузке, и/или признаков правожелудочковой недо­статочности и др.
Критический стеноз левого атриовентрикуляриого отверстия (площадь отверстия меньше 1,0 см2) с наличием тяжелой декомпенсации.
Митральный стеноз, сопровождающийся повторными тромбоэмболиями, независимо от выраженности застоя в малом и большом кругах кровообращения и даже при «бессимптомном» течении порока.

сердце в область митрального клапана специального баллона-катетера. Баллон раздувают,

и он расширяет суженное митральное отверстие, разрывая сросшиеся комиссуры
Комиссуротомия (вальвулотомия) - это операция рассечения спаек, удаления тромбов, освобождения створок клапана от кальцификатов
Протезирование митрального клапана проводят при грубых морфологических из­менениях не только створок клапана, но и деформации подклапанного пространства, а также при сопутствующей недостаточности митрального клапана.

степени показано осто­рожное назначение ингибиторов АПФ.
При возникновении левожелудочковой

недостаточности показано применение диуре­тиков (сальуретиков и петлевых мочегонных) и лекарственных средств, уменьшающих приток крови к сердцу, например, нитратов.

альдостерона (спиронолактон).
При возникновении постоянной формы мерцательной аритмии применяют

сердечные гликозиды (дигоксин) и β-адреноблокаторы, переводя тахисистолическую форму мерцательной аритмии в нормосистолическую.
В поздних стадиях заболевания требуется назначение антикоагулянтов для профи­лактики тромбоэмболических осложнений.

(III—IV степени) с объемом регургитации больше 30-50%, даже при наличии

умеренно выраженных клинических проявлений заболевания.
Умеренная и тяжелая митральная недостаточность II—IV степени при наличии при­ знаков систолической дисфункции ЛЖ (одышка в покое, снижение работоспособно­сти, ФВ меньше 60%, индекс КДО больше 100-120 мл/м2).

поддаются медикаментозной те­рапии, главным образом, из-за наличия препятствия на

пути кровотока из ЛЖ в аорту
Стадия компенсации порока:
лечение стабильной стенокардии (нитраты и β-адреноблокаторы в минимальных дозах);
коррекция диастолической дисфункции ЛЖ (β-адреноблокаторы в небольших, ин­дивидуально подобранных дозах) - под контролем АД и ЧСС;
мерцательная аритмия (дигоксин в дозе 0,25 мг в сутки и β-адреноблокаторы в ма­лых дозах).
Стадия декомпенсации (систолическая дисфункция ЛЖ):
сердечные гликозиды;
мочегонные (избегать массивного диуреза);
внутриаортальная баллонная контрпульсация (для стабилизации гемодинамики при подготовке к хирургической операции);
двухкамерная ЭКС (при возникновении АВ-блокады П-Ш степени).

которая существенно увеличивает выживаемость больных, улучшает их клиническое состояние,

приводит к обратному развитию гипертрофии и улучшению систолической функции ЛЖ.
Показаниями к операции протезирования аортального клапана являются:
Тяжелый аортальный стеноз (площадь аортального отверстия меньше 0,75 см2 или/и градиент давления больше 50 мм рт. ст.) с отчетливыми клиническими прояв­лениями заболевания (одышка, стенокардия, синкопе и др.), причем даже при отсут­ствии систолической дисфункции ЛЖ.
Тяжелый аортальный стеноз (площадь аортального отверстия меньше 0,75 см2 или/и градиент давления больше 50 мм рт. ст.) при наличии систолической дисфун­кции ЛЖ и ФВ меньше 50% (в том числе и при бессимптомном течении заболева­ния).

не только уменьшают объем регургитации, но и способствуют обратному

развитию гипертрофии миокарда ЛЖ и уменьшению КДО.
Сердечные гликозиды
Мочегонные препараты
Вазодилататоры(нитраты)

аортального клапана должно проводиться как можно раньше, до развития

левожелудочковой недостаточности или появления объективных признаков систолической дисфункции ЛЖ. Операция заклю­чается в протезировании аортального клапана.
Показаниями к оперативному лечению являются:
Тяжелая аортальная недостаточность (объем регургитации больше 50%) с клиниче­скими проявлениями порока, независимо от величины ФВ.
Тяжелая аортальная недостаточность (объем регургитации больше 50%) с объективными признаками систолической дисфункции ЛЖ, независимо от наличия или от­сутствия клинических проявлений заболевания.