Слайд 2
Из истории
1834 год, экспериментально доказано возникновение внутрисосудистого свёртывания
при введении в кровоток растёртых тканей мозга.
Вслед за тем
было доказано подобное действие для ряда других веществ.
В 1959г Хардауэй и МакКей формируют взгляд на ДВС-синдром, как на вторичный общий для различных заболеваний механизм.
Слайд 3
Общие понятия
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания – это неспецифический
патологический процесс, в основе которого лежит рассеянная активация системы
гемостаза, ведущая к множественному образованию фибриновых микросгустков и агрегатов клеток крови в сосудах. Такая активация ведет к общему истощению системы свёртывания и геморрагии, в сочетании с нарушением микроциркуляции в органах.
Слайд 4
Фазы ДВС-синдрома
Гиперкоагуляционный синдром
ГИПЕРкоагуляционная фаза острого ДВС
ГИПОкоагуляционная фаза острого
ДВС
Слайд 5
Гиперкоагуляционный синдром
Повышенная готовность без выраженного тромбообразования, non-overt DIC
По
сути - фаза компенсации
Часто наблюдается у пожилых больных, больных
с СД, атеросклерозом
Любая травма, любой воспалительный процесс способны привести к массивному внутрисосудистому свертыванию
Гиперкоагуляционный синдром необязателен для развития ДВС
Слайд 6
ГИПЕРкоагуляционная фаза
Тотальное свёртывание крови
Широкомасштабное тромбирование
ПОН
Длительность фазы варьирует
Слайд 7
ГИПОкоагуляционная фаза
Потреблением факторов свертывания
Активацией фибринолитических процессов
Диффузная кровоточивость
Лабораторно –
выраженная гипокоагуляция
Слайд 8
Этиология
Сепсис
Онкологические заболевания
Акушерская патология
Заболевания сосудов
Иные причины (травмы, переливание несовместимой
крови, отравления, ацидоз, шоки)
Слайд 10
Диагностика ДВС-синдрома
КЛИНИКА,
КЛИНИКА…
И ЕЩЁ РАЗ
КЛИНИКА!
Слайд 11
Диагностика ДВС-синдрома
Легкие – одышка, симметричные облаковидные тени, гипоксия,
гипокапния
Сердце – глухие тоны, укорочение систолы или диастолы, расширение
границ, по ЭКГ снижение зубца Т, удлинение PQ
Печень – увеличение размеров при закруглённом уплотнённом крае, повышение билирубина, трансаминаз, фибриногена
Почки – снижение диуреза, протеинурия, гематурия, повышение креатинина
Слайд 12
Диагностика ДВС-синдрома
Тромбоцитопения
Увеличение АЧТВ при дефиците факторов 30% от
нормы
Гематокрит снижен
ПВ/МНО увеличивается при дефиците факторов около 30% от
нормы
Фибриноген. Концентрация обычно снижена. Повышенная кровоточивость при концентрации меньше 1г/л
Концентрация D-димера фибрина в плазме повышается
Концентрация антитромбина уменьшается
Слайд 13
Scoring System for Diagnosis of DIC
Пособие дежуранта. С.А.
Деревщиков, 2-е издание, 2014г
Слайд 15
Основные этапы
1. Лечение основного заболевания.
Хирургический гемостаз (damage control):
-
местная остановка кровотечения
- коагуляцией и перевязкой сосудов
-
тампонированием раны
- клей биологических тканей Тиссил, транексамовая кислота (разводится с физраствором в соотношении 1:1)
Слайд 17
Основные этапы
2. Неспецифическая инфузионная и трансфузионная терапия (протокол
«Гемостатическая реанимация»).
Учитывает не только необходимость коррекции ОЦК, кислородтранспортной функции
крови, но и системы гемостаза
Не лишен недостатков, но доказал увеличение выживаемости
Слайд 18
1. Что теряет, то переливаем
До переливания ЭМ, ТК,
не показано введение СЗП, и других растворов
ЭМ/ТК/СЗП = 1:2:2
Одногруппная
кровь (сроком хранения не более суток) за неимением лучшего
Предотвращение цитратной интоксикации
Слайд 19
2. Не допускать гипотермии
Растворы, кровь и её компоненты
должны быть подогреты до 37С
С этой целью используется специальная
аппаратура
Слайд 20
3. Допустимая гипотензия
При продолжающемся кровотечении добиваться САД =
80-90 мм рт ст
САД = 100-120 ммртст при ЧМТ
Слайд 21
4. Использование прокоагулянтов
Транексамовая кислота
1000мг за 10 мин, ещё
1000мг за 8 часов
Усиливает тромбообразование
Показана при угрожающем жизни кровотечении
ESA
рекомендует вводить 20-25 мг/кг без оценки активности фибринолиза
Слайд 22
5. Заместительная терапия
Рекомбинантный VIIа фактор:
При неэффективной традиционной терапии
Выраженым
гемостатический эффект
Назначается по жизненным показаниям
Доза 90-120 мкг/кг через 2-8ч
Противопоказание:
тромбоэмболии в анамнезе
Слайд 23
5. Заместительная терапия
Концентрат антитромбина.
Исследование Kyber-sept свидетельствует об
отсутствии положительных эффектов при введении пациентам с септическим шоком
Тем
не менее рекомендуют переливать концентрат АТIII (для уменьшения объема переливаемой СЗП)
Вводят в/в 1000-1500 МЕ/сут. Вдвое меньшая доза вводится с интервалом от 8-24 часов
Слайд 24
5. Заместительная терапия
Концентрат витК-зависимых факторов свёртывания (PPSB –
Beriplex, PPSB Konzentrat S-TIM).
Используют по жизненным показаниям при
профузных кровотечениях.
Слайд 25
5. Заместительная терапия
рАПС (Xigris).
Блокирует синтез тромбина; подавляет воспаление
Исследования
PROW-ESS доказало уменьшению смертности пациентов от ДВС-синдрома на 6,1%
Исследование
PROWESS-SHOCK не показало снижения смертности у
Перед назначением критично оценить противопоказания и факторы риска
В 2011 году объявлено об отзыве препарата
Слайд 26
6. Экстракорпоральная детоксикация
Удаление активаторов гемостаза, активированных факторов, микротромбов,
ЦИК
Эффективна в ранние сроки ДВС при достаточной интенсивности с
возмещением удалённой плазмы
Слайд 27
7. Фибринолитическая терапия
Фибринолитики показаны:
При тромбоэмболическом варианте ДВС
Вводят 500 000ЕД стрептокиназы, перед этим - 400-600 мл СЗП
с гепарином (5-10 тыс ЕД)
Слайд 28
8. Антикоагулянты
Введение абсолютно показано при гиперкоагуляции
Введение при гипокоагуляции
может ухудшить
Создает условия для усиления тромбообразования
Слайд 29
8. Антикоагулянты
Коррекция дозы при почечной недостаточности
Вызывает убыль функционально
активных тромбоцитов
Руководство по трансфузиологии считает применение гепарина оправданной в
любую фазу
Оценивать эффективность рекомендует по АЧТВ (удлинение в 1,5-2,5)
В фазу гипокоагуляции рекомендует в каждую дозу СЗП вводить 100-500ЕД гепарина
Слайд 30
8. Антикоагулянты
Более выраженное антитромботическое действие
Реже наблюдается гепаринорезистентность
Частое осложнение
– кровотечение
Инактивация протамина сульфатом/хлоридом менее эффективна, при кровотечении -
терапевтический плазмоферез, факторы свертывания
Слайд 31
Прекращение гемостатической реанимации
Традиционная терапия
Адекватный мониторинг (оценка перфузии тканей
по АД и ЧСС неэффективна – лактат!)
Инфузионная терапии коллоидами
не имеет преимуществ в этот период
Для профилактики тромбозов и эмболий используются НМГ
Слайд 32
Основные этапы
3. Стабилизация состояния, профилактика осложнений.
Нормализация гемодинамики, дыхания
Профилактика
желудочно-кишечных кровотечений (H2-гистаминоблокаторы, ИПП)
Антибиотики широкого спектра действия
