Презентация на тему Специфический иммунитет

от латинского слова vacca — корова. Его ввел Луи Пастер

в честь английского врача Эдварда Дженнера, которого, несомненно, можно считать пионером в области вакцинопрофилактики.
В 1796 году во время практики в деревне Дженнер обратил внимание, что фермеры, работающие с коровами, инфицированными коровьей оспой, не болеют натуральной оспой. Он привил коровью оспу мальчику и доказал, что тот стал невосприимчивым к натуральной оспе.
Этот метод, придуманный во времена, когда еще не были открыты ни бактерии, ни вирусы, получил широкое распространение в Европе, а в дальнейшем лег в основу ликвидации оспы во всем мире.

У длительно живущих организмов произошла реформа иммунной системы, началась

она у примитивных рыб и достигла совершенства у теплокровных, имеющих все необходимое для развития любых паразитов. У позвоночных животных появился специфический иммунитет.
Суть его в специфическом распознавании чужеродных и измененных собственных антигенов и их уничтожении. Осуществляется специфический иммунитет иммунной системой и лимфоцитами.
Особенности функционирования иммунной системы:
Центральные органы: красный костной мозг, тимус. В красном костном мозге развиваются клетки предшественники лимфоцитов и созревают В-лимфоциты. В этих органах формируется более 109 вариантов клонов лимфоцитов. Один клон лимфоцитов синтезирует рецептор к одному антигену (специфичность).
Периферические органы: лимфатические узлы, пейеровы бляшки кишечника, аппендикс, миндалины, селезенка. Здесь происходит встреча лимфоцитов с антигеном (через один лимфоузел в сутки проходит до 25 миллиардов лимфоцитов, вероятность встречи с антигеном очень высока) и антигензависимый процесс – именно этот клон претерпевает массированное деление и дифференцировку.
Иммунная система функционирует посредством БАВ (цитокинов, лимфокинов, интерлейкинов).
Иммунная система обучаема и имеет память.

- разновидность лейкоцитов группы агранулоцитов, белых кровяных клеток, главные

клетки иммунной системы, обеспечивают гуморальный иммунитет (выработка антител), клеточный иммунитет (контактное взаимодействие с клетками-жертвами), а также регулируют деятельность клеток других типов.
В норме в крови взрослого человека на лимфоциты приходится 20—35 % всех белых клеток крови. При этом в свободной циркуляции в крови находится около 2 % лимфоцитов, находящихся в организме, а остальные 98 % находятся в тканях.
По функциональным признакам различают три типа лимфоцитов: B-клетки, T-клетки, NK-клетки.
В-лимфоциты распознают чужеродные структуры (антигены), вырабатывая при этом специфические антитела (белковые молекулы, направленные против конкретных чужеродных структур).
T-лимфоциты выполняют функцию регуляции иммунитета. Т-хелперы стимулируют выработку антител, а Т-супрессоры тормозят её.
NK-лимфоциты осуществляют контроль над качеством клеток организма. При этом NK-лимфоциты способны разрушать клетки, которые по своим свойствам отличаются от нормальных клеток, например, раковые клетки.
Содержание Т-лимфоцитов в крови составляет 65—80 % от общего количества лимфоцитов, В-лимфоцитов — 8—20 %, NK-лимфоцитов — 5—20 %.

чужеродные агенты при помощи T-клеточных рецепторов— специальных белковых молекул,

находящихся на поверхности клетки. Данные рецепторы не способны взаимодействовать с посторонними белками напрямую — им требуется, чтобы фрагмент белка был представлен прикрепленным к молекуле главного комплекса гистосовместимости (MHC).
Т-лимфоциты, как все клетки крови, образуются в красном костном мозге, а созревают в тимусе.
В тимусе производятся белки со всего организма (включая, к примеру, инсулин), правда, в мизерных количествах — только для того, чтобы представить их на поверхности APC. Если Т-клетка распознает такой белок — она сразу же уничтожается; ошибка в процессе уничтожения обычно приводит к аутоиммунным заболеваниям (в случае с инсулином — к диабету первого типа). Таким образом, из кучи случайно сформированных Т-клеток путем положительной и отрицательной селекции получается набор лимфоцитов, которые способны распознавать белки, прикрепленные к MHC и безопасные для собственных тканей. После этого эти клетки направляются в лимфатические узлы, где и происходит их активация.

становятся способны собственно выполнять свои функции (уничтожать зараженные вирусом

клетки либо активировать B-клетки и макрофаги).
В лимфатическом узле находится огромное количество дендритных клеток, которые в месте инфекции поглощают инфекционный агент, разбивают его на белки и представляют соответствующие белки на своей поверхности. После этого, если Т-лимфоцит оказывается способен распознать этот белок (то есть его рецептор подходит под него), Т-лимфоцит «включается». Таким образом, активными оказываются только те лимфоциты, которые действительно распознают чужеродный белок.

экспансия), и свежесозданные копии лимфоцита на месте активируются и

попадают в кровоток либо перемещаются в другую зону лимфатического узла и там отвечают за активацию B-клеток.
Выделяют Т-лимфоциты хелперы (помощники) распознают антиген, активизируют В- лимфоциты и Т-лимфоциты киллеры (убийцы), уничтожающие переродившиеся под воздействием антигена клетки организма.

достаточно похожи на Т лимфоциты. Основное средство распознавания —

B-клеточный рецептор — по своей сути есть прикрепленное к поверхности клетки антитело.

Покинув костный мозг, B-клетки направляются прямиком в лимфатические узлы.

Для активации B-клетке необходимо взаимодействие с Т-клеткой. При таком взаимодействии Т-лимфоцит распознает комплекс MHC-белок на поверхности B-лимфоцита и, если распознание произошло, активирует B-лимфоцит. Как не сложно заметить, неэффективные или аутореактивные B-клетки просто не будут активированы, так как Т-лимфоциты, которые могли бы это сделать, были удалены в процессе отрицательной селекции либо не были активированы.

плазматической клеткой, которая начинает производить антитела в промышленных масштабах,

а после того, как угроза миновала, становится клеткой памяти, которая может произвести подходящие антитела через значительный промежуток времени.

селекционно-клональной теории Ф.М.Бернета (лауреат Нобелевской премии 1957г.) огромное разнообразие

рецепторов антител (рецепторов) 109 формируется до и независимо от встречи с антигеном. Роль антигена заключается лишь в том, чтобы найти клетку, несущую на своей мембране антитело (рецептор), реагирующее именно с ним, и активировать эту клетку. Активированный лимфоцит вступает в деление и дифференцировку – возникает клон лимфоцитов, способных уничтожить антиген.

Молекулы антител (рецепторы Т-клеток РТК) построены

по одному принципу. Имеют форму буквы Y, имеют антиген связывающий участок (липкие концы), у каждого клона свой вариант, подходит к своему антигену как «ключ к замку»; имеют константный участок (постоянный), определяющий основной класс антител-иммуноглобулинов:

гамма глобулины связывают антиген в крови,

глобулины А находятся в слюне, слезах и слизи, связывают поверхностные антигены бактерий,

глобулины Е связаны с тучными клетками, вызывают аллергические реакции.

макрофаги или дендритные клетки
фрагмент антигена

переносят на
свою мембрану.

Т-лимфоцит хелпер узнает антиген и стимулирует В-лимфоцит , Т-киллер.

В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки,
синтезирующие антитела.

Т-клетки-убийцы атакуют
клетки, инфицированные вирусами, клетки опухоли

на молекулярном уровне, что сохраняет и продлевает жизнь организму.

При отсутствии иммунитета организм не может бороться ни с инфекцией , ни с собственными переродившимися клетками. Примером тому является СПИД, вызываемый ВИЧ.

«свои» антигены от «не своих», антитела, которые образуются на

эти антигены поражают собственные белки и клетки. Аутоиммунные заболевания имеют генетическую предрасположенность.

Ревматоидный артрит. Развивается после хронических ангин, тонзиллитов, вызываемых стафилококками. Антигены стафилококка подобны антигенам соединительной ткани (мимикрия), выработанные в большом количестве антитела против них начинают поражать собственную соединительную ткань (разрушаются клапаны сердца, суставы).

Юношеский инсулинозависимый диабет. Гуморальный Т-клеточный иммунитет разрушает клетки Лангенгарса поджелудочной железы к 11-12 годам жизни.

система не отличает «свои» антигены от «не своих», антитела,

которые образуются на эти антигены поражают собственные белки и клетки. Аутоиммунные заболевания имеют генетическую предрасположенность.

Рассеянный склероз молодых. Развивается к 30-40 годам в связи с разрушением собственными антителами миелиновых оболочек нейронов.

Красная волчанка. Антитела связываются с собственными гистонами, ДНК , РНК, фосфолипидами практически всех клеток организма.

иммунная реакция, в которой в ответ на аллерген образуются

антитела класса Е-глобулины (легкие). Эти глобулины переносятся тучными клетками и базофилами на слизистые оболочки, кожу, нервные окончания, где и формируется острая иммунная реакция.
1 – аллерген
2 - В-лимфоцит
3 – Тх-лимфоцит
4 – клетка памяти
5 - плазматическая
клетка
6 – антитела к
аллергену
7 – активация
тучных клеток
8 – дегрануляция
гистамина
9 - Мишени : базофилы, нервные окончания, капилляры, железы кожи и слизистых оболочек, гладкие мышцы.