Презентация на тему Українська військово – медична академіяКафедра анестезіології та реаніматології

renalis – первое описание острого поражения почек
1909 г. W.Osler

– acute Bright’s disease – описание поражений почек при воздействии токсических веществ, беременности, ожогов, травмы или операций
1917 г. F.Davis – war nephritis – поражение почек в результате шока, рабдомиолиза и сепсиса
1941 г. E.G.Bywaters, D.Beall – описание классических патофизиологических нарушений при синдроме раздавливания

термина «acute renal failure» (ОПН)
1986 г. P.F.Shanley с соавт.

– обоснование термина «acute tubular necrosis» (ОКН)
2004-2007 гг. ADQI – предложены классификация RIFLE и единое определение острых поражений почки «acute kidney injury» (острое поражение почек – ОПП)

:
— метаболическая — в почках протекают глюконеогенез и другие

необходимые для организма в целом обменные процессы;
— эндокринная — почки выделяют стимулятор эритропоэза эритропоэтин, активную форму витамина D кальцитриол, ренин и некоторые простагландины.

концентрация которых в крови должна поддерживаться на строго
определенном уровне
глюкоза
аминокислоты
белки
Эндогенные

вещества

мочевина

мочевая кислота

креатинин

метаболиты гормонов

Экзогенные вещества

лекарства

пищевые добавки

ксенобиотики

Вода, ионы Na и Cl

H+ , HCO-3 и др. щелочные анионы

K+, Ca2+, Mg2+ и PO42 –

нефрона:
— клубочек (почечное тельце, состоящее из клубочка и капсулы

клубочка, см. ниже), отвечает за фильтрацию;
— проксимальный каналец, отвечающий за обязательные реабсорбцию и секрецию;
— дистальный отдел (дистальный извитой каналец + собирательная трубочка, отвечающий за факультативные реабсорбцию и секрецию;
— петля Генле, выполняет двойственную функцию:
а) в ней продолжается обязательная реабсорбция; б) имеет ключевое значение для почечной регуляции водно- осмотического баланса, от ее функции зависит способность почек концентрировать мочу

белковой части плазмы
 у здорового человека величина клубочковой фильтрации составляет

60—120 мл/мин
 фильтрация осуществляется через крупные межклеточные поры
движущей силой фильтрации служит гидростатическое давление в почечных капиллярах

обратно в кровь) нужные для организма вещества
В процессе клубочковой

фильтрации образуется большой объем фильтрата — около 180 л/сут.
Благодаря фильтрации с последующим обязательным канальцевым транспортом выполняется очищающая функция почек — удаление из организма метаболитов и ксенобиотиков.

следующем за клубочком):
— реабсорбируются 2/3 отфильтровавшейся жидкости;
— реабсорбируемая

жидкость обладает такими же осмотическим давлением, pH и концентрацией электролитов (Na+, K+, Cl–и Ca2+), как и плазма крови;
— полностью реабсорбируются органические субстраты — глюкоза, аминокислоты и прошедшие в фильтрат белки;
— дополнительно секретируются из крови в мочу те ксенобиотики, для которых существуют переносчики.

Обязательный Канальцевый транспорт

каналец и собирательную трубочку:
- дистальный отдел нефрона служат основной

точкой приложения гормонов, регулирующих реабсорбцию и секрецию в соответствии с потребностями организма;
- от факультативного канальцевого транспорта зависят объем, осмолярность, pH и электролитный состав окончательной мочи.
Благодаря факультативному канальцевому транспорту выполняется гомеостатическая функция почек — поддержание водно-осмотического, кислотно-щелочного равновесия, электролитного равновесия и артериального давления.

факультативный Канальцевый транспорт

почек.
это структурное образование, состоящее из скопления гладкомышечных клеток

с включением больших секреторных гранул
расположен вблизи клубочка, в стенке приносящих и выносящих артериол под эндотелием

(секреторные) клетки;
2) вытянутые мелкие клетки, образующие сплетения между

приносящей и выносящей артериолами клубочка;
3) клетки темного пятна, расположенные возле клубочка, на месте окончания петли Генле.

образование ренина (из ренина образуется ангиотензин, являющийся сильным вазоконстриктором)
истинный

ренин содержится только в тех участках почечной ткани, которая имеет клубочки, и отсутствует в канальцевом аппарате
участвует в регуляции кровообращения и мочеобразования в почках, влияет на общую гемодинамику и водно-солевой обмен в организме

почек, характеризуется быстрым падением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), клинически

манифестирующей как резкое и стабильное повышение уровня мочевины и креатинина

приводящее к нарушению водно-электролитного обмена и накоплению продуктов белкового

метаболизма

токсический или эндотоксический шок, анафилаксия

дегидратация и гиповолемия
снижение сердечного выброса (сердечная недостаточность, тромбэмболия легочной артерии);
Гипотония в почечных артериях
адреномиметическая терапия, применение йод-содержащих рентгенконтрастных веществ, блокада почечного кровотока

клеток токсическими веществами ( аминогликозиды, гликопептиды, цефалоспорины)
Внутриканальцевая обструкция

(гемолиз и рабдомиолиз, подагрический и миеломный криз)
Инфекционный или токсический (лекарственый) тубуло-интерстициальный нефрит (лептоспироз, ГЛПС, иерсиниоз, сальмонеллез)
Обструкция мочевых путей

более 400 мл/сутки, или 30 мл/час в течении 3

часов, олигурия при нормальных значениях АД, ЦВД и СВ)
Концентрация натрия в моче, ммоль/л
Экскретируемая фракция натрия
Скорость клубочковой фильтрации (по клиренсу эндогенного креатинина, b2 – микроглобулина)
Суточная экскреция креатинина и мочевины с мочой
Увеличение концентрации креатинина, мочевины, молекул средней массы в плазме крови

особого риска составляют взрослые, у которых скорость клубочковой фильтрации

(СКФ) < 60 мл/мин/1,73 м2)
-        сердечная недостаточность,  заболевания печени,  диабет,   острое повреждение почек в анамнезе
-        олигурия (скорость диуреза < 0,5 мл/кг/час)
-        неврологические или врожденные нарушения, при которых может быть ограничена возможность приема жидкости
-        гиповолемия
-        прием препаратов с потенциальной нефротоксичностью (напр., нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), аминогликозиды, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II и диуретики)  в течение последней недели, особенно у пациентов с гиповолемией
-        использование в течение последней недели йодсодержащих контрастных веществ
-        симптомы или наличие в анамнезе обструкции мочевыводящих путей или состояний, ведущих к обструкции
-        сепсис,     возраст > 65 лет.

оценки почечной функции
Оптимизация контроля этих параметров позволила
предложить новую классификацию

RIFLE

criteria, 2003 г)
RIFLE Criteria for Acute Renal Dysfunction
Рост

креатинина в 1,5 раза или уменьшение СКФ > 25%

Рост креатинина в 2 раза или уменьшение СКФ > 50%

Рост креатинина в 3 раза или уменьшение СКФ > 75%

Диурез < 0,5 мл/кг/ч за 6 часов

Диурез < 0,5 мл/кг/ч
за 12 часов

Диурез < 0,5 мл/кг/ч
в сутки или
анурия за 12 часов

Persistent (стойкая) ОПН = полная утрата почечной функции более чем на 4 недели

Терминальная почечная недостаточность

Risk

Injury повреждение

Failure недостаточность

Loss потеря

ESRD

High sensitivity

High specificity

или стадию развития;
2) олигоанурическую;
3) полиурическую;
4) восстановительную.

et al. Critical Care 2007 11:R31

взрослых согласно данным рабочей группы «Заболевания почек: улучшение глобальных

исходов» Национального института здоровья и качества медицинской помощи Великобритании (National Institute for Health and Care Excellence, NICE)

острого почечного повреждения) требует оценки ФУНКЦИИ !

натрия
Норма < 1%,
ОПН > 3 %
Espaniel & Gregory,

1980

– 18
Cystatin C
KIM-1

22-25 кДа

Увеличивается в моче в 10-100 раз в

течение нескольких часов после ишемии, не изменяется при ХПН и преренальной азотемии

Критерии повреждения

Модификация RIFLE – 2010

Рост креатинина в 1,5 раза или рост > 0,3 мг% менее чем за 48 часов или диурез < 0,5 мл/кг/ч за 6 часов

Рост креатинина в 2 раза или диурез < 0,5 мл/кг/ч за 12 часов

Рост креатинина в 3 раза или Cr > 4 мг% или диурез < 0,3 мл/кг/ч за 24 ч или анурия > 12 ч

???

Persistent (стойкая) ОПН = полная утрата почечной функции более чем на 4 недели

Терминальная почечная недостаточность

Risk

Injury

Failure

Loss

ESRD

NGAL > 100 нг/мл
или KIM > 2
или IL-18 > 2

NGAL > 200 нг/мл
или KIM > 2
или IL-18 > 2

на 0.3 mg/dl ( 26.5 mmol/l) в течение 48

часов; или
2) Сывороточный креатинин увеличивается в 1,5 раза от исходного, если исходный определялся в течение хотя бы 7 предшествующих дней , или
3) Диурез < 0.5ml/kg/h в течение 6 часов.

дистрофии в канальцевый некроз
2. Устранение причины

– восстановление перфузии почек

1. Ранняя диагностика

Неолигурическая ОПН

яды
- Нефротоксические лекар. препараты
- Сердечная недостаточность
- Сепсис
- Обструкция и/или

инфекция мочевых путей

развития ОПП и/или уточнения его возможного генеза используется поэтапный

подход:

• I этап – определение гемодинамического статуса;
• II этап – оценка функции почек;
• III этап – возможная стимуляция диуреза.

мм Hg, некорегируемое более 30 мин, связано с риском

развития острого канальцевого некроза.
Поэтому первым и неотложным заданием есть выявление и, по возможности, устранение гиповолемии, вазодилятации и нормализация сердечного выброса.

олигурии необходимо уточнить:
• физиологическая ли она
• является ли проявлением

шоковой почки
• симптомом олигурической формы ОПП

от сроков проведения и наиболее эффективные в течении 8

часов после развития олигурии.
Наиболее эффективным и универсальным способом восстановления диуреза это ликвидация гиповолемии и нормализация сердечного выброса.

ВМЕСТО, а ВМЕСТЕ
Патофизиологически обоснованная медикаментозная терапия

Gibney, J A Kellum et al ADQI 4, 2005

по Александровой И.В. И др. , 2009)

нефропротекции ???
Назначение препаратов производится несвоевременно, в ненадлежащей дозе или

последовательности

глюкозы, натрия, маннита)


Отказ от использования нефротоксичных препаратов (в том

числе ГЭК).
Уменьшение доз адреномиметиков, использование других средств инотропной поддержки и стабилизации гемодинамики

Восстановление перфузии
почек (эуфиллин в больших дозах
(до 8 мг/кг в сутки),
дофамин в «почечных» дозах, предсердный натриуретический пептид

Патофизиологически обоснованная медикаментозная терапия ОПН (медикаментозная нефропротекция)

2000 мг в сутки (блокада канальцевой Na – К

АТФазы)
Механизм действия
Блокада Na – К АТФазы в восходящем колене петли Генле снижает энергопотребности клеток, может уменьшить «кислородный долг» и защитить клетки в условиях ишемии и гипоксии
Уменьшение реабсорбции воды в канальцах предотвращает гиперконцентрацию фильтрующихся макромолекул ( в т.ч. миоглобина, гемоглобина и т.д.), образование глобул и обтурацию ими канальцев

мл/сут)‏
Urea > 25 ммоль/л
Crсыв > 600 мкмоль/л/ ↑100 мкмоль/сут
Гиперкалиемия

(К+ > 6,0 ммоль/л+ЭКГ)
Отек лёгких, резистентный к диуретикам
Периферические отёки
Метаболический ацидоз: ↓рНарт < 7,2/HCO3- <15
Уремическая энцефалопатия
Уремический перикардит
Дизнатриемия (115>Na>160ммоль/л)‏
Передозировка диализирующихся лекарственных препаратов
Неконтролируемая гипертермия (Т°>39,5°)‏
(С. Ronco N. Lamiere)

N. Lamiere)
Urea >25-30 mmol/L and creatinine >500-700 micromol/L, unless

there is clear evidence that recovery is underway
Refractory hyperkalaemia
Intractable fluid overload
Acidosis producing circulatory compromise
Overt uraemia manifesting as encephalopathy, pericarditis, or uraemic bleeding
Oliguria with urine output less than 200 mL/12 hours
Acidaemia (pH<7.0)
Toxicity with drugs that can be dialysed
Hyperthermia

при септическом шоке в результате проведения высокообъемной гемофильтрации

токсинов, элиминирующимися почками
Снижение функциональной нагрузки Предотвращение гиперфильтрации
Сохранение функционального

резерва

ПРИНЦИП
(диффузия, конвекция)
Состав и качество растворов

клинического применения диализа. В 1943 г. он применил диализ

и в 1944 г. имел опыт лечения уже 16 больных с ОПН. Первый успешный результат с восстановлением почечной функции получен в 1945 г у больной с ОПН после применения сульфаниламидов по поводу острого холецистита.

1945 г. - J.Fine разработал систему приготовления стерильных растворов и введения их в брюшную полость.
1946 г. -H.Frank, A.Seligman, J.Fine. Излечение от ОПН при помощи ПД

1977 г. - Kramer с соавт. предложили
метод CAVH.

в летальности и восстановлении почечной функции в зависимости от

сроков начала гемодиализа.
Bouman CS et al. Effects of early high-volume continuous venovenous hemofiltration on survival and recovery of renal function in intensive care patients with acute renal failure. Crit Care Med. 2002 ;30:2205-11

Не выявлено достоверных различий в выживаемости, длительности ЗПТ и длительности стационарного лечения при сравнении методов продленной и интермиттирующей заместительной почечной терапии.
Uehlinger D. et al. Comparison of continuous and intermittent renal replacement therapy for acute renal failure. NDT 2005 20:1630-1637

заместительной почечной терапии
Продленное заместительное лечение
(CAVH, CVVH,
CAVHD, CVVHD)

но и гомеостатической функции почек
Большая стабильность внутрисосудистого объема, состава

крови и тканевых жидкостей
Лучший контроль водно-электролитного баланса
Возможность проведения полноценной инфузионно-трансфузионной терапии

важных нутриентов и т.д
Круглосуточное применение

- нагрузка на персонал
- ограничение подвижности больного
Круглосуточная антикоагуляция
-риск развития кровотечений, ГИТ, осложнений Ci-Ca антикоагуляции
Высокая стоимость лечения

исключение калийсодержащих и белоксодержащих продуктов
• Адекватное питание, при

невозможности парентеральное питание энергетическими и ами-нокислотными растворами (не менее 30 ккал/кг/сут при норме 25 ккал/кг/сут)
• Протекторы слизистой ЖКТ (при уремии значительно усиливается риск стрессовых повреждений слизистой ЖКТ из-за уремической гастроэнтеропатии, с риском кровотечения. Уремическая гастроэнтеропатия наиболее эффективно лечится активным снижением содержания азотистых шлаков в крови, так как это нарушает патогенез их развития. С профилактической и лечебной целью рекомендуется использовать Н2-гистаминоблокаторы типа квамател из расчета 20 мг 2 раза в сутки в/в.
• Стимуляция внепочечных систем детоксикации
-- исключить препараты, блокирующие СМФ (гемодез, маннит, декстраны и др.)
-- желудочный лаваж
-- очистительные клизмы, сорбционный кишечный диализ
-- слабительные
-- энтеросорбция (при нормальном пассаже ЖКТ). Полифепан 1г/кг/сут медикаментозная терапия?

определяются:
• почечной дисфункцией (уремией)
• исходным заболеванием
• острым состоянием (например, синдром системного воспалительного

ответа)
• осложнениями ОПН, например, инфекционными
• специфическими эффектами заместительной терапии (г/диализа, г/фильтрации и т.д.)
• неспецифическими эффектами экстракорпоральной циркуляции (недостаточная биосовместимость и др.)

тела
• стимуляция заживления и репаративной функции иммунной системы
• активизация иммунореактивности
• ускорение восстановления

почечной функции?
• в отличие от ХПН целью не является минимизация уремической интоксикации или задержка прогрессирования почечной недостаточности
Баланс жидкости. Ограничить суточное потребление жидкости до 500 мл + измерение потерь за предыдущий день + 500 мл на каждые 1°С при повышении температуры.
Диета. Энергетическая ценность более 2000 ккал/сутки. Содержание белка 20-40 г/сутки. Na и К менее 50 ммоль/сутки.

функции почек в периоперативном периоде является ишемия органа. Поэтому

необходимо обеспечение стабильности артериального давления (АД) и нормоволемии.
Добиться максимально возможной коррекции наиболее частых отклонений метаболизма гиперкалиемии, гипокальциемии, гиперфосфатемии, метаболического ацидоза. 
Инфузионной средой выбора для поддержания эуволемии является физиологический раствор хлорида натрия в умерен. Колличествах.
Учитывая кровотичивость (нарушение функции тромбоцитов и уменьшение фактора Виллебранда), анемию (нарушение продукции эритропоэтина) эритроцитарная маса по показаниям, использование cell saver.
Ингаляционные анестетики в целом вызывают уменьшение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) преимущественно за счет уменьшения почечного перфузионного давления в силу уменьшения системного сосудистого сопротивления и сердечного выброса.
Больные чувствительны к барбитуратам и бензодиазепинам, продленное действие метаболитов морфина и меперидина 

нецелесообразно.
Из мышечных релаксантов предпочтение атракуриуму и цисатракуриуму, поскольку

их элиминация из организма не зависит от функции почек: препараты метаболизируются в реакциях гидролиза и элиминации Гофмана.
Антихолинэстеразные вещества, используемые для купирования действия мышечных релаксантов, выводятся почками, действие их продлевается
Нестероидных противовоспалительных средств при почечной недостаточности необходимо избегать, т. к. они могут усугублять повреждение почек. При выраженных нарушениях функции доза препаратов должна быть скорректирована в зависимости от СКФ.
Регионарная анестезия, с развитием симпатического блока на уровне Т4–Т10, уменьшает степень вазоконстрикции сосудов почек, при этом необходимо обеспечение стабильности кровообращения в почках, исключение гиповолемии и гипотензии.

причиной уменьшения сердечного выброса и СКФ. В то же

время сохранение самостоятельного дыхания может становиться причиной усугубления метаболических расстройств. Гипервентиляция является одним из методов коррекции метаболического ацидоза и гиперкалиемии.
При уремической энцефалопатии в связи с нарушением сознания может потребоваться восстановление проходимости дыхательных путей, в том числе и для предотвращения аспирации ротоглоточного и желудочного содержимого в легкие.
При рН менее 7,15 нарушается функционирование большинства ферментов и рецепторов. Такая степень ацидоза подлежит коррекции. При использовании раствора натрия гидрокарбоната его необходимо вводить медленно для исключения избыточного образования углекислого газа. Высвобождающийся в результате реакции углекислый газ может вызывать парадоксальный внутриклеточный ацидоз.
Увеличение внутрибрюшного давления, в том числе во время лапароскопии, может вести к нарушению кровотока в почках и СКФ.
Wagener G., Brentjens T.E. Anesthetic concerns in patients presenting with renal failure // Anesthesiology Clin. – 2010. – V. 28. – P. 39–54. http://criticalcare.kiev.ua/refresh/IntensiveRefresh/521