Презентация на тему Вазоренальная гипертензия

развив­шаяся из-за нарушения кровотока в поч­ках без поражения паренхимы

и мочевыводящих путей.

Боткина  С. В. Левашов впервые сообщил о связи между

уменьшением кровотока в почечных артериях и артериальной гипертензией. Тяжесть вазоренальной гипертензии зависит от степени сужения почечной артерии, а устранение ее сужения приводит к нормализации давления. В 1938 г. при синдроме вазоренальной гипертензии произвели первую нефрэктомию

% больных с повышенным АД. Чаще забо­леванием страдают лица

молодого и среднего возраста.

артерии
Гипоплазия почечной артерии
Артериовенозная фистула
Аномалии развития аорты
Приобретенные поражения
Атеросклеротический стеноз почечной

артерии
Стеноз почечной артерии и/или вены при нефроптозе
Тромбоз или эмболия почечной артерии
Панартериит
Аневризма почечной артерии
Сдавление почечной артерии извне

и приобретенными заболеваниями. Среди врожденных заболеваний преобладает фибро-мускулярная дисплазия,

гипоплазия аорты и почечной ар­терии, атрезия почечной артерии, артериовенозные свищи, анев­ризмы почечных артерий, ангиомы, множественные почечные артерии. В последнем случае каждая добавочная артерия сеть сегментарной, при ее сужении или окклюзии в соответствующем сегменте почки наступают такие же измене­ния, способствующие развитию вазоренальной гипертензии, как и при поражении основной артерии почки.

атеросклероз, неспецифи­ческий аортоартериит, инфаркт почки, отрыв артерии при расслоении аорты,

эмболии и тромбозы почечных артерий при высокой окклюзии брюшной аорты, ятрогенные повреждения и экстравазальная компрессия артерии почек, нефроптоз.
При нефроптозе гипертензия наблюдается или только в вер­тикальном положении (ортостатическая гипертензия) или в горизонтальном и вертикальном положениях (стабильная ги­пертензия).

результате функционального стеноза почечных арте­рий при натяжении и деформации

сосудистой ножки почки. Ста­бильная гипертензия обусловлена морфологическими изменениями почечных артерий из-за их длительного травмирования.

63 % больных, неспецифического аортоартериита — у 6-26 %, фибромускулярной дисплазии

— у II — 68%. У лиц молодого возраста причинами вазоренальной гипертензии обыч­но являются неспецифический аортоартериит и фибромускулярная дисплазия, а у пожилых — атеросклероз. Правая почечная ар­терия поражается в 1,5 раза чаще, чем левая. У 50 % больных отмечается двухстороннее сужение почечных артерий. Атеросклеротическая бляшка в подавляющем числе наблюдений рас­полагается на задней стенке устья первого сегмента артерии. Зона стеноза составляет 1,5-2 см. В патологический процесс во­влекается интима и частично медиа.
При неспецифическом аортоартериите в первую очередь по­ражаются медиа и адвентиции аорты с разрушением эластиче­ского каркаса. Затем аутоиммун­ный процесс приводит к стенозированию устья или первого сег­мента почечной артерии.
Для фибромускулярной дисплазии, которая рассматривается как проявление регенерации гладкомышечных клеток, характер­но поражение всех слоев стенки артерии, но в большей степени медии. Утолщение, кольцевидный фиброз чаще всего локализу­ются в средней трети почечных артерий, в ее дистальных отде­лах, в бифуркации и внутрипочечных ветвях.

почечной паренхимы или уменьшение пульсового и перфузионного давления в

результате окклюзионно-стенотического поражения почечных артерий. Это сопровождается повышением продукции ренина клетками юкстагломерулярного аппарата. В организме здорового человека образование ренина необходимо для поддержания нормального тонуса сосудов. Он быстро разрушается ферментами ангиотензиназами. Соединяясь с поступающим из печени ангиотензинном (а2-глобулин), ренин образует ангиотензин I (декапептид). Ангиотензин I не относится к прессорным веществам и под влияни­ем конвертирующего фермента превращается в ангиотен­зин II.

как в результате его непосредственного воздействия на системные артериолы,

так и опосредованно. В последнем случае ангиотензин II стимулирует продукцию в коре надпочечников адьдостерона. Гиперальдостеронизм сопровож­дается снижением экскреции почками натрия, накоплением на­трия в клетках в обмен на калий, увеличением объема циркули­рующей жидкости и жидкости во внеклеточном пространстве. Одновременно с этим блокируется и антигипертензивный механизм; конвертирующий фермент кининаза-2 превращает лизил-брадикинин в неактивную ферму. В итоге спазм периферических сосудов, гипернатриемия, гиперволемия вызывают артериаль­ную гипертензию.

2 - выносящая артерия; 3 - приносящая артерия; 4

- лигатические нервы, 5 - дистальный каналец нефрона; 6 - клетки юкстагломерулярного комплекса.

голове, шум в ушах, ухудшение памяти, плохой сон, боль

в глазных яблоках;
характерные для повышенной нагрузки на левые отделы сердца (относительной или истинной недостаточности ко­ронарного кровообращения): боль в области сердца, серд­цебиение, тяжесть за грудиной, одышка;
связанные с поражением почек: тяжесть, боль в пояснич­ной области;
присущие нарушению артериального кровообращения других сосудистых бассейнов: верхних и нижних конеч­ностей, кишечника, головного мозга;
возникшие в результате вторичного гиперальдостеронизма: парастезии, мышечная слабость, тетания, изогипостенурия, полиурия и т. д.;
связанные с кризовым надпочечниковым течением арте­риальной гипертензии;
характерные для синдрома общевоспалительной реакции (при неспецифическом аортоартериите).

(бессимптомная, доклиническая), относительной компенсации и декомпенсации. Для стадии компенсации

харак­терна нормотензия или умеренное повышение АД при нормаль­ной функции почек. Гипертензия корригируется медикаментоз­ной терапией. В бессимптомном течении заболевания выделяют истинные и ложные варианты. При истинном варианте стеноз почечной артерии не сопровождается повышением АД. У боль­ных с ложным вариантом скрытая гипертензия обусловлена сте­нозом нисходящей аорты, подключичных или артерий нижних конечностей.
В стадии относительной компенсации гипертензия носит ста­бильный характер. Функция почек умеренно снижена.
При декомпенсированной стадии гипертензия не поддается медикаментозному лечению, приобретает злокачественный ха­рактер течения. Значительно снижается функция почек, их раз­меры уменьшаются на 4 см и более.

повышения АД у детей и подростков; устойчивость к консервативному

ле­чению повышенного АД у лиц старше 40 лет; наличие систоли­ческого шума над почечными артериями.

чтобы пациентам с потенциально курабельными формами реноваскулярной гипертензии или

с прогрессирующей азотемией могло быть своевременно выполнено необходимое вмешательство. Неинвазивные скрининговые тесты для диагностики вазоренальной гипертензии следующие: дуплексная ультрасонография, ренография с каптоприлом, определение активности ренина плазмы на фоне каптоприла, компьютерная и магнитно-резонансная ангиография (спиральная компьютерная ангиография с внутривенным введением контрастного вещества используется как скрининговый тест для выявления реноваскулярных поражений у больных с нормальной функцией почек). Радиоизотопное исследование почек позволяет оценить функциональные параметры каждой из почек, не прибегая к внутривенному введению контрастного вещества, что особенно важно для больных с нарушенной функцией почек.

оттекающей от обеих почек, и в периферическом венозном русле.

В венозной крови, оттекающей от пораженной почки, он в 1,5-9 раз выше, чем на противопо­ложной стороне. На основании полученных данных рассчиты­вают:
Почечный венозный рениновый коэффициент — отражает выход ренина из различных почечных вен при отмене гипотензивных препаратов. Коэффициент выше 1,5 свиде­тельствует о почечном генезе гипертензии;  почечно-системный рениновый индекс выше 0,48 указывает на наличие вазоренальной ги­пертензии, а приближающийся к 0 — на существенное нарушение функции почки.

дуплексное сканирование, се­лективная почечная артериография, внутривенная урография, изотопная ренография,

сканирование почек.

всем их протяжении является ангиография почечных артерий. Ангиографическое исследование

можно проводить, минуя скрининговые процедуры (радиоизотопное, ультразвуковое исследование и др.), если вероятность сужения почечной артерии высока (следует учитывать и риск, сопряженный с инвазивным исследованием: нефротоксическое действие контрастного вещества, возможность эмболизации холестериновыми массами или повреждение стенки сосуда). В качестве альтернативы обычному ангиографическому исследованию почечных артерий применяют внутриартериальную дигитальную субтракционную (разностную) ангиографию (ДСА).

стеноз почечной артерии (стрелка); б - баллонная дилатация суженного участка (стрелка); в -

стеноз устранен путем эндопротезирования артерии (стрелка)

вазоренальной гипертензии. Ценность метода повышается при исполь­зовании управляемой гипотонии,

рентгенокинематографии и се­лективной артериографии с введением в почку фармакологиче­ских вазоактивных препаратов — адреналина или ацетилхолина. Реакция на ацетилхолин хорошо выражена при фиброзномышечной дисплазии, снижена или отсутствует у больных ате­росклерозом. Проба с адреналином наиболее эффективна в слу­чае фибромускулярной дисплазии. В случае атеросклеротического поражения в почечной артерии из-за частой локализаций бляшки на задней стенке артерии зона стеноза может не соответ­ствовать истинной степени его сужения. Стеноз представлен в виде короткого конуса, иногда с перегибом артерии. Всегда оп­ределяется постстенотическое расширение. У больных с неспецифическим аортоартериитом наблюдаются одновременные из­менения в брюшной аорте, устье и проксимальном отделе по­чечных артерий. Отсутствует постстенотическое расширение ар­терий. Нет выраженной сети коллатералей. Для фибромускулярной дисплазии характерно более протяженное стенозирование основной почечной артерии в средней части, четкообразный вид сосуда с микромакроаневризмами, поражения ветвей почечной артерии и внутрипеченочных сегментов.

как анатомические, так и функциональ­ные изменения в состоянии почек

на стороне поражения: уменьшение продольных размеров почек на 1,5 см; снижение плотности фазы нефрограммы, запаздывание времени начальной фазы урограммы на 3 — 4 мин; снижение плотности пиелограммы в первые минуты и увеличение интенсивности на­полнения контрастом чашек и лоханок, замедление выведения контрастного вещества из почек на 15-20 мин. При фиброзно-мышечной дисплазии на урограммах определяется симптом «за­зубренности» мочеточника (узуры) вследствие сдавления его коллатеральными артериями.

накопления изотопа на стороне поражения.
Сцинтиграфия выявляет снижение суммарного эффективного

почечного кровотока, который у данной категории больных со­ставляет в среднем 300-376 мл/мин (норма 1226 мл/мин).
При сканировании почек отмечается равномерное уменьше­ние размеров почки, ровность ее наружных контуров, а при выполнении радионуклидной ангиографии — увеличение времени циркуляции препарата от аорты до почки с 2 до 10 с и более.

при артериовенозной фистуле поченых сосудов
Открытые оперативные вмешательства