анестезией, приходятся на период ранней посленаркозной адаптации (Салтанов А.И.
и соавт., 2000)В отечественной литературе более популярен теримин «пробуждение», однако «восстановление», по-видимому, более емкий термин
- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Восстановление после общей анестезии
Содержание
- 2. ПОСТНАРКОЗНОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ Около 10 % несчастий, связанных
- 3. Стадии восстановления (Millar J.M., 1996) Раннее
- 4. Критерии раннего пробужденияУстойчивые витальные показателиВосстановленные защитные рефлексыСпособность выполнять команды
- 5. Влияние факторовЭффект анестетиков и седативных средствПатофизиологические процессы
- 6. Критерии промежуточного восстановленияВосстановление психомоторных показателей невозможно до
- 7. Шкала пробуждения (Aldrete)
- 8. Влияние факторовЭффекты анестетиков и седативных средств ПОТР, сонливость, головокружениеЭффекты операции кровопотеря, больМетоды терапии боли
- 9. Критерии позднего восстановленияВозобновление нормальных действийвыполнение обычной работывождение машины
- 10. Влияние факторовЭффекты хирургииОстаточное действие лекарственных препаратовБоль и методы обезболивания
- 11. ПРИЧИНЫ ЗАМЕДЛЕННОГО ПРОБУЖДЕНИЯ (Denlinger J.K., 1985) Длительное действие анестетиковМетаболическая энцефалопатияНеврологические нарушения
- 12. Длительное действие анестетиковПередозировка общих анестетиков наиболее частая
- 13. Длительное действие анестетиковПониженная способность связываяния с белками
- 14. Длительное действие анестетиковЗамедленное выделение анестетиков:высокая растворимость в
- 15. Длительное действие анестетиковПерераспределение анестетиков насыщение тканей организма
- 16. Метаболическая энцефалопатияЗаболевания печени наркотические аналгетики (морфин)
- 17. Метаболическая энцефалопатияЭндокринные нарушения гипотиреоз, тяжелая надпочечниковая недостаточность
- 18. Метаболическая энцефалопатияГипогликемия развивается при удалении инсулинпродуцирующих опухолей
- 19. Метаболическая энцефалопатияЭлектролитные нарушения гипонатриемия, гипо- и гиперкальциемия
- 20. Метаболическая энцефалопатияГипертермия "тепловой удар" (400С) Нейротоксические средства противоопухолевые препараты (-аспарагиназа, винкристин)
- 21. Неврологические нарушения Ишемия мозга встречается после управляемой
- 22. Неврологические нарушения Внутричерепное кровоизлияние супратенториальная гематома приводит
- 23. Неврологические нарушенияЭмболия мозга - приводит к ишемии
- 24. Неврологические нарушенияГипоксия и гиперкапния п/о дыхательная недостаточность
- 25. Зависимость частоты продленной ИВЛ от длительности анестезии Примечание: * - p
- 26. Расход анестезиологических препаратов в зависимости от длительности анестезии
- 27. Расход диазепама и дроперидола при затянувшемся пробуждении и без него
- 28. Зависимость частоты продленной искусственной вентиляции легких от уровня бодрствования*- p
- 29. Вероятная необходимость в продленной ИВЛ в зависимости от уровня бодрствования и вида анестезии
- 31. Схема окисления углеводов, жиров и белков в
- 32. МДГ – малатдегидрогеназа; ИЦДГ – изоцитратдегидрогеназа; Г-6-ФДГ
- 34. НарушенияВ условиях НЛА-Ат, в отличие от ТВА,
- 35. Последствия нарушенийИнтенсификация энергообразования в условиях, способствующих его
- 36. ГликолизНакопление лактатаВыброс возбуждающих аминокислотЦитотоксический отекСвободные радикалыПовреждение клеточных мембранАктивация гидролизных ферментовСмерть клетки
- 37. Критические состояния
- 38. CardiacРазвитие синдрома капиллярной утечкиСелектины E/P(ELAM, GMP-140)Клетки эндотелия
- 39. Вазодилятаторы;Антипролиферативныефакторы;Антигены медиатороввоспаления;АнтиагрегантыВазоконстрикторы;Пролиферативные факторы;Молекулы адгезии;ПроагрегантыЭндотелиальная дисфункция
- 40. Электронный микроскоп: нормальный эндотелий Donald McDonald 1999
- 41. Электронный микроскоп : после развития воспалительной реакции
- 42. Динамика VO2 во время послеоперационного возмещения кислородной
- 43. Технология оптимизации анестезиологического обеспечения обширных операций
- 44. ЭнергопротекторАнтиоксидантАнтигипоксантНейропротектор Цитофлавинсбалансированный комплекс двух метаболитов
- 45. В 1 ампуле (10 мл раствора): Янтарной
- 46. ЯНТАРНАЯ КИСЛОТАСтимулируетсинтез АТФ,продукцию защитных тормозных медиаторов (ГАМК)
- 47. Обязательные компоненты процессов синтеза АТФНАД+НАД+НАД+ФАД+
- 48. Рибоксин - Стимулирует выработку НАД - Предшественник АТФ
- 49. Меглумин (N – метилглюкамин)
- 50. Способствует дополнительному потреблению глюкозы в цикле Кребса
- 52. ПОКАЗАНИЯ Острые нарушения мозгового кровообращенияДисциркуляторная энцефалопатия 1-2
- 53. ПротивопоказанияИндивидуальная непереносимость компонентов препаратаОСОБЫЕ УКАЗАНИЯВозможно снижение уровня глюкозы крови
- 54. Дозыв/в кап. 10 -20 мл (1-2 амп)
- 55. Рандомизированное контролируемое исследованиеМатериалы исследования: 50 пациентов -
- 56. Сроки активации больных, мин
- 57. количество больных Число больных с инотропной стимуляцией миокарда в раннем п/о периоде
- 58. Цитофлавин в восстановлении после обширных абдоминальных операцийГруппы:1-я
- 59. Показатели восстановления после анестезии (Ме (персентили)
- 60. Цитофлавин – это:Патогенетическинаправленное лечение гипоксииДостоверное снижение смертностиБыстрое пробуждение после наркоза!
- 61. Технология Быстрая мобилизация пациентов после плановых оперативных вмешательств Fast track surgery
- 63. 18 компонентов программы (1)1. Информирование пациента и
- 64. 18 компонентов программы (2)10. Предотвращение гипотермии во
- 65. Степень достоверности действия компонентов FTS
- 66. Скачать презентацию
- 67. Похожие презентации
ПОСТНАРКОЗНОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ Около 10 % несчастий, связанных с анестезией, приходятся на период ранней посленаркозной адаптации (Салтанов А.И. и соавт., 2000)В отечественной литературе более популярен теримин «пробуждение», однако «восстановление», по-видимому, более емкий термин
Слайд 2
ПОСТНАРКОЗНОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ
Около 10 % несчастий, связанных с
В отечественной литературе более популярен теримин «пробуждение», однако «восстановление», по-видимому, более емкий термин
Слайд 3
Стадии восстановления
(Millar J.M., 1996)
Раннее пробуждение -
время от окончания анестезии до пробуждения
Промежуточное восстановление - время
от перевода из п/о палаты до безопасной выписки из больницы Позднее восстановление - возврат к дооперационному уровню
Слайд 4
Критерии раннего пробуждения
Устойчивые витальные показатели
Восстановленные защитные рефлексы
Способность выполнять
команды
Слайд 5
Влияние факторов
Эффект анестетиков и седативных средств
Патофизиологические процессы
КОС,
остаточный нервно-мышечный блок,
обструкция дыхательных путей,
гиповентиляция, гипоксемия,
гипотермия
циркуляторные и
неврологические осложнения
Слайд 6
Критерии промежуточного восстановления
Восстановление психомоторных показателей
невозможно до предоперационного
уровня, так как нет достаточно объективных клинических критериев
Качество пробуждения
боль, ПОТР
Компетентный контроль состояния пациента до полного пробуждения
от 24 часов до нескольких суток
Слайд 8
Влияние факторов
Эффекты анестетиков и седативных средств
ПОТР, сонливость,
головокружение
Эффекты операции
кровопотеря, боль
Методы терапии боли
Слайд 9
Критерии позднего восстановления
Возобновление нормальных действий
выполнение обычной работы
вождение машины
Слайд 10
Влияние факторов
Эффекты хирургии
Остаточное действие лекарственных препаратов
Боль и методы
обезболивания
Слайд 11
ПРИЧИНЫ ЗАМЕДЛЕННОГО ПРОБУЖДЕНИЯ (Denlinger J.K., 1985)
Длительное действие
анестетиков
Метаболическая энцефалопатия
Неврологические нарушения
Слайд 12
Длительное действие анестетиков
Передозировка общих анестетиков
наиболее частая
причина замедленного пробуждения
Повышенная центральная чувствительность
зависит от физиологических и
фармакологических факторовпотребность в анестетиках уменьшается у лиц пожилого и старческого возраста, при гипотиреозе, гипотермии.
Слайд 13
Длительное действие анестетиков
Пониженная способность связываяния с белками
препараты,
конкурирующие с анестетиками за общие рецепторы, соединяясь вместо них
с белками плазмы, увеличивают наркотический эффектГипопротеинемия увеличивает продолжительность анестезии барбитуратами за счет сниженного их поступления в печень
Слайд 14
Длительное действие анестетиков
Замедленное выделение анестетиков:
высокая растворимость в жирах,
из которых они длительно выделяются после окончания анестезии
повышенный сердечный
выброс в п/о периоде снижает клиренс анестетика мозга и замедляет выход из анестезиигиповентиляция в п/о периоде, снижая артериовенозный градиент напряжения анестетика в крови, задерживает пробуждение
Слайд 15
Длительное действие анестетиков
Перераспределение анестетиков
насыщение тканей организма ограничивает
величину перераспределения и увеличивает продолжительность действия анестетика (гипнотика)
Снижение
метаболизма в печени применение комбинации анестетиков, которые дезактивируются микросомальной системой печени, при нарушении образования печёночных ферментов, приводит к удлинению выхода из наркоза
Слайд 16
Метаболическая энцефалопатия
Заболевания печени
наркотические аналгетики (морфин) у
больных с тяжелой печеночной недостаточностью или печеночной комой в
анамнезе могут быть причиной замедленного восстановления сознанияЗаболевания почек
изменение проницаемости гематоэнцефалического барьера и как следствие повышенная чувствительность к гипнотическим средствам
Слайд 17
Метаболическая энцефалопатия
Эндокринные нарушения
гипотиреоз, тяжелая надпочечниковая недостаточность способствуют
замедленному восстановлению сознания
Ацидоз
церебральный ацидоз (снижение рН спинномозговой жидкости
до 7,25 и ниже) сопровождается нарушением сознания при нормальном рН артериальной кровиувеличение вентиляции приводит к стойкому восстановлению сознания
Слайд 18
Метаболическая энцефалопатия
Гипогликемия
развивается при удалении инсулинпродуцирующих опухолей или
забрюшинной карциномы
Гиперосмолярный синдром
гиперосмолярная гипергликемическая некетотическая кома (дегидратации
клеток мозга) - причина длительного нарушения сознания в п/о периоде
Слайд 19
Метаболическая энцефалопатия
Электролитные нарушения
гипонатриемия, гипо- и гиперкальциемия и
гипермагнезийемия удлиняют пробуждение
Гипотермия
способствует снижению биотрансформации депресантов, повышению
растворимости ингаляционных анестетиков
Слайд 20
Метаболическая энцефалопатия
Гипертермия
"тепловой удар" (400С)
Нейротоксические средства
противоопухолевые
препараты (-аспарагиназа, винкристин)
Слайд 21
Неврологические нарушения
Ишемия мозга
встречается после управляемой гипотонии
преимущественно у больных с поражением сосудов мозга
диабет,
гипертоническая
болезнь, пожилые
Слайд 22
Неврологические нарушения
Внутричерепное кровоизлияние
супратенториальная гематома приводит к
сдавлению ствола мозга
причины кровоизлияния – постинтубационная гипертензия, длительное
лечение антикоагулянтами
Слайд 23
Неврологические нарушения
Эмболия мозга - приводит к ишемии мозга
Причины
в/в введение воздуха при шунтировании справа налево,
кальцинаты
с митрального и аортального клапанов, атеросклеротические бляшки,
жировые эмболы при переломах,
бактериальные эндокардиты
Слайд 24
Неврологические нарушения
Гипоксия и гиперкапния
п/о дыхательная недостаточность (гиповентиляция)
затрудняет выделение ингаляционных анестетиков,
вызывает гиперкапнию и развитие ацидоза
в тканях мозга Слайд 25 Зависимость частоты продленной ИВЛ от длительности анестезии Примечание: *
- p
к данным до 3 чбольше 6 ч 36,6% **
до 3 ч 2,6%
3-6 ч 17% *
Малышев Ю.П., 1997; 2001
Слайд 28 Зависимость частоты продленной искусственной вентиляции легких от уровня
бодрствования
*- p
меньше -31 мВ) Малышев Ю.П. , 2001
Меньше
-31 мВ 9,7 %
(-16) - (-30) мВ
29,6 % *
До -15 мВ 32,5%*
Слайд 29 Вероятная необходимость в продленной ИВЛ в зависимости от
уровня бодрствования и вида анестезии
Слайд 31 Схема окисления углеводов, жиров и белков в реакциях
энергетического обмена
УГЛЕВОДЫ ЖИРЫ
БЕЛКИГлюкоза Глицерин Жирные кислоты Аминокислоты
КЛЕТКА
38 моль
АТФ
2 моля АТФ
Анаэробные реакции
ГЛИКОЛИЗ
Лактат
Цикл Кребса
Дыхательная цепь
СО2
О2
Н2О
АТФ
Работа/Синтез/Транспорт
Слайд 32
МДГ – малатдегидрогеназа;
ИЦДГ – изоцитратдегидрогеназа;
Г-6-ФДГ –
глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа;
ПРЭ – перекисная резистентность эритроцитов
Малышев Ю.П. , 2001
Слайд 34
Нарушения
В условиях НЛА-Ат, в отличие от ТВА,
создавался
дисбаланс между
повышенным образованием активных форм О2
и угнетением
обезвреживания перекиси водорода в каталазной реакции.Малышев Ю.П. , 2001
Слайд 35
Последствия нарушений
Интенсификация энергообразования в условиях, способствующих его нарушению
потенциальная причина гипоксии, впоследствие проявляющейся развитием осложнений!
анестезиологических
хирургических
Малышев Ю.П. , 2001
Слайд 36
Гликолиз
Накопление лактата
Выброс возбуждающих аминокислот
Цитотоксический отек
Свободные радикалы
Повреждение клеточных мембран
Активация
гидролизных ферментов
Смерть клетки
Слайд 38
Cardiac
Развитие синдрома капиллярной утечки
Селектины E/P
(ELAM, GMP-140)
Клетки эндотелия
Лейкоциты
“Приближение”
“Распластывание”
Протеазы
свободные радикалы
“Адгезия”
Миграция в ткани
Активация воспаления/
повреждение тканей/отек
(MOF, ARDS, сепсис,
септический шок, SIRS, MODS)Иммуноглобулины
(VCAM, ICAM)
Слайд 39
Вазодилятаторы;
Антипролиферативные
факторы;
Антигены медиаторов
воспаления;
Антиагреганты
Вазоконстрикторы;
Пролиферативные
факторы;
Молекулы адгезии;
Проагреганты
Эндотелиальная дисфункция
Слайд 41
Электронный микроскоп :
после развития воспалительной реакции
Donald McDonald 1999
Для критических состояний характерна повышенная проницаемость капилляров
Слайд 42 Динамика VO2 во время послеоперационного возмещения кислородной задолженности
после обширной операции
(P.L. Marino)Задолженность О2
vo2
мл/(мин-м2)
Время после операции» ч
Компенсация
Дефицит О2
Норма
У больных, не способных на компенсацию, высок риск стойкой ишемии и органных повреждений !!!
Слайд 43 Технология оптимизации анестезиологического обеспечения обширных операций (Малышев Ю.П.
, 2001; 2007):
Определение уровня стрессорной устойчивости в предоперационном периоде
Выбор индивидуальной премедикации
Комплексная оценка эффективности премедикации
Выбор вида и стресс-протекторных компонентов анестезии
Прогнозирование и профилактика интра-
и п/о осложнений
Оптимизация интенсивного интра- и п/о лечения
Слайд 44
Энергопротектор
Антиоксидант
Антигипоксант
Нейропротектор
Цитофлавин
сбалансированный комплекс двух метаболитов
- янтарная кислота,
- рибоксин
и двух коферментов витаминов
- рибофлавина (В2) и
- никотинамида (РР)
Слайд 45
В 1 ампуле (10 мл раствора):
Янтарной кислоты –
1000 мг
Никотинамида – 100 мг
Рибоксина (инозина) – 200 мг
Рибофлавина
– 20 мг____________________
N – метилглюкамин (меглумин)
Упаковки по 5 и 10 ампул
Слайд 52
ПОКАЗАНИЯ
Острые нарушения мозгового кровообращения
Дисциркуляторная энцефалопатия 1-2 ст.
и последствия нарушенияй мозгового кровообращения
Токсическая и гипоксическая энцефалопатия при
острых и хронических отравлениях, эндотоксикозахПостнаркозное угнетение сознания
Астенический синдром
Слайд 53
Противопоказания
Индивидуальная непереносимость компонентов препарата
ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ
Возможно снижение уровня глюкозы
крови
Слайд 54
Дозы
в/в кап. 10 -20 мл (1-2 амп) Х
2 через 8-12 часов 5-10 дней
Кома: в/в кап. 20
мл (2 амп) на 200 мл глюкозыАнестезиология: в/в кап. 20 мл (2 амп) на 200 мл глюкозы, однократно
Слайд 55
Рандомизированное контролируемое исследование
Материалы исследования:
50 пациентов - проведено
аорто-коронарное шунтирование с применением АИК
ЦИТОФЛАВИН – сразу после поступления
в ОРИТ20 мл в 200 мл 5% глюкозы в течение часа в/в капельно
Слайд 58
Цитофлавин в восстановлении после обширных абдоминальных операций
Группы:
1-я (n
14) – операции < 8 ч с Цитофлавином
2-я (n
14) - операции < 8 ч без Цитофлавина3-я (n 12) - операции > 8 ч с Цитофлавином
4-я (n 14) - операции > 8 ч без Цитофлавина
Группы (1-я и 2-я, 3-я и 4-я) сравнимы по возрасту, тяжести состояния, длительности анестезии и операции
С.В. Синьков, А.Ю. Мендияров,2006
Слайд 59 Показатели восстановления после анестезии (Ме (персентили)
Синьков С.В., Мендияров А.Ю., 2006
Слайд 60
Цитофлавин – это:
Патогенетическинаправленное лечение гипоксии
Достоверное снижение смертности
Быстрое пробуждение
после наркоза!
Слайд 61
Технология
Быстрая мобилизация пациентов после плановых оперативных вмешательств
Fast track surgery
Слайд 63
18 компонентов программы (1)
1. Информирование пациента и необходимые
наставления.
2. Отказ от использования механической очистки толстого кишечника.
3. Отказ
от премедикации опиоидными анальгетиками.4. Назначение пробиотиков перед операцией.
5. Отказ от предоперационного голодания.
6. Назначение пищевых углеводных смесей за 3–4 ч до операции.
7. Использование регионарной анестезии и короткодействующих анальгетиков.
8. Контроль и рестрикция инфузии коллоидных и кристаллоидных растворов до и во время операции.
9. Мини-инвазивные оперативные доступы: поперечная лапаротомия, применение ретракторов и ранорасширителей для экспозиции операционного поля, лапароскопическая хирургия.
Слайд 64
18 компонентов программы (2)
10. Предотвращение гипотермии во время
и после операции.
11. Назначение высоких концентраций кислорода до операции.
12.
Максимальное уменьшение использования опиоидных анальгетиков.13. Отказ от рутинной установки в брюшную полость дренажей и назогастрального зонда.
14. Раннее удаление мочевого, центрального венозного и эпидурального катетера, дренажей.
15. Назначение прокинетиков в послеоперационный период.
16. Назначение раннего послеоперационного энтерального питания.
17. Ранняя активизация пациента.
18. Отказ от необоснованных гемотрансфузий.
