Слайд 3
Стадии пренатального созревания пищеварительной системы:
7-12 сутки – желточный
мешок
19 сутки – ротовая ямка, клоака
24 сутки – передняя
кишка
30 сутки – разрыв глоточной перепонки, закладка щитовидной железы и печени, дорзальная закладка поджелудочной железы
34 сутки – расширение желудка
Слайд 4
(продолжение)
38 сутки – выпячивание кишечной петли в брюшной
стебелек, слепая кишка, желчный пузырь, желчные протоки, селезенка
44 сутки
– заращение просвета двенадцатиперстной кишки, поворот слепой кишки вправо, аппендикс
52 сутки- пищевод
Слайд 5
(продолжение)
7,5 НГ– слияние дорзальной и вентральной закладок поджелудочной
железы
8 НГ- относительно большая печень, формирование кишечных ворсинок
9 НГ
– слизистая оболочка желудка
10 НГ – возвращение тонкой кишки из брюшного стебелька в брюшную полость, ацинусы поджелудочной железы, заднепроходный канал
Слайд 6
(продолжение)
12 НГ – мышечные слои в стенке ЖКТ,
островки поджелудочной железы, выработка желчи
16 НГ – сращение большого
сальника с поперечной ободочной кишкой, прикрепление брыжейки двенадцатиперстной кишки, восходящей и нисходящей ободочной кишки к брюшной стенке, образование мекония, желудочные и кишечные железы
5 МГ – удлинение восходящей кишки
6 МГ – эпителий пищевода становится многослойным плоским
Слайд 7
Рис. 4.24. Пищеварительная система 1,5 месячного зародыша человека:
1
— хорда;
2 — трахея;
3 — пищевод;
4 — печень;
5 —
желудок;
6 — дорсальная и 7 — вентральная закладки поджелудочной железы;
8 — полость брюшины;
9 — прямая кишка;
10 — постклоакальная кишка;
11 — мочеполовой синус;
12 — клоакальная мембрана;
13 — аллантоис;
14 — желточный стебелек;
15 — желчный пузырь;
16 — печеночный проток;
17 — сердце;
18 — карман Ратке;
19 — гипофиз
Слайд 8
Анатомические особенности ЖКТ
Полость рта у новорожденных развита слабо,
слизистая оболочка хорошо васкуляризирована, но относительно сухая из-за небольшого
количества слюны.
Слюна новорожденного не играет значительной роли в пищеварении, так как практически не содержит ферментов и муцина.
Слайд 9
Анатомические особенности ЖКТ
Пищевод относительно короткий (около
10 см), слизистая хорошо кровоснабжается, физиологические сужения не выражены,
нижний пищеводный сфинктер не развит.
У новорожденных снижены возможности антирефлюксных механизмов:
- брюшная часть пищевода короткая ( при рождении нижний пищеводный сфинктер 0,5-1 см, в 3 мес жизни – 2,5-3 см;
- ножки диафрагмы охватывают ее неплотно;
- слабее выражена кривизна желудка;
- больше угол Гиса
Слайд 10
Анатомические особенности ЖКТ
Особенности строения пищевода приводят
к частому возникновению у новорожденных гастроэзофагального рефлюкса.
У недоношенных бывает до 70 эпизодов в сутки и более.
В период новорожденности продолжается дифференцировка нейронов, участвующих в замыкательном механизме нижнего пищеводного сфинктера.
В возрасте 6-8 недель постнатально повышается давление нижнего пищеводного сфинктера до нормального уровня.
Слайд 11
Анатомические особенности ЖКТ
Желудок при рождении располагается под диафрагмой
(в течение первого месяца он интенсивно растет за счет
увеличения мышечной оболочки).
Слизистая оболочка относительно толще, процесс дифференцировки слизистого аппарата завершен.
Продукция соляной кислоты снижена, поэтому желудочное пищеварение осуществляется в слабокислой среде.
Специфичность пищеварения определяется ферментами, характерными для первых месяцев жизни.
Слайд 12
Анатомические особенности ЖКТ
Кишечник при рождении имеет длину 280-350
см. У новорожденного сформированы все отделы.
Двенадцатиперстная кишка подковообразной формы
и более подвижна.
Железистый аппарат сформирован.
Мышечные слои тонкой кишки тонкие, особенно продольный, эластичный аппарат не выражен (воспалительный процесс быстро распространяется на всю толщину кишечной стенки и приводит к быстрому возникновению перфорации.
Слайд 13
Анатомические особенности ЖКТ
Форма, размер и положение толстой кишки
при рождении вариабельны.
Илеоцекальный угол расположен относительно выше, червеобразный отросток
имеет довольно широкий просвет.
Все отделы толстой кишки сформированы.
Наиболее развитый отдел – сигмовидная кишка, которая относительно более длинная, извилистая и подвижная.
Слайд 14
Синдром срыгиваний и рвот
Рвота – непроизвольное и стремительное
выбрасывание содержимого пищеварительного тракта, в основном, желудка, через рот
(иногда и через нос), заканчивающееся чаще своеобразным низким звуком, издаваемым ребенком на вдохе(он как бы давится), после которого наступает плач.
Слайд 15
Рвота
Результат, главным образом, активного сокращения брюшных мышц и
диафрагмы, в меньшей степени – самого желудка.
Защитная реакция пищеварительной
системы на попадание или образование токсических веществ.
Сложный рефлекторный акт с участием рвотного центра (локализуется в продолговатом мозге, в области ретикулярной формации; рядом расположены дыхательный, сосудодвигательный, кашлевой и другие вегетативные центры).
Слайд 16
Срыгивания
Отличаются от рвоты тем, что при этом съеденная
пища выделяется без усилий, без выраженрных сокращений брюшной стенки.
Не
сопровождаются вегетативными симптомами, не отражаютсяна поведении, аппетите, настроении ребенка
Причина – слабость кардиального сфинктера при хорошо развитом пилорическом, горизонтальное расположение желудка и его форма в виде «мешка», высокое давление в брюшной полости и горизонтальное положение самого ребенка, большой объем питания.
Способствуют: - прекорм
- аэрофагия
Слайд 17
Рвоты
Первичные – когда патология, как причина, находится в
ЖКТ.
Вторичные (симптоматические) – когда причина находится вне пищеварительного тракта
- инфекционные заболевания
- церебральная патология
- нарушение обмена веществ (сольтеряющая форма АГС, галактоземия, фруктоземия и др.)
Слайд 18
Рвоты
С точки зрения лечебных мероприятий первичные рвоты делятся:
- ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ (недостаточность кардии = халазия кардии из-за
увеличения угла Гиса более 90 градусов приводит к патологическому рефлюксу и эзофагиту;
ахалазия пищевода (кардиоспазм)- стойкое сужение кардии из-за нарушения интрамуральной иннервации приводит к застою пищи над входом в желудок и расширением пищевода;
пилороспазм – спазм мускулатуры привратника, обусловливающий затруднение опорожнения желудка. Обычно это гипервозбудимые дети, перенесшие перинатальную гипоксию, энцефалопатию;
острый гастрит может развиваться вследствие алиментарных причин, медикаментозных, а так же инфекционных;
при метеоризме, когда повышается внутрибрюшное давление, нарушается эвакуация из желудка, снижается тонус кардиального сфинктера;)
- ОРГАНИЧЕСКИЕ (пороки развития)
Слайд 19
Осложнения рвотного синдрома
Аспирация
Дегидратация
Нарушение КОС (алкалоз, метаболический ацидоз, кетоацидоз)
Слайд 20
Пороки развития ЖКТ
Атрезия пищевода:
Слайд 21
Атрезия пищевода
Атрезия пищевода относится к тяжелым порокам развития,
неизбежно приводящим к смерти, если не поставлен диагноз или
ребенок не оперирован. Частота атрезии пищевода составляет 1:3000-4000 новорожденных. В большинстве случаев атрезия пищевода сочетается с трахеопищеводным свищом.
Около 30% среди новорожденных с атрезией пищевода – недоношенные.
Слайд 22
Атрезия пищевода
Признаки атрезии пищевода появляются сразу после рождения:
у ребенка появляются обильные пенистые выделения изо рта, повторяющиеся
через некоторое время после аспирации содержимого.
Если ребенка начать кормить, то возникает дисфагия с цианозом. В динамике нарастают дыхательные расстройства, наиболее выраженные при наличии трахеопищеводного свища.
Слайд 23
Атрезия пищевода
Диагностика:
- при любом подозрении – зондирование
желудка
(на расстоянии 8-13 см встречается препятствие для прохождения
зонда)
- рентгенологическое обследование (в вертикальном положении с захватом грудной клетки и брюшной полости с введением водорастворимого контрастного вещества(не более 1 мл) с последующей его аспирацией.
Слайд 24
Атрезия пищевода
Лечение только хирургическое.
Слайд 25
Омфалоцеле
(грыжа пупочного канатика)
Порок развития брюшной стенки, при которой
дефект расположен центрально, в области пуповинного остатка.
Дефект может быть
от нескольких сантиметров до огромных размеров.
Кишечник покрыт мешком, внутренний листок которого образует брюшина, а наружный – амнион.
При гигантских грыжах в грыжевом мешке может располагаться печень (имеет шаровидную конфигурацию).
Может сочитаться с хромосомной (трисомия по 13,18 и 21 парам хромосом) и наследственной (синдром Беквитта-Видемана и др.) патологией.
Слайд 26
Омфалоцеле
(грыжа пупочного канатика)
Слайд 27
Омфалоцеле
(грыжа пупочного канатика)
Слайд 28
Гастрошизис
Дефект брюшной стенки справа от пуповины протяженностью от
2 до 4 см, через который происходит эвентрация внутренних
органов.
Диагностика: возможна пренатальная в начале 2-го триместра беременности.
Лечение оперативное, экстренное.
Слайд 32
Высокая кишечная непроходимость
Как правило – это непроходимость двенадцатиперстной
кишки (непроходимость кишечника выше связки Трейца).
Отмечается многоводие.
Дети рождаются, как
правило, с признаками внутриутробной гипотрофии
Слайд 33
Высокая кишечная непроходимость:
клиничесская картина
Первые клинические проявления ввиде рвоты
застойным содержимым проявляются к концу первых или в начале
вторых суток жизни.
При зондировании из желудка эвакуируется около 20 мл темно-зеленой желчи.
Меконий светлый, отходит в небольшом количестве.
Слайд 34
Высокая кишечная непроходимость:
диагностика
При осмотре: состояние стабильное, дыхательных расстройств
не отмечается.
При осмотре живота – вздутие эпигастральной
области, западение нижних отделов живота.
После зондирования желудка вздутие эпигастрия исчезает.
При пальпации: живот мягкий, безболезненный во всех отделах.
При кормлении: возникает рвота с примесью зеленого цвета, объем ее увеличивается при увеличении объема кормления.
Аускультативно: перистальтические шумы не выслушиваются.
Слайд 35
Высокая кишечная непроходимость:
диагностика
Слайд 36
Высокая кишечная непроходимость
Необходимо проведение генетического обследования, так как
в 35% случаев имеется сочетание с трисомией по 21-й
паре.
Лечение хирургическое с предоперационной подготовкой.
Слайд 37
Низкая кишечная непроходимость
Непроходимость кишечника ниже связки Трейца.
Наиболее частые
причины:
- врожденная атрезия тонкой кишки;
-
врожденная атрезия толстой кишки (и в сочетании с атрезией анального отверстия);
- удвоение кишечной трубки;
- мекониевый илеус;
- болезнь Гиршпрунга.
Слайд 38
Низкая кишечная непроходимость:
клиническая картина
Отсутствие стула с момента рождения,
даже после выполнения очистительной клизмы.
Рвота патологическим содержимым (застойная желч
или кишечное содержимое). Рвота чаще всего с первых суток жизни.
Состояние прогрессивно ухудшается в связи с нарастающим вздутием живота, достаточно быстро присоединяются симптом дыхательных нарушений.
Слайд 39
Низкая кишечная непроходимость:
диагностика
При осмотре: снижение двигательной активности ребенка.
Живот равномерно вздут, после рвоты его размеры не изменяются;
через переднюю брюшную стенку контурируются петли кишечника, растянутые меконием или газом.
Одышка из-за высокого стояния диафрагмы
Перкуторно: определяется тимпанический звук во всех отделах живота.
Аускультативно: редкие перистальтические шумы, исезающие с течением времени.
Пальпация живота резко болезненная.
Слайд 40
Низкая кишечная непроходимость:
диагностика
Слайд 41
Низкая кишечная непроходимость
Антенатально можно диагностировать на 26-28 неделях
беременности (неравномерное расширение кишечных петель, многоводие).
Лечение экстренное хирургическое.
Слайд 42
Мальротация кишечника
Незавершенный поворот кишечника (нарушается процесс вращения кишечника
на ранней стадии эмбрионального развития и после рождения, проявляющееся
симптомами полной или частичной кишечной непроходимости).
Клиническая картина зависит от вида нарушения ротации (заворот средней кишки или синдром Ледда)
Слайд 43
Синдром ЛЕДДА
Является одной из форм врожденной кишечной непроходимости
и характеризуется сочетанием сдавления двенадцатиперстной кишки эмбриональными тяжами брюшины
и врожденного заворота средней кишки вследствие незавершенного поворота кишечника.
Слайд 44
Клиническая картина синдрома Ледда
Характеризуется симптомами высокой странгуляционной кишечной
непроходимости, выраженность которых зависитот степени заворота и развившихся нарушений
брыжеечного кровообращения.
Характерно (как правило) острое начало заболевания с 3-5 суток жизни.
Первыми и наиболее частыми симптомами являются рвота и срыгивания желчью.
Меконеальный стул скудный, по мере прогрессирования заболевания наблюдается его отсутствие.
Слайд 45
Болевой синдром может носить характер периодических приступообразных болей
в животе или, в ряде случаев, внезапно развившихся резко
выраженных приступообразных болей на ряду с многократной рвотой, задержкой стула и газов.
Состояние ребенка резко ухудшается, наблюдаются признаки выраженного беспокойства.
С развитием заболевания прогрессируют признаки эксикоза и токсикоза с развитием полиорганной недостаточности и коллаптоидного состояния
Слайд 46
Специальные методы исследования в диагностике синдрома Ледда:
Обзорное рентгенологическое
исследование брюшной полости – визуализирует два горизонтальных уровня жидкости.
Рентгеноконтрастное
исследование с пероральным применением сульфата бария – визуализирует растянутую двенадцатиперстную кишку и расположение тонкой кишки в правых отделах брюшной полости (спиралевидный ход тонкой кишки).
Слайд 47
Методы исследования (продолжение)
3. Ирригография с целью объективизации места
расположения слепой кишки:
а)высокое расположение слепой кишки и аномальная ее
фиксация;
б) «более» медиальное расположение сигмовидной кишки;
в) «укорочение» поперечно-ободочной кишки;
г) закругленный острый угол между поперечно-ободочной и нисходящей кишкой
Слайд 48
Методы исследования (продолжение)
4. УЗ-сканирование органов брюшной полости. (имеются
УЗ-критерии синдрома Ледда)
Слайд 50
Лечение больных с синдромом Ледда:
Осуществляется только хирургическим методом
Слайд 51
Мальротация кишечника
Антенатальных признаков мальротации не существует, поэтому диагностика
зависит от опыта и знания этой патологии неонатологом.
Диагностика основана
на осмотре, данных анамнеза и рентгенологическом обследовании.
Лечение оперативное, экстренное.
Слайд 52
Синдром мальабсорбции
Нарушение пищеварения и всасывания в тонкой кишке,
в основе которых лежат генетически детерминированные или сформировавшиеся при
стойком повржднии дефекты ферментных систем, приводящие к нарушениям роцессов метаболизма.
Сочетани гиповитаминоза, анемии и гипопротеинемии, обусловленное нарушением всасывания в тонкой кишке.
Слайд 53
Синдром мальабсорбции
Термин «мальабсорбция» применяют к клинической симптоматике группы
заболеваний, характеризующихся нарушением полостного, пристеночного или мембранного пищеварения (мальдигестия)
и транспорта пищевых ингредиентов (мальабсорбция), приводящих к нарушению обмена веществ (мальнутриция).
Слайд 54
Синдром мальабсорбции
Заболевания могут быть врожденными и преобретенными.
Могут быть
связаны с заболеваниями как ЖКТ, так и других органов
и систем (иммунной, эндокринной и др.)
Первичные – нарушения пищеварения и всасывания при неизмененной структуре стенки кишечника.
Вторичные –возникают при повреждении структуры стенки кишки при воспалительныхт процессах, токсическом воздействии, отсутствии трофических факторов.
Слайд 55
Синдром мальабсорбции
В период новорожденности манифестируют лишь некоторые из
заболеваний, протекающих с синдромом мальабсорбции:
- муковисцидоз
- первичные
иммунодефициты
- энтеропатический акродерматит
- болезнь Менкеса
- после резекции кишечника
-вторичные нарушения переваривания и всасывания при инфекционных, воспалительных, аутоиммунных и аллергических заболеваниях кишечника.
