Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Белки - 4. Обмен сложных белков. Нуклеопротеиды

Содержание

Содержание:1.Переваривание и всасывание нуклеопротеидов2.Метаболизм пуринов и пиримидинов3.Репликация ДНК, стадии.Альтернативный сплайсинг.4. Регуляция экспрессии генов иммуноглобулинов.5.Патология обмена азотистых оснований и НК
Белки 4Обмен сложных белков.Нуклеопротеиды Лекция 20доцент Свергун В.Т. Содержание:1.Переваривание и всасывание нуклеопротеидов2.Метаболизм пуринов и пиримидинов3.Репликация ДНК, стадии.Альтернативный сплайсинг.4. Регуляция экспрессии Сложные белки- нуклеопротеиды содержат в своем составе нуклеиновые кислоты и Дезоксирибонуклеопротеид представляет собой хроматин, в котором молекула ДНК связывает между собой гистоны Переваривание и всасывание нуклеопротеидов Как известно, большая часть нуклеиновых кислот в клетке Поступающие с пищей нуклеопротеины разрушается панкреатическими ферментами, а нуклеопротеины ткани - лизосомальными Этому способствует кислая среда желудка. Белки затем включаются в обмен В кишечнике, как правило, образуются 3'-фосфат нуклеотиды, а под влиянием лизосомальных полинуклеотидаз Нуклеозиды, которые  обычно рассматриваются как конечный продукт переваривания В клетках некоторых тканей, в том числе и клетках кишечника, Рибоза 1-Ф и рибоза 5-Ф в цитозоле находятся в равновесии и Пуриновые и пиримидиновые основания также или распадаются далее до конечных В клетке существует интенсивно обмениваемый пул рибонуклеотидов и РНК. Молекулы Тканевые пурины и пиримидины, которые не попадают в пути повторного Используется лишь очень небольшое количество пищевых пуринов, а основная масса поступивших с пищей пуринов распадается. Катаболизм пуринов и пиримидинов не сопровождается значительным высвобождением энергии в например, конечный продукт катаболизма пуринов у человека мочевая кислота, может Метаболизм пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов Одно из важных направлений  использования аминокислотного фонда клеток - синтез Нуклеотиды выполняют ряд важных функций в клетке.  Они являются источниками энергии, ATP - наиболее известный и обычно используемый источник энергии для многих процессов. ГТФ используется в синтезе белкак, глюкозы, а также в некоторых других реакциях. УТФ - источник энергии для активирования глюкозы и галактозы, а ЦТФ - AMФ - часть структуры некоторых коферментов (НАД+ , НАДФ+ , кофермента A). И, конечно, нуклеотиды – основные структурные элементы нуклеиновых кислот и субстраты для синтеза. Большинство клеток способно синтезировать нуклеотиды для удовлетворения своей потребности в В дополнение к способности синтезировать нуклеотиды de novo, многие клетки Генетические дефекты  некоторых ферментов этого пути проявляются в форме Многие производные нуклеотидов нашли применение в медицинской практике для подавления роста De novo синтез Нуклеотиды- это наиболее сложные метаболиты. Их биосинтез требует много  времени и В организме человека около 90 % пуриновых оснований снова превращается в нуклеозидмонофосфаты, связываясь с Фосфорибозилдифосфатом (PRPF). Путь « спасения»- повторное включение пуринов Аденин + фосфорибозилдифосфат(ФРДФ)----? Деградация пуринов  В организме человека пурины распадаются до мочевой кислоты и ГМФ распадается в две стадии до гуанозина, а затем до гуанина. АМФ дезаминируется, образуя ИМФ, далее гипоксантин. Один и тот же На каждой стадии реакций в субстрат вводится оксогруппа окислением молекулярным кислородом. Расщепление пуринов у человека заканчивается на стадии образования мочевой кислоты. М.К. очень При ее избыточных количествах или нарушении катаболизма, концентрация ее в крови увеличивается, В большинстве случаев гиперурикемия связана с нарушением выведения мочевой Для лечения гиперурикемии применяют аллопуринол ( структурный аналог м.к.) -ингибитор ксантиноксидазы. Патохимия пуринового обмена Подагра-хроническое заболевание на фоне гиперурикемии и острых приступов артрита -частичная При синдроме Леха-Нихана- полная потеря активности GGFRT.  Комбинированный иммунодефицит (Т и Дефект аденозиндезаминазы выявляется во многих тканях, но патологические последствия развиваются Недоразвиты тимус и лимфатические узлы. Торможение р-ций дезаминирования увеличивает конц. аденозина и дезоксиаденозина Дефект аденозиндезаминазы выявляется во многих тканях, но патологические последствия развиваются главным образом в лимфоцитах. Недоразвиты тимус и лимфатические узлы. Торможение р-ций дезаминирования увеличивает конц. аденозина и дезоксиаденозина. Последний и особенно dATF токсичны для лимфоцитов, вызывают угнетение активности рибонуклеотидредуктазы и Распад пуринов и перекисные процессыГенерация активных форм кислорода при ишемии-реперфузии Ишемия.  Распад АТФ до гипоксантинапрекращение кровотока (ишемия) сопровождается гипоксией; распад АТФ Повреждение тканей при ишемии-реперфузииСОДКаталазаМиелопероксидазаFe2+Эндотелиальные клетки Реперфузия. Окисление  гипоксантина до мочевой кислотыПосле восстановления кровотока (реперфузия) в ткани Биосинтез пиримидиновых Центральным промежуточным продуктом биосинтеза предшественников НК является мононуклеотид уридинмонофосфат- УМФ. Путь синтеза Непосредственным предшественником при синтезе пиримидиновых колец является карбомоилфосфат, который образуется из Глу и НСО3- и аспартата. Реакции 1,2,3  протекают в цитоплазме и катализируются одним полифункциональным Последняя декарбоксилируется тем же ферментом, образуя УМФ. Биосинтез пиримидиновых оснований протекает сложнее, чем пуриновых оснований. На основе УМФ Биосинтез дезоксирибонуклеотидов2′- дезоксирибоза –структурный элемент ДНК, не синтезируется в виде свободного схара., дУМФ+ Метилен-Н4-фолат ----? Синтез дезоксирибонуклеотидов в покоящихся клетках практически не происходит и активируется на стадиях Ингибиторы синтеза дезоксирибонуклеотидов делают невозможной репликацию ДНК и деление клетки: на этом 5-фторурацил- структурный аналог тимидиловой кислоты, ингибирует фермент и блокирует биосинтез ДНК. Однако на опухолевые ткани они действуют сильнее, поскольку раковые клетки отличаются значительно
Слайды презентации

Слайд 2 Содержание:
1.Переваривание и всасывание нуклеопротеидов
2.Метаболизм пуринов и пиримидинов
3.Репликация ДНК,

Содержание:1.Переваривание и всасывание нуклеопротеидов2.Метаболизм пуринов и пиримидинов3.Репликация ДНК, стадии.Альтернативный сплайсинг.4. Регуляция

стадии.Альтернативный сплайсинг.
4. Регуляция экспрессии генов иммуноглобулинов.
5.Патология обмена азотистых оснований

и НК

Слайд 3 Сложные белки- нуклеопротеиды содержат в своем

Сложные белки- нуклеопротеиды содержат в своем составе нуклеиновые кислоты и

составе нуклеиновые кислоты и белок.

Рибонуклеопротеидами являются рибосомы,

содержащие в своем составе молекулу РНК и белок.


Слайд 4

Дезоксирибонуклеопротеид представляет собой хроматин, в

Дезоксирибонуклеопротеид представляет собой хроматин, в котором молекула ДНК связывает между собой гистоны

котором молекула ДНК связывает между собой гистоны



Слайд 6 Переваривание и всасывание нуклеопротеидов
Как известно, большая часть нуклеиновых

Переваривание и всасывание нуклеопротеидов Как известно, большая часть нуклеиновых кислот в

кислот в клетке связана с белком в форме нуклеопротеиновых.

компонентов

Слайд 7 Поступающие с пищей нуклеопротеины разрушается панкреатическими ферментами, а

Поступающие с пищей нуклеопротеины разрушается панкреатическими ферментами, а нуклеопротеины ткани -

нуклеопротеины ткани - лизосомальными ферментами. Вначале происходит диссоциация компонентов

нуклеопротеинов на белки и нуклеиновые кислоты.


Слайд 8 Этому способствует кислая среда желудка. Белки

Этому способствует кислая среда желудка. Белки затем включаются в обмен

затем включаются в обмен вместе с другими белками пищи,

а нуклеиновые кислоты гидролизуются нуклеазами сока поджелудочной железы (РНКазами и ДНКазами), с образованием смеси полинуклеотидов. Далее в процесс включаются полинуклеотидазы и фосфодиэстеразы (эндонуклеазы) кишечника. Они довершают гидролиз нуклеиновых кислот до мононуклеотидов.

Слайд 9 В кишечнике, как правило, образуются 3'-фосфат нуклеотиды, а

В кишечнике, как правило, образуются 3'-фосфат нуклеотиды, а под влиянием лизосомальных

под влиянием лизосомальных полинуклеотидаз образуются биологически важные 5'- фосфат

нуклеотиды. Нуклеотиды гидролизуются нуклеотидазами, с образованием нуклеозидов и Фн.

Слайд 10
Нуклеозиды, которые обычно рассматриваются

Нуклеозиды, которые обычно рассматриваются как конечный продукт переваривания нуклеиновых кислот в кишечнике, всасываются.

как конечный продукт переваривания нуклеиновых кислот в кишечнике, всасываются.


Слайд 13 В клетках некоторых тканей, в том

В клетках некоторых тканей, в том числе и клетках кишечника,

числе и клетках кишечника, нуклеозиды подвергаются фосфоролизу нуклеозид

фосфорилазами, с образованием оснований и рибозы 1-Ф (или дезоксирибозы 1-P).

Слайд 14 Рибоза 1-Ф и рибоза 5-Ф в цитозоле

Рибоза 1-Ф и рибоза 5-Ф в цитозоле находятся в равновесии

находятся в равновесии и могут быть вновь использованы для

синтеза нуклеотидов или вступают в неокислительную часть пенозофосфатного пути.


Слайд 15 Пуриновые и пиримидиновые основания также или

Пуриновые и пиримидиновые основания также или распадаются далее до конечных

распадаются далее до конечных продуктов или используются повторно для

синтеза нуклеотидов.

Слайд 16 В клетке существует интенсивно обмениваемый пул

В клетке существует интенсивно обмениваемый пул рибонуклеотидов и РНК. Молекулы

рибонуклеотидов и РНК. Молекулы ДНК и пул дезоксирибонуклеотидов обменивается

значительно медленнее.


Слайд 17 Тканевые пурины и пиримидины, которые не

Тканевые пурины и пиримидины, которые не попадают в пути повторного

попадают в пути повторного использования, обычно распадаются и продукты

их распада выделяются.

Слайд 18 Используется лишь очень небольшое количество пищевых пуринов, а

Используется лишь очень небольшое количество пищевых пуринов, а основная масса поступивших с пищей пуринов распадается.

основная масса поступивших с пищей пуринов распадается.


Слайд 19
Катаболизм пуринов и пиримидинов не сопровождается

Катаболизм пуринов и пиримидинов не сопровождается значительным высвобождением энергии в

значительным высвобождением энергии в сравнении с обменом аминокислот, однако

некоторые продукты распада выполняют определенные физиологические функции,

Слайд 20 например, конечный продукт катаболизма пуринов у

например, конечный продукт катаболизма пуринов у человека мочевая кислота, может

человека мочевая кислота, может служить антиоксидантом, продукт катаболизма пиримидина,

b– аланин используется в
синтезе активных пептидов мозга и мышц



Слайд 21
Метаболизм пуриновых и

Метаболизм пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов

пиримидиновых нуклеотидов


Слайд 22 Одно из важных направлений использования аминокислотного

Одно из важных направлений использования аминокислотного фонда клеток - синтез пиримидиновых и пуриновых нуклеотидов.

фонда клеток - синтез пиримидиновых и пуриновых нуклеотидов.


Слайд 23 Нуклеотиды выполняют ряд важных функций в клетке.

Нуклеотиды выполняют ряд важных функций в клетке.  Они являются источниками энергии,


Они являются источниками энергии,


Слайд 24
ATP - наиболее известный и обычно используемый

ATP - наиболее известный и обычно используемый источник энергии для многих процессов.

источник энергии для многих процессов.


Слайд 25 ГТФ используется в синтезе белкак, глюкозы, а также

ГТФ используется в синтезе белкак, глюкозы, а также в некоторых других реакциях.

в некоторых других реакциях.


Слайд 26 УТФ - источник энергии для активирования глюкозы и

УТФ - источник энергии для активирования глюкозы и галактозы, а ЦТФ

галактозы, а ЦТФ - для реакций с участием липидов.




Слайд 27 AMФ - часть структуры некоторых коферментов (НАД+

AMФ - часть структуры некоторых коферментов (НАД+ , НАДФ+ , кофермента A).

, НАДФ+ , кофермента A).


Слайд 28 И, конечно, нуклеотиды – основные структурные элементы

И, конечно, нуклеотиды – основные структурные элементы нуклеиновых кислот и субстраты для синтеза.

нуклеиновых кислот и субстраты для синтеза.



Слайд 29 Большинство клеток способно синтезировать нуклеотиды для

Большинство клеток способно синтезировать нуклеотиды для удовлетворения своей потребности в

удовлетворения своей потребности в них, и поэтому поступления нуклеотидов,

нуклеозидов, или азотистых оснований с пищей не требуются.

Слайд 30 В дополнение к способности синтезировать нуклеотиды

В дополнение к способности синтезировать нуклеотиды de novo, многие клетки

de novo, многие клетки обладают возможностями использования продуктов распада

нуклеиновых кислот, таких как нуклеозиды или свободные основания для синтеза нуклеотидов.


Слайд 31 Генетические дефекты некоторых ферментов этого

Генетические дефекты некоторых ферментов этого пути проявляются в форме заболеваний нервной системы и суставов.

пути проявляются в форме заболеваний нервной системы и суставов.



Слайд 32 Многие производные нуклеотидов нашли применение в медицинской

Многие производные нуклеотидов нашли применение в медицинской практике для подавления

практике для подавления роста опухолевых клето к, лечения СПИДа,

подагры



Слайд 34 De novo синтез пуриновых и пиримидиновых рибонуклеотидов

De novo синтез пуриновых и пиримидиновых рибонуклеотидов

Слайд 39 Нуклеотиды- это наиболее сложные метаболиты. Их биосинтез требует

Нуклеотиды- это наиболее сложные метаболиты. Их биосинтез требует много времени и

много времени и затрат энергии. Поэтому они могут

разрушаться не полностью, и в основном снова участвуют в биосинтезе. Это относится к пуриновым основаниям-аденину и гуанину.


Слайд 40 В организме человека около 90 % пуриновых оснований

В организме человека около 90 % пуриновых оснований снова превращается в нуклеозидмонофосфаты, связываясь с Фосфорибозилдифосфатом (PRPF).

снова превращается в нуклеозидмонофосфаты, связываясь с Фосфорибозилдифосфатом (PRPF).


Слайд 41 Путь « спасения»- повторное включение пуринов

Аденин +

Путь « спасения»- повторное включение пуринов Аденин + фосфорибозилдифосфат(ФРДФ)----?

фосфорибозилдифосфат(ФРДФ)----?

АМФ + Н4Р2О7
Гуанин + ФРДФ--?АМФ + Н4Р2О7 Гипоксантин + ФРДФ---?

ИМФ+ Н4Р2О7



Слайд 44 Деградация пуринов
В организме человека пурины распадаются

Деградация пуринов В организме человека пурины распадаются до мочевой кислоты и

до мочевой кислоты и в такой форме выводятся с

мочой. Пуриновое кольцо при этом остается незатронутым.


Слайд 45 ГМФ распадается в две стадии до гуанозина,

ГМФ распадается в две стадии до гуанозина, а затем до

а затем до гуанина. Гуанин дезаминируется, образуя другое пуриновое

кольцо - ксантин

Слайд 46 АМФ дезаминируется, образуя ИМФ, далее гипоксантин.

АМФ дезаминируется, образуя ИМФ, далее гипоксантин. Один и тот же

Один и тот же фермент- ксантиноксидаза, превращает гипоксантин

в ксантин, а последний в мочевую кислоту.

Слайд 47 На каждой стадии реакций в субстрат вводится

На каждой стадии реакций в субстрат вводится оксогруппа окислением молекулярным

оксогруппа окислением молекулярным кислородом. Другим продуктом реакций является токсичная

перекись водорода, которая удаляется пероксидазами.



Слайд 49 Расщепление пуринов у человека заканчивается на стадии образования

Расщепление пуринов у человека заканчивается на стадии образования мочевой кислоты. М.К.

мочевой кислоты. М.К. очень плохо растворима в воде.


Слайд 50 При ее избыточных количествах или нарушении катаболизма, концентрация

При ее избыточных количествах или нарушении катаболизма, концентрация ее в крови

ее в крови увеличивается, и как следствие происходит отложение

кристаллов кислоты в органах. Отложение м.к. в суставах является причиной сильных болей при подагре.


Слайд 51 В большинстве случаев гиперурикемия связана

В большинстве случаев гиперурикемия связана с нарушением выведения мочевой

с нарушением выведения мочевой кислоты почками. Неблагоприятным фактором является

высокое содержание пуринов в пище ( мясная диета).


Слайд 52 Для лечения гиперурикемии применяют аллопуринол ( структурный аналог

Для лечения гиперурикемии применяют аллопуринол ( структурный аналог м.к.) -ингибитор ксантиноксидазы.

м.к.) -ингибитор ксантиноксидазы.



Слайд 53

Патохимия пуринового обмена

Патохимия пуринового обмена


Слайд 54 Подагра-хроническое заболевание на фоне гиперурикемии и

Подагра-хроническое заболевание на фоне гиперурикемии и острых приступов артрита -частичная потеря активности фермента-GGFRT-гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы.

острых приступов артрита -частичная потеря активности фермента-GGFRT-гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы.


Слайд 55 При синдроме Леха-Нихана- полная потеря активности GGFRT.

При синдроме Леха-Нихана- полная потеря активности GGFRT. Комбинированный иммунодефицит (Т и

Комбинированный иммунодефицит (Т и В клетки), гипоурикемия, дезоксиаденозинурия- происходит

потеря активности фермента -аденозиндезаминазы

Слайд 56 Дефект аденозиндезаминазы выявляется во многих тканях,

Дефект аденозиндезаминазы выявляется во многих тканях, но патологические последствия развиваются главным образом в лимфоцитах.

но патологические последствия развиваются главным образом в лимфоцитах.


Слайд 57 Недоразвиты тимус и лимфатические узлы. Торможение р-ций

Недоразвиты тимус и лимфатические узлы. Торможение р-ций дезаминирования увеличивает конц. аденозина и дезоксиаденозина

дезаминирования увеличивает конц. аденозина и дезоксиаденозина


Слайд 58 Дефект аденозиндезаминазы выявляется во многих тканях, но патологические

Дефект аденозиндезаминазы выявляется во многих тканях, но патологические последствия развиваются главным образом в лимфоцитах.

последствия развиваются главным образом в лимфоцитах.


Слайд 59 Недоразвиты тимус и лимфатические узлы. Торможение р-ций дезаминирования

Недоразвиты тимус и лимфатические узлы. Торможение р-ций дезаминирования увеличивает конц. аденозина и дезоксиаденозина.

увеличивает конц. аденозина и дезоксиаденозина.


Слайд 60 Последний и особенно dATF токсичны для лимфоцитов, вызывают

Последний и особенно dATF токсичны для лимфоцитов, вызывают угнетение активности рибонуклеотидредуктазы

угнетение активности рибонуклеотидредуктазы и уменьшение синтеза dNTF и DNK


Слайд 61 Распад пуринов и перекисные процессы
Генерация активных форм кислорода

Распад пуринов и перекисные процессыГенерация активных форм кислорода при ишемии-реперфузии

при ишемии-реперфузии


Слайд 62 Ишемия. Распад АТФ до гипоксантина
прекращение кровотока (ишемия) сопровождается

Ишемия. Распад АТФ до гипоксантинапрекращение кровотока (ишемия) сопровождается гипоксией; распад АТФ начинает преобладать над его синтезом:АТФАДФАМФИМФГипоксантинаденилатдезаминазануклеозидфосфорилаза

гипоксией;
распад АТФ начинает преобладать над его синтезом:
АТФ
АДФ
АМФ
ИМФ
Гипоксантин
аденилатдезаминаза
нуклеозидфосфорилаза


Слайд 63
Повреждение тканей при ишемии-реперфузии

СОД
Каталаза
Миелопероксидаза
Fe2+
Эндотелиальные клетки

Повреждение тканей при ишемии-реперфузииСОДКаталазаМиелопероксидазаFe2+Эндотелиальные клетки

Слайд 64 Реперфузия. Окисление гипоксантина до мочевой кислоты
После восстановления кровотока

Реперфузия. Окисление гипоксантина до мочевой кислотыПосле восстановления кровотока (реперфузия) в ткани

(реперфузия) в ткани начинает поступать кислород;
окисление гипоксантина до мочевой

кислоты сопровождается образованием активных форм кислорода:

Гипоксантин

Ксантин

Мочевая кислота


H2O+O2

H2O2

ксантиноксидаза


H2O+O2

H2O2

ксантиноксидаза


Слайд 65 Биосинтез

Биосинтез пиримидиновых     нуклеотидов

пиримидиновых

нуклеотидов

Слайд 66 Центральным промежуточным продуктом биосинтеза предшественников НК является мононуклеотид

Центральным промежуточным продуктом биосинтеза предшественников НК является мононуклеотид уридинмонофосфат- УМФ. Путь

уридинмонофосфат- УМФ.
Путь синтеза пиримидиновых оснований отличается от пуриновых

оснований

Слайд 67 Непосредственным предшественником при синтезе пиримидиновых колец является карбомоилфосфат,

Непосредственным предшественником при синтезе пиримидиновых колец является карбомоилфосфат, который образуется из Глу и НСО3- и аспартата.

который образуется из Глу и НСО3- и аспартата.


Слайд 70 Реакции 1,2,3 протекают в цитоплазме

Реакции 1,2,3 протекают в цитоплазме и катализируются одним полифункциональным ферментом

и катализируются одним полифункциональным ферментом ( имеющим 3 АЦ).

На 4- стадии дигидрооротат окисляется FMN-зависимой дегидрогеназой в оротат, который связывается с ФРПФ (FRPF), образуя оротидиловую кислоту.


Слайд 71 Последняя декарбоксилируется тем же ферментом, образуя

Последняя декарбоксилируется тем же ферментом, образуя УМФ.  Т.о. 6

УМФ.
Т.о. 6 катализирующих активных центров

кодируются только тремя структурными генами.


Слайд 72 Биосинтез пиримидиновых оснований протекает сложнее, чем пуриновых

Биосинтез пиримидиновых оснований протекает сложнее, чем пуриновых оснований. На основе

оснований. На основе УМФ образуются другие пиримидиновые кольца.
УМФ

+ АТФ + ГЛН -? ЦМФ + АДФ + Н3РО4.



Слайд 73 Биосинтез дезоксирибонуклеотидов
2′- дезоксирибоза –структурный элемент ДНК, не синтезируется

Биосинтез дезоксирибонуклеотидов2′- дезоксирибоза –структурный элемент ДНК, не синтезируется в виде свободного

в виде свободного схара., а образуется на стадии дифосфата

при восстановлении рибонуклеозиддифосфатов. Это сложный процесс в котором участвует несколько белков. Восстановительные эквиваленты поставляет NADFH, они проходят через ряд О/В реакций. Основные ферменты на этом пути-рибонуклеотидредуктаза и тиреоредоксинредуктаза, восстанавливающие сульфгидрильные группы, а также тимидилатсинтетаза.

Слайд 76 дУМФ+ Метилен-Н4-фолат ----?

дУМФ+ Метилен-Н4-фолат ----?        дТМФ+Н2-фолат ( фермент- тимидилатсинтетаза)

дТМФ+Н2-фолат ( фермент- тимидилатсинтетаза)

Слайд 77 Синтез дезоксирибонуклеотидов в покоящихся клетках практически не происходит

Синтез дезоксирибонуклеотидов в покоящихся клетках практически не происходит и активируется на

и активируется на стадиях клеточного цикла, предшествующих делению.



Слайд 78 Ингибиторы синтеза дезоксирибонуклеотидов делают невозможной репликацию ДНК и

Ингибиторы синтеза дезоксирибонуклеотидов делают невозможной репликацию ДНК и деление клетки: на

деление клетки: на этом основано применение ингибиторов РНК-нуклеотидредуктаза и

тимидилатсинтетаза для лечения злокачественных опухолей.

Слайд 79 5-фторурацил- структурный аналог тимидиловой кислоты, ингибирует фермент и

5-фторурацил- структурный аналог тимидиловой кислоты, ингибирует фермент и блокирует биосинтез ДНК.

блокирует биосинтез ДНК.




Слайд 80 Однако на опухолевые ткани они действуют сильнее, поскольку

Однако на опухолевые ткани они действуют сильнее, поскольку раковые клетки отличаются

раковые клетки отличаются значительно большей скоростью пролиферации, а значит

и большей потребностью в дезоксирибонуклеотидах.

  • Имя файла: belki-4-obmen-slozhnyh-belkov-nukleoproteidy.pptx
  • Количество просмотров: 156
  • Количество скачиваний: 0