Слайд 2
Здоровье до того перевешивает все остальные блага жизни,
что поистине здоровый нищий счастливее больного короля.
Шопенгауэр А.
Окружи больного
любовью и разумным утешением, но, главное, оставь его в неведении того, что ему предстоит, и особенно того, что ему угрожает.
Гиппократ
Слайд 3
Анемия — это клинико-гематологический синдром, для которого характерны
уменьшение содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при
одновременном уменьшении количества эритроцитов, приводящим к развитию кислородного голодания тканей. Принято считать анемией снижение уровня гемоглобина(Hb) ˂ 130 г/л и количества эритроцитов (Эр) ˂ 4 * 1012/л у мужчин и соответственно ˂ 120 г/л и 3,5*1012/л у женщин (гематокрит (Ht) ˂36%, Цветной показатель (ЦП) ˂ 0,85).
Слайд 4
Принципы классификации анемий
Патогенетическая классификация.
Морфологическая классификация.
Классификация анемий по цветовому
показателю.
Классификация анемий в зависимости от способности костного мозга к
регенерации
Слайд 5
Патогенетическая классификация анемий.
I. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические анемии):
а) острая; б) хроническая
II. -вследствие нарушения образования
Эр и Hb :
а) железодефицитная анемия;
б) мегалобластные анемии;
в) гипо-(а- )пластическая
анемия.
N
Слайд 6
Железодефицитная анемия- пойкилоцитоз (форма), анизоцитоз (размеры), гипохромные эритроциты.
Слайд 7
III. - усиленное кроворазрушение (гемолитические анемии):
1. Наследственные:
а) нарушение
мембран Эр (микросфероцитарная
анемия, овалоцитоз,
акатоцитоз);
б) нарушение синтеза Hb
(серповидноклеточная анемия, гемоглобинозы, талассемия).
в) связанные с дефицитом
ферментов в эритроцитах
Слайд 8
2. Приобретенные (химическое повреждение Эр- свинец, кислоты, яды,
алкоголь; гипоавитаминозы; разрушение эритроцитов паразитами (малярия).
3. Аутоиммунные- антитела к
эритроцитарным и костномозговым антигенам; тепловые, холодовые агглютинины.
IV. Анемии смешанного генеза.
Слайд 9
Морфологическая классификация анемий.
I. Макроцитарная анемия (Эр> 8 мкм)-
дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, болезни печени, предлейкоз.
II.
Микроцитарная анемия (Эр< 6,5 мкм) -дефицит железа, нарушения синтеза глобина, нарушение синтеза порфирина и гемма.
III. Нормоцитарная анемия - недавняя кровопотеря, гемолиз эритроцитов, гипо- и апластическая анемия, миелофиброз.
Анизоцитоз, анизохромия
Слайд 10
Классификация анемий по цветовому показателю
I. Гипохромная, ЦП< 0,8
железодефицитная анемия.
II. Нормохромная - апластическая анемия, при заболеваниях печени,
почек, острая постгеморрагическая анемия.
III. Анемия гиперхромная, ЦП > 1,05-
В12-дефицитная анемия, ахрестическая анемия.
Миелолейкоз – ахрестическая анемия
Гипохромная анемия
Слайд 11
Классификация анемий в зависимости от способности костного мозга
к регенерации
Эритропоэтическая функция костного мозга- по ретикулоцитам (N 0,8-1%)
I. Регенераторная форма анемии (с достаточной функцией костного мозга) — ретикулоцитов ˃1% .
Слайд 12
II. Гипорегенераторная форма -ретикулоцитов ˂1% (при железодефицитных анемиях,
хронических кровопотерях).
III. Гипопластическая или апластическая форма анемии (с резким
угнетением процессов эритропоэза) - ретикулоцитов ˂ 0,2% (при гипопластических анемиях, панмиелофтизе).
Слайд 13
ЖАЛОБЫ:
бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
головокружение, головные
боли, шум в ушах,
сердцебиение и неприятные ощущения в
области сердца, тахикардия
одышка,
слабость, утомляемость.
Слайд 14
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ (ЖДА)
Из всех видов анемий составляет 96-98%.
3
степени :
- легкая степень – Hb 119- 91 г/л
-
среднетяжелая – Hb 90-70 г/л
- тяжелая – Hb < 70 г/л
Слайд 15
ПРИЧИНЫ ЖДА
Хронические кр/потери,
Повышенное потребление железа (быстрый рост, беременность,
лактация),
Алиментарный дефицит (вегетарианство, диеты),
Нарушение всасывания (энтериты, резекция желудка, ДПК,
недостаточность поджелудочной железы),
Нарушения транспорта железа,
Перераспределитальный дефицит
Слайд 16
Причины железодефицитной анемии.
Кровососущие паразиты -
кал на яйца
глист.
анкилостома
Слайд 17
Клинические проявления
мышечная слабость,
нарушения вкуса и обоняния -
желание есть необычную пищу-мел, глину, бумагу, сырые овощи, сухие
крупы др., вдыхать бензин, керосин, лаки и краски, влажный пепел табака и др.,
появление "заед" в углах рта, тусклый цвет волос, их "сечение", исчерченные легко ломающиеся ногти – койлонихии,
дефекты иммунитета, расстройства памяти, эпизоды недержания мочи,кардиопатии с недостаточностью кровообращения, дистрофии отдельных органов.
Слайд 18
Клинические проявления железодефицитной анемии.
Бледность кожных покровов
Заеды.
Слайд 19
Рука больной с железодефицитной анемией, рядом рука здоровой
женщины.
Слайд 20
ОАК- ↓Hb, ЦП, Эр- микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз
БАК- ↓сывороточного
железа, железосвязывающая способность сыворотки
Слайд 21
ЛЕЧЕНИЕ
Купирование анемии (4-6 нед.).
Восстановление депо железа (2-3 мес.)
Ферроплекс
, Фенюльс, Сорбифер, Мальтофер
При неэффективности:
Феррум лек в/м, мальтофер в/м.
NB! Лечить до Hb 130-140 г./л. + 2 месяца. Профилактика: после кровопотерь, в том числе физиологических, препараты железа в течение 2-3 дней.
Слайд 22
В12 - дефицитная анемия
Причины:
Недостаток в пище (мясо, яйца,
сыр,
печень, молоко, почки)
Нарушение всасывания (атрофический гастрит, гастрэктомия,
недостаточность поджелудочной железы, дисбактериоз, патология подвздошной кишки)
Конкурентный расход
(кишечные паразитозы-
дифиллоботриоз)
↓ Транскоболамина и
гастромукопротеина
(внутреннего фактора Касля)
Слайд 23
Патогенез В12 - дефицитной анемии
↓ В12 →нарушение синтеза
нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах →мегалобластический эритропоэз → малая митотическая
активность, ↓ резистентность → короткая продолжительность жизни (до 50 % разрушается в костном мозге).
Слайд 24
Клинические проявления:
Глоссит (красный, лакированный- сглаженность сосочков; жжение языка),
гастроэнтероколит, стоматит
Поражение НС – покалывание, онемение, «мурашки» в нижних
конечностях, скованность, шаткость походки, нарушение обоняния, слуха, психические нарушения, бред, галлюцинации
ОАК - ЦП˃1,1 – макроцитарная гиперхромная анемия, в эр – базофильная пунктация (тельца Жолли, ядра Кебота), лейко-тромбоцитопения. Общий Hb снижен.
Слайд 25
Длинной стрелкой показан мегалобласт, короткой – овальный макроцит.
Слайд 28
Лечение
Ежедневно в/м В12 – 1 мес, далее
1 раз в 2 нед. или курсами 10-15 дней
– 1-2 раза в год.
Слайд 29
Гемолитические анемии.
-укорочение жизни эритроцитов, их разрушение (спленомегалия) сопровождается
увеличением содержания в крови свободного билирубина (гемолитическая желтуха); гиперрегенераторные
состояния (высокий ретикулоцитоз).
Слайд 32
Холодовая агглютинация эритроцитов
Слайд 34
Картина крови при гемолитической желтухе
