Презентация на тему Антиаритмические средства

возбуждения и сокращения сердца.

< 60 ударов в мин;
неправильный ритм любого происхождения;
любой несинусовый

наблюдаться при любых заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

(пороки сердца, миокардиодистрофии, ИБС и т. д.)
токсические (например, передозировка препаратов наперстянки)
гормональные

Инфаркт миокарда
Нестабильная стенокардия
Сердечная недостаточность
Кардиомиопатии
Приобретенные пороки сердца

изменениями электрофизиологических свойств сердечной мышцы, в частности, нарушениями формирования или/и

Возникновение патологического автоматизма специализированных клеток проводящей системы и кардиомиоцитов (эктопическая

ее патологическое удлинение.
Уменьшение максимального диастолического потенциала покоя (трансформация

Гипополяризация мембраны + ускорение диастолической деполяризации.
Гипополяризация мембраны +

фармакологические (применение антиаритмических ЛС);
электрические;
хирургические;
физические и др.

оказывать влияние на основные электрофизиологические механизмы аритмий: автоматизм СА-узла,

трансмембранные ионные потоки (Na+, K+, Ca2+ и др.),

волокна, продолжительность реполяризации, длительность рефрактерных периодов, скорость спонтанной диастолической

четырех фаз:
Фаза 0: быстрая деполяризация.
Фаза 1: быстрая реполяризация.

ассоциируется с быстрым входящим током ионов натрия через каналы,

время которой ионы калия перемещаются из клетки.
Фаза 4 –

предсердий или желудочков

несинусового происхождения

снижение возбудимости нервной и мышечной тканей непосредственно вслед за

деполяризация мембран этих клеток почти полностью определяется медленным входящим

распространенная из всех видов суправентрикулярной тахикардии. Она может возникать

Механизм ри-энтри

узла на два пути с различными проводимостью и ре-рактерностью:

(“мембраностабилизирующие” препараты), угнетающие начальную деполяризацию сердечного волокна (фазу 0 ПД);

деполяризации и увеличение продолжительности реполяризации:Хинидин, новокаинамид (прокаинамид), дизопирамид

реполяризации. Местные анестетики: лидокаин, мексилетин, токаинид, а также дифенин

на реполяризацию. Фликаинид, энкаинид,
этмозин (морицизин), пропафенон

уменьшают скорость начальной деполяризации (фаза 0 ПД) в тканях с “быстрым ответом”,

что приводит к снижению автоматизма эктопических центров II и III порядка,

эффекты антиаритмических препаратов I класса: снижение скорости фазы 0

влияния на быстрые натриевые каналы и умеренного снижения скорости начальной

т.е. в специализированной проводящей системе Гиса–Пуркинье и в миокарде предсердий и желудочков.

ПАС пролонгированного действия. Оказывает мембраностабилизируюшее действие. Снижает максимальную скорость

ток натрия, снижает максимальную скорость деполяризации в фазу О

О (Vmax) и наклон фазы 4-деполяризации, а также увеличивает

действия – препарат способен существенно удлинять ЭРП в дополнительных

свойством снижать АД за счет уменьшения ОПСС. Особенно часто

развитие коллапса при внутривенном введении прпаратов);
уменьшение фракции выброса

затуманивание зрения, тремор;
“тяжелые” — диплопия, сужение полей зрения, ночная

препараты оказывают влияние преимущественно на скорость начальной деполяризации (фазы

реагируют на терапевтические концентрации этих препаратов. Поэтому функция СА-узла

желудочковых аритмий. В течение многих лет лидокаин применялся у больных с острым

аритмий в острую стадию инфаркта миокарда в виде длительной

Класс
IB

физиологическим свойствам близок к лидокаину, отличается от лидокаина тем,

с блокадой ее в области АВ-узла, при этом дифенин

угнетение фазы 0 ПД в тканях с “быстрым” ответом, но не влияют

проведения возбуждения в системе Гиса–Пуркинье, а также в миокарде предсердий и желудочков. На

так и при желудочковых нарушениях ритма сердца. Они используются для

желудочковых аритмиях.
Сочетает в себе свойства местного анестетика и очень

высокая эффективность при желудочковых нарушениях сердечного ритма, большая широта

существенно превосходит этмозин. В больших дозах он может вызывать

побочных эффектов относятся: СА-блокады;
АВ-блокады;
неврологические нарушения (головокружение, металлический

АВ-блокадах II и III степени.
Обструктивных заболеваниях легких.

и проводимость благодаря блокаде адренергической стимуляции водителей ритма сердца.

феохромоцитоме. В больших дозах оказывают мембраностабилизирующий эффект подобно хинидину

и желудочковых аритмиях, связанных с повышением активности САС или провоцируемых физическими нагрузками.

влиянием бэта1 -адреноблокаторов

сердечными гликозидами);

с врожденным синдромом удлиненного интервала Q–Т
у больных с катехоламинзависимыми аритмиями и аритмиями,

миокарда приводит к торможению кальциевого и натриевого типов спонтанной

293, в то время как у бисопролола – 1:75,

малых доз препаратов, назначение их реже, чем нужно, и

соталол и бретилий, несколько отличающиеся между собой по механизму антиаритмического

калиевых каналов, ответственных, как известно, за формирование фаз 2

препаратов III класса (кривые красного цвета)

их β-адреноблокирующее действие, устраняющее влияние САС на автоматизм и проводимость в клетках

АПП.
Установлено, что при применении амиодарона у постинфарктных больных

желудочковые аритмии, особенно у больных ГКМП, миокардитом и ХСН;
фибрилляция и трепетание

требующий отмены амиодарона и назначения глюкокортикоидов.
2. Нарушения функции щитовидной

КАНАЛОВ (АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ)
Действуя на медленные входящие кальциевые каналы, угнетают

наджелудочковых аритмиях. Уменьшает спонтанную активность синусо-предсердного узла, блокирует циркуляцию

связано с основным механизмом их действия — блокадой K+-Na+–АТФ-азы, что сопровождается

калия с мочой вследствие приёма диуретиков (петлевых и тиазидных),

преимущественно за счет гиперполяризации клеточной мембраны (увеличение отрицательных значений

требуется для переноса, хранения и утилизации энергии, для синтеза

основным внутриклеточным катионом в большинстве тканей. Ионы калия участвуют

миокарда в составе поляризующей смеси. Побочные эффекты

характера, а также вызываемой введением морфина больным с острым