Слайд 2
Эпизоотологические данные. В естественных условиях к болезни Марека
наиболее чувствительны куры. Имеются сведения о восприимчивости индеек, перепелов,
фазанов, уток, лебедей и куропаток (Бигс, 1967). Эти виды птиц имеют определенное эпизоотическое значение, как резервуар возбудителя. Отчетливо проявляется возрастная устойчивость птицы. Наиболее восприимчивы цыплята в первые 2 нед жизни, среди которых могут заболеть до 85%. Поголовное инфицирование происходит к 8 — 20-недельному возрасту.
Хотя болезнь Марека и является высококонтагиозной инфекцией, заболеваемость и выраженность патологического процесса во многом зависит от возраста, пола, наследственной устойчивости определенных линий и семейств птицы, состоянии пассивного иммунитета, вирулентности, дозы вируса и способа заражения.
Слайд 3
В естественных условиях вирус проникает через дыхательный и
пищеварительный тракты, перьевые фолликулы кожи. Наиболее опасным в распространении
является вирус, содержащийся в эпителии перьевых фолликулов. В неблагополучных хозяйствах его удается выделить у 30 — 95% убитых на мясо бройлеров. Каждые 0,015 м3 воздуха помещения, где размещена больная птица, содержат достаточное количество вируса для заражения 10 цыплят.
Резервуаром вируса могут быть насекомые, клещи, жуки. Вирус обнаружен на скорлупе яиц.
Возможность передачи его с содержимым яйца остается невыясненной. Заболеваемость высокая — 40-85 % смертность — 3-80 %.
Слайд 4
Клиническая картина.
Для острой формы болезни Марека свойственны клинические
признаки, напоминающие лейкоз птиц. Поэтому эту форму болезни Марека
правильнее называть лейкозоподобной формой с образованием неопластических опухолей. Ею заболевают птицы в возрасте 30—160 дней. Болезнь возникает внезапно, сопровождается массовой гибелью птицы и падением продуктивности. В течение 1—2 нед переболевают все птицы, находящиеся в стаде. У отдельных особей могут развиться парезы и параличи. Ведущими клиническими признаками являются расстройство пищеварения, потеря массы, отказ от корма, упадок сил, ненормальная постановка тела, головы, крыльев, ног, хвоста. Эти признаки вызваны образованием во внутренних органах опухолей, приводящих к общему нарушению состояния организма птицы.
Слайд 5
специфическое поражение глаз,
«сероглазие»
парезы и параличи
Слайд 7
Патологоанатомические изменения.
В трупах при классической форме обнаруживают
диффузные или очаговые утолщения нервных стволов, изменение их цвета;
в 2 — 10% случаев выявляются опухоли в яичнике и семенниках (Цанелла, 1969). Пораженные нервы иногда опухоле-видно изменены.
При остром течении часто обнаруживают плотные очаговые опухоли в различных внутренних органах, расширение зоба. Легкие имеют сероватый цвет с диффузными опухолевыми очагами. Лейкозоподобные неоплазии тканей и органов находят в 2 — 11% случаев.
Слайд 8
Нодулярный опухолевый процесс
в печени и селезенке при б.Марека
Слайд 9
Поражение сердца и желудка при б. Марека
Слайд 10
Поражение нерва и гиперплазия Фабрициевой сумки при б.
Марека
Воспаление бедренного нерва
(справа) при б. Марека
Слайд 11
Поражение кишечника при б Марека
Поражение поджелудочной железы и
двенадцатиперстной кишки при б. Марека
Слайд 12
Диагноз. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологические изменения,
результаты лабораторного исследования и биопробы.
Биопроба на цыплятах. Суточных цыплят,
свободных от антител, заражают подкожно или внутримышечно суспензией патматериала, взятого от больной птицы. Результаты оценивают через 3 нед по наличию вирусспецифического антигена в коже.
Биопроба на куриных эмбрионах. В первом варианте заражают 9—10-дневные куриные эмбрионы в хориоаллантоисную оболочку. При положительной биопробе появляются пустулы и очаги пролиферации. Во втором варианте заражают 5-дневные эмбрионы в желточный мешок. В положительных случаях у 30% инфицированных эмбрионов через 12—14 дней на хориоалланто-исной оболочке развиваются пустулы.
Слайд 13
Пробы в культуре клеток. Заражают культуры клеток почки
куриных эмбрионов или фибробласты утиных (куриных) эмбрионов. Вирус вызывает
характерные цитопатические изменения.
Из серологических методов используют РДП для обнаружения в перьевых фолликулах специфического антигена и РНГА для обнаружения специфических антител, наивысший титр которых (1:128—1:1024) достигает к 10—13 нед. Для экспресс-диагностики используют РИФ.
Слайд 14
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить лейкоз, вирусный энцефаломиелит, гиповитаминозы
В и Е.
Лечение не разработано.
Иммунитет. Переболевшая птица приобретает нестерильный иммунитет.
Для специфической профилактики в неблагополучных хозяйствах применяют сухую культуральную вирусвакцину из штамма ФС-126 герпеса индеек. Цыплят прививают однократно в инкубатории перед завозом на ферму. Вакцину вводят внутримышечно в область бедра в дозе 0,2 мл. Иммунитет формируется на 21—28-й день. Эпизоотологическая эффективность вакцинации 86 — 92 %. Прошла производственное испытание вакцина из штамма М 22/72.
Слайд 15
В настоящее время применяются следующие вакцины:
Вирусвакцина жидкая культуральная
против болезни Марека из штамма ФС-126 вируса герпеса индеек
("Курская биофабрика", "Щелковский биокомбинат")
Жидкая бивалентная культуральная вирусвакцина против болезни Марека из штаммов вируса герпеса индеек и вируса герпеса кур ("ВНИИЗЖ")
Вакцина Nobilis Rismavac и Nobilis: + СА126 ("Интервет")
Слайд 16
Профилактика и меры борьбы. Основной профилактической мерой является
соблюдение ветеринарно-санитарных требований в инкубаторе и птичниках, проведение тщательной
дезинфекции и дезинвазии перед завозом нового поголовья. Малопродуктивную и подозреваемую в заболевании птицу выбраковывают и уничтожают. Рекомендуется вести отбор линий кур, устойчивых к болезни Марека.
В неблагополучных хозяйствах вводят ограничения. При поражении 5—10% поголовья классической формой болезни Марека целесообразно убивать всю неблагополучную группу птицы. Осуществляют профилактический перерыв в воспроизводстве стада с полной санацией птичников и оборудования.
