Слайд 2
Комы
Это бессознательное состояние, которое сопровождается нарушением рефлекторной деятельности
и дисфункцией внутренних органов на фоне угнетения коры головного
мозга и подкорковых структур.
Кома это не заболевание, а один из ведущих синдромов глубоких изменений в организме.
Слайд 3
Классификация ком по происхождению (1962 г.)
I. Комы, обусловленные
первичным поражением, заболеванием ЦНС (неврологические комы): мозговые инсульты, ЧМТ,
эпилепсия, менингоэнцефалит, абсцесс или опухоль головного мозга.
II. Комы при эндокринных заболеваниях, обусловленные нарушением метаболизма.
III. Комы, первично связанные с потерей электролитов, воды, энергетических веществ.
IV. Комы, обусловленные нарушением газообмена.
V. Комы токсические.
Слайд 4
Определение глубины комы
Диагностика комы базируется на том, что
нет словесного контакта с больным, нет реакции на боль,
свет, звук.
Для определения глубины комы на догоспитальном этапе пользуются следующими критериями:
1. Легкая кома (I степень утраты сознания) определяется по нистагму; живой реакции на свет зрачков; активному роговичному и слабому конъюктивальному рефлексам; гримасе страдания при выдвижения нижней челюсти вперед. Больной не реагирует на речь, сильные звуковые и световые раздражители.
Слайд 5
Определение глубины комы
2. Выраженная кома (II ст. утраты
сознания) проявляется: плавающими движениями глазных яблок; вялыми роговичным и
зрачковым рефлексами; конъюктивальный рефлекс не вызывается; нет двигательной реакции на болевое раздражение; нет реакции чихания. Патологический тип дыхания; гипотензия; нарушение ритма сердца.
Слайд 6
Определение глубины комы
3. Глубокой коме (III ст. утраты
сознания) свойственны: центральное стояние глазных яблок; отсутствие: зрачкового и
роговичного рефлексов, реакции чихания, двигательной реакции на болевые раздражители, глотания (парез небной занавески); неадекватное дыхание (брадипноэ 5-8 дых. в мин., тахипноэ 35-40 дых. в мин.); участие в акте дыхания межреберных мышц шеи; падение сердечной деятельности (аритмия, цианоз кожи и слизистых оболочек); недержание мочи и кала.
Слайд 7
Определение глубины комы
Некоторые авторы (Боголепов) выделяют ещё
4. Запредельную
кому (IV ст. утраты сознания)- самая тяжелая и глубокая,
в которой жизнь обеспечивается искусственным поддержанием дыхания и кровообращения на фоне признаков угнетения функции ствола головного мозга и спинного мозга. Это состояние трактуется как терминальное.
При общем исследовании необходимо исключить признаки травмы (ссадины, кровоподтеки, гематомы, болезненность и припухлость задней поверхности шеи) или выявить (регидность затылочных мышц, запах изо рта цвет кожных покровов, венозный рисунок, температуру тела, функции дыхания и кровообращения).
Слайд 8
Цереброгенная кома
О цереброгенной коме свидетельствуют стойкие симптомы очагового
поражения ЦНС: не смыкание век; анизокория; птоз век; отклонение
глазного яблока кнаружи, вниз или кнутри; сходящееся или расходящееся косоглазие; парез нижних мимических мышц; гемипарез; гемиплегия; патологические симптомы Бабинского, Кернига, Брудзинского.
Слайд 9
Внутричерепная гематома
О которой свидетельствуют: светлый промежуток; брадикардия; мидриаз;
быстрое превращение гемипареза в гемиплегию; судороги.
Кому, обусловленную опухолью мозга,
можно дифференцировать с помощью родственников (кровоизлияние или дислокация мозга): головная боль гипертензионного типа, усиливающаяся преимущественно ночью, рвота, изменение личности, эпилептические припадки, очаговые неврологические симптомы.
Слайд 10
Комы, возникающие как осложнения эндокринных заболеваний
В механизме их
развития поражение ЦНС носит вторичный характер.
Это кому у больных:
сахарным диабетом; острой надпочечниковой недостаточностью; при заболеваниях паращитовидных желез.
При сахарном диабете могут возникнуть:
1) Диабетическая
2) Гиперосмолярная
3) Гиперлактацидемическая (молочнокислая)
4) Гипогликемическая комы
Слайд 11
1. Диабетическая кома
Причины: прекращение введения инсулина; снижение дозы
инсулина; инфекционные заболевания; хирургические операции и другие стрессовые ситуации.
Клинические
проявления: полиурия; полидипсия; анорексия; тошнота; рвота; ухудшение самочувствия. Сознание сопорозное, зрачки равномерно сужены, патологическое дыхание Куссмауля, запах ацетона изо рта.
Кожа дряблая, сухая, пульс частый, слабого наполнения.
Лабораторные исследования: гипергликемия, глюкозурия, кетоацидоз.
Слайд 12
2. Гиперосмолярная кома
Причины: избыточное введение углеводов; инфекции; хирургические
вмешательства; травмы; прием иммунодепрессантов, диуретиков.
Клинические проявления: сознание отсутствует; арефлексия;
поверхностное учащенное дыхание (без запаха ацетона изо рта); заострившиеся черты гиперемированного лица; сухость кожи; тахикардия; снижение АД. Патологические рефлексы, судороги, эпиприпадки, параличи, нистагм.
Лабораторные исследования: в крови: повышена концентрация гемоглобина, общего белка, азота (более 64,3 ммоль/л.), мочевины. В моче: повышение концентрации глюкозы, калия, снижен Na.
Неотложная помощь: проводят инфузию 0,9 % р-р NaCI, одновременно 10-12 ЕД инсулина.
Слайд 13
3. Гиперлактацидемическая кома
Лактацидемическая кома развивается при снижении использования
молочной кислоты печенью. Развивается у больных: СД, лёгочно -
печеночной, почечной недостаточностью, при инфаркте миокарда, кишечном сепсисе, лейкозах.
Клиническая картина: слабость, анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, сердечно-сосудистая недостаточность, бред, кома.
Лабораторные исследования: в крови повышен уровень молочной кислоты, гидрокарботатов, буферных оснований и pH. В моче: гипергликемия, глюкозурия, гиперкалиемия.
Неотложная помощь: борьба с шоком, гипоксией (кислород + NaCI 0,9%).
Слайд 14
4. Гипогликемическая кома
Острое состояние, обусловленное быстрым снижением сахара
в крови.
Причины: передозировка инсулина; тяжелая физическая работа; голодание.
Клиническая
картина: чувство голода; психическое возбуждение; сердцебиение; диплогия; чувство онемения губ; оглушенность; сопор; судороги; потоотделение; бледность; тахикардия.
Неотложная помощь: больного транспортируют лежа на носилках, голова должна быть повернута в сторону, чтобы предупредить затекание рвотных масс в трахею. На месте вводят в/в струйно медленно 40-100 мл. 40% глюкозы. Потеря времени при гипогликемии может привести к необратимым процессам ЦНС.
Основные принципы лечения диабетических ком в стационаре сводится к снижению гипергликемии, устранению дегидратации, электролитных и гиперосмолярных нарушений, ацидоза.
Слайд 15
Острая недостаточность коры надпочечников
Это состояние обусловлено внезапным и
резким снижением функции коры надпочечников, падением уровня глюко- и
минерало- кортикоидов.
Причины: при болезни Аддисона под влиянием стресса, хирургических вмешательств, острых инфекций, интоксикаций.
Клиническая картина: общая слабость, похудание, пигментация кожи, анорексия, тошнота, рвота.
Слайд 16
Гиперкальциемический криз
Чаще всего криз развивается после пальпации паращитовидных
желез или после назначения молочной диеты.
Перед кризом наблюдается: слабость,
запор, исчезает аппетит. Спастические боли в надчревной области, неукротимая рвота, гипертермия, вскоре появляются заторможенность, жажда, полиурия, тахикардия, спутанность сознания, кома. Распространенная внутрисосудистая коагуляция ведет к развитию тромбоза вен.
Неотложная помощь: перед транспортировкой больному вводят в/в 150 мг. Кортизона; в/в медленно 100 мг. Фурасемида для усиления выделения Са с мочой. В стационаре решают срочность операции: удаление паратириоаденомы или трех из четырех гиперплазированных паращитовидных желез.