Слайд 2
Основные вопросы лекции:
Дать понятие пылевой патологии легких, рассмотреть
этиологию и патогенез заболеваний.
ПНЕВМОКОНИОЗЫ, классификация, клиника, диагностика, лечение.
ПЫЛЕВОЙ БРОНХИТ,
классификация, клиника, диагностика, лечение.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА, классификация, клиника, диагностика, лечение.
Слайд 5
Промышленная пыль
- это образующиеся при производственном процессе мельчайшие
частицы твердого вещества, которые, поступая в воздух, находятся в
нем во взвешенном состоянии в течение более или менее длительного времени
органическая
неорганическая
смешанная
Слайд 6
Органическая пыль
Растительная (мучная, древесная, хлопковая, табачная и др.)
Животная (шерстяная, меховая, волосяная и др.)
Полимерная (пластмассовая, резиновая
и др.)
Слайд 7
Неорганическая пыль
Аэрозоли преимущественно фиброгенного действия
АПФД
Минеральная (кварцевая, силикатная и
др.)
Металлическая (железная, алюминиевая и др.)
Слайд 8
По дисперсности:
видимые (более 10 мкм в поперечнике)
микроскопические (от
0,25 до 10 мкм)
ультрамикроскопические (менее 0,25 мкм)
По способу образования:
дезинтеграции
(дробление твердого вещества)
конденсации (дым, пар)
Слайд 11
Действие пыли на организм
фиброгенное
раздражающее
токсическое
аллергенное
Слайд 12
Реакция легочной ткани:
инертная (антракоз)
фиброзирующая (силикоз)
аллергическая (экзогенный аллергический пневмонит)
неопластическая
(рак легкого при асбестозе)
Слайд 13
Теории патогенеза
Механическая: раздражение и травматизация пылью слизистой дыхательных
путей – активизация фибробластов – фиброз легочной ткани.
Физическая: фиброз
объясняется пьезоэлектрическими и полупроводниковыми свойствами кварцсодержащей пыли.
Токсико–химическая: растворение кварца в альвеолярной жидкости – образование коллоидов кремниевой кислоты – непосредственное токсическое действие на легочную ткань – фиброз.
Биологическая: макрофаги осуществляют фагоцитоз пыли, гибнут – освобождается фиброгенный фактор – активизация образования коллагена (фиброз).
Иммунологическая: белок адсорбируется на кристаллах кварца – раздражение ретикулоэндотелиальной системы – активизация пролиферации плазмоцитов – синтез антител.
Слайд 14
Пылевая патология
По Приказу МЗ и СР РФ от
27.04.2012 №417:
1.60. Проф. БА неаллергическая
1.61.2. Хр. Пылевой необструктивный бронхит
1.62.
Эрозии, перфорации носовой перегородки
1.63. – 1.67. Пневмокониозы
Слайд 15
Классификация пневмокониозов по этиологическому признаку
Силикоз – развивается
от воздействия пыли, содержащей свободную двуокись кремния.
Силикатозы – развиваются
от воздействия силикатной пыли (асбест – асбестоз, тальк – талькоз, глина – коалиноз, соответственно силикатозы цементный и слюдяной).
Металлокониозы - сидероз, алюминоз, баритоз и пр. (пыль металлов Fe, Al, Вa)
Карбокониозы – развиваются от воздействия углеродсодержащей пыли (уголь – антракоз, графит – графитоз, сажевый пневмокониоз и др.).
Пневмокониозы от смешанной пыли
Пневмокониозы от органической пыли - табакоз – от вдыхания табачной пыли, амилоз – от вдыхания мучной пыли, легкое фермера – от вдыхания сена, соломы, содержащей грибок.
Слайд 16
Классификация пневмокониозов по составу пыли
пневмокониозы от высокофиброгенной пыли
(с содержанием свободной двуокиси кремния более 10%) – силикоз,
антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз;
пневмокониозы от слабофиброгенной пыли (с содержанием свободной двуокиси кремния менее 10%) – силикатоз, карбокониозы, пневмокониоз наждачников, пневмокониоз от рентгенологической пыли и др.;
пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергенного происхождения (пыль, содержащая частицы металлов-аллергенов (Ni, Cr, Co), пластмасс, полимерных смол, органическая пыль).
Слайд 17
На практическом занятии рассмотрим следующие различия между этими
группами пневмокониозов:
Состав пыли
Период экспозиции
Возможность обратного развития
Более ранее развитие
и агрессивное течение заболевания
Развитие заболевания в постконтактном периоде
Присоединение бронхита
Развитие рака
Присоединение туберкулеза
Слайд 18
Рентгенологические признаки:
Затенения
Большие (узлы)
Малые (округлые – узелки, линейные)
Интерстициальные
изменения
Слайд 19
Интерстициальный пневмокониоз характеризуется усилением и деформацией легочного рисунка,
т.е. в виде неравномерно истонченных или груботяжистых линейных, сетчатых
или ячеистых затемнений.
Этот вид пневмокониоза наблюдается преимущественно при воздействии слабофиброгенной пыли с небольшим содержанием свободной двуокиси кремния.
Слайд 20
На рентгенограмме легких видны мелкие сетчатые затемнения
Слайд 21
Компьютерная томограмма иллюстрирует субплевральные наложения (указаны стрелкой), сетчатые
затемнения в виде «пчелиных сот»
Слайд 22
На микрофотографии представлены интраальвеолярные аггрегации пигментированных макрофагов с
частицами пыли
Слайд 23
Узловой пневмокониоз
характеризуется наличием на рентгенограммах легких крупных
затемнений округлой или неправильной формы в виде конгломератов затемнений
с четкими или нечеткими контурами на фоне узелковых или интерстициальных затемнений.
Слайд 24
Узловой пневмокониоз
На рентгенограмме представлены множественные мелкие узелки, а
также конгломераты
Слайд 25
Узловой пневмокониоз
На компьютерной томограмме показаны крупные двусторонние затемнения
с неровными контурами, указывающие на прогрессирование фиброза, а также
многочисленные мелкие узелки
Слайд 26
Фотография удаленной доли легкого с участком некроза в
паренхиме черного цвета
Слайд 27
Малые затенения
Большие затенения
А – 1 – 5 см
В – 5 – 10 см
С – >
10 см
Слайд 28
Другие обозначения:
ax – …
alm – …
em – …
ca
– …
tb – …
cn – …
См. стр. 361 нац.
руководства под редакцией Измерова
Слайд 29
Клинические проявления
Одышка – вследствие рестриктивных изменений в легких
и присоединения осложнений
Кашель с мокротой – вследствие первичного поражения
легких и вторичного хронического бронхита
Формирование легочного сердца и прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности
Лихорадка, гепатит, нефрит, миозит – аутоиммунные проявления силикоза
Слайд 30
Диагностические синдромы
Рентгенологические изменения
Дыхательная недостаточность
Легочно-сердечная недостаточность
Вторичные
гнойные осложнения
Методы диагностики: рентгенография, КТ, функция внешнего дыхания,
ЭКГ, ЭхоКГ, лабораторные методики
Слайд 31
Осложнения
Вторичные гнойные осложнения (острый бронхит, пневмония, бронхоэктазы)
Вторичные легочные
осложнения (хронический бронхит, бронхэктатическая болезнь, эмфизема легких, пневмофиброз)
Рак
легких
Специфические инфекции - Туберкулез легких
Сочетание силикоза с ревматоидным артритом с ведущим значением аутоиммунных изменений
Выраженная дыхательная недостаточность
Выраженная правожелудочковая недостаточность
Методы диагностики: рентгенография, КТ, функция внешнего дыхания, ЭКГ, ЭхоКГ, лабораторные методики
Слайд 32
Дифференциальная диагностика
пневмокониоз
гематогенно-диссеминированный
туберкулез легких
саркоидоз
лимфогранулематоз
Слайд 33
Дифференциальная диагностика пневмокониозов и туберкулеза
узелковая форма
пневмокониоза
милиарный туберкулез
легких
очаговый туберкулез
легких
инфильтративно-пневмони-
ческий туберкулез легких
Слайд 34
Лечение
Этиотропное – отстранение от работы в контакте
с пылью
Лечебно-профилактические мероприятия, которые способствуют уменьшению отложения пыли в
легких, выведению ее и торможению развития фиброзного процесса в легких (теплые щелочные и соляно-щелочные ингаляции, облучение грудной клетки ультрафиолетовыми лучами и УВЧ, дыхательная гимнастика, полноценное белковое питание с повышенным содержанием витаминов, санаторно-курортное лечение).
При быстропрогрессирующих формах заболевания назначают курсовое лечение (1-2 месяца) преднизолон 20-30 мг в сутки.
Лечение осложнений – бронхита, легочно-сердечной недостаточности по принципам общей клиники
Слайд 35
Экспертиза
При 1 стадии болезни трудоспособны вне контакта с
аэрозолями, обладающими фиброгенным, токсическим и раздражающим действием.
При 2 стадии
трудоспособность ограничена, Противопоказана работа в контакте с аэрозолями, обладающими фиброгенным, токсическим и раздражающим действием, в условиях неблагоприятного микроклимата и физических перегрузок. Больные направляются на МСЭ. Степень утраты трудоспособности определяется в зависимости от формы заболевания и степени легочной недостаточности.
При 3 стадии нетрудоспособны. Больные направляются на МСЭ для определения степени утраты профессиональной трудоспособности и группы инвалидности.
Слайд 37
Хронический пылевой бронхит
– хроническое диффузное неаллергическое прогрессирующее
воспаление бронхов профессионального характера, приводящее к нарушению вентиляции и
газообмена, клинически проявляющееся кашлем, одышкой, выделением мокроты, не связанными с поражением других органов и систем.
Слайд 38
Патогенез
1 этап связан с непосредственным действием пыли на
ВДП и ТБД
2 этап связан с присоединением к основному
заболеванию инфекции
Слайд 39
Клиника ХПБ зависит от характера промышленной пыли:
угольная пыль
вызывает выраженную реакцию слизистой оболочки бронхов. Поэтому рано появляются
жалобы на кашель с мокротой и суперинфицирование (угольные профессии);
кремнийсодержащая пыль – изменения в бронхиальном дереве проявляются атрофическим процессом с фиброзом стенок со скудной клинической симптоматикой (саднение, сухость). Чаще ХПБ является сопутствующим при пневмокониозе, чем самостоятельным заболеванием;
органические пыли оказывают прямое раздражающее действие, аллергезирующее действие – повляются симптомы вторичной БА, чаще смешанного характера.
Слайд 40
Диагностика
Общеклиническое обследование
Исследование мокроты
КЩС и газовый состав крови
ФВД +
проба с бронхолитиком
Рентгенография ОГК
ФБС
ЭХО-КГ
Слайд 41
Критерии диагноза ХПБ
Профессиональный анамнез – стаж не менее
10 лет. В среднем 15-20 лет. Но при сочетании
пыли с токсическими веществами может развиться раньше.
Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда – вредные факторы превышают ПДК, при устройстве на работу был здоров.
Однотипные заболевания у той же групп лиц
Объективные признаки бронхита во время работы во вредных условиях
Рентгенография для исключение других заболеваний
ФБС выявляется сочетание атрофического бронхита с атрофическим поражением ВДП
Исследование ФВД, ЭКГ, ЭхоКГ, мокроты, общего анализа крови.
Слайд 43
Профессиональная бронхиальная астма
– хроническое воспалительное заболевание дыхательных
путей с гиперреактивностью бронхов, которое проявляется эпизодами затрудненного дыхания,
свистами в груди, кашлем и вызвано контактом с химическими веществами на рабочем месте.
Слайд 44
Патогенез
В развитии бронхильной астмы решающее значение имеет
постоянная гиперреактивность бронхов, формирующаяся в условиях продолжительного контакта с
аэрозолями, обладающими раздражающим и токсическим действием.
Слайд 46
Клиническая картина
В клинической картине бронхиальной астмы можно выделить
два основных периода:
приступный
межприступный.
Слайд 47
Диагностика
основывается на данных аллергологического анамнеза, клиники, специфической диагностики,
рентгенологических, иммунологических, бнохим. и специальных бронхологических и функциональных исследований.
Слайд 48
Лечение
устранение причины, неспецифических ирритантов, провоцирующих факторов
ступенчатая терапия
терапия
обострения
Слайд 49
Основные вопросы лекции:
Дать понятие пылевой патологии легких, рассмотреть
этиологию и патогенез заболеваний.
ПНЕВМОКОНИОЗЫ, классификация, клиника, диагностика, лечение.
ПЫЛЕВОЙ БРОНХИТ,
клиника, диагностика, лечение.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА, классификация, клиника, диагностика, лечение.
