- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему ЧМТ: патогенез, клиника, диагностика, ИТ
Содержание
- 2. ОпределениеЧерепно-мозговая травма (ЧМТ) - сочетанное повреждение механической
- 3. Актуальность темы50 % всех травм 50 %
- 4. Механические факторыСосудистые факторыГипоксемияГипотонияГипертермияГипер- и гипогликемияГипер- и гипокапнияВнутричерепная гипертензия
- 5. Патофизиология ЧМТ: первичное и вторичное повреждение Формирование
- 6. Классификация ЧМТ (А.Н.Коновалов 1998г.)
- 7. Характеристика закрытой и открытой черепно-мозговой травмы Закрытая ЧМТ:повреждения,
- 8. Клинические формы ЧМТ - Сотрясение - Диффузное
- 9. Сотрясение головного мозгаВыключение сознания до 15 минРетро-,
- 10. Ушиб головного мозга легкой степениПотеря сознания 15мин
- 11. Ушиб головного мозгаморфологическая деструкция мозга, возникшая в момент травмы
- 12. Ушиб головного мозга средней степениПотеря сознания от
- 13. Ушиб головного мозга тяжелой степениПотеря сознания от
- 14. Сдавление головного мозга
- 15. Сдавление головного мозга (гематомой)Наличие «светлого» промежуткаМидриаз на
- 18. Зрачки РазмерФормаРеакция на светОценка дислокационной симптоматики
- 19. Изменение зрачков при височно-тенториальном вклинении справа1 –НОРМА2,3,
- 20. Диффузное аксональное повреждениеДлительное коматозное состояниеГипертермияГипергидрозГиперсаливацияНарушение дыханияСимметричная или
- 21. Диффузное аксональное повреждениеДАП возникает как результат натяжения
- 22. Сдавление головыдеформация головыповреждение и отек мягких покровов
- 23. Степень тяжести ЧМТ1. Легкая ЧМТСотрясение головного
- 24. Шкала Глазго
- 25. Исследование рефлекторно- двигательной сферы
- 26. Реакция больного на больА – дифференцированная реакцияБ
- 27. Патологические позы (познотонические реакции) Декортикационная
- 28. Оценка тяжести ЧМТЛегкая - 13-15 баллов по
- 29. Тяжелая ЧМТ- механическое повреждение черепа и (или)
- 30. Принципы диагностикиОценка витальных функций Оценка тяжести ЧМТИсключение сочетанных поврежденийИсключение спинальной травмы
- 31. 1. Клиническая диагностика и наблюдение
- 32. Клиническое обследование: Неврологический статус с использованием
- 33. Клиническое обследование: 7. Угнетение сознания <
- 34. Дополнительно следует обращать внимание на зрачковые реакции,
- 35. 2. Диагностические мероприятия и лабораторные исследования
- 36. 2. Диагностические мероприятия и лабораторные исследования
- 37. 2. Диагностические мероприятия и лабораторные исследования
- 38. 3. Стандартный мониторингРекомендуемый базовый объем мониторинга: •
- 39. 4. Нейромониторинг Нейромониторинг обеспечивает адекватную терапию
- 40. Принципы леченияПрофилактика и лечение вторичных церебральных ишемических
- 41. Цель ИТ ЧМТ – поддержание соответствия между
- 42. Интенсивная терапия ВЧГI Концепция Монро - Келли.II Концепция первичного
- 43. I Концепция Монро-КеллиВнутричерепные объемы заключены в несжимаемом
- 44. II Концепция первичного и вторичного поражения головного мозга
- 45. III Каскад вазодилатации (Рознер)ЦПДВазодилатацияКрове-наполнение мозга (CBV)ВЧДишемия мозгаАртериальная гипотонияКровопотеряГиповолемияВазодилататоры
- 46. III Каскад вазоконстрикции (Рознер)ЦПДВазоконстрикцияКрове-наполнение мозга (CBV)ВЧДАртериальная гипертензияИнфузионная терапияГиперволемияВазопрессоры
- 47. Терапия ВЧГЦель терапии:снижение ВЧГ, профилактика вегетативной дисавтономии
- 48. ВЧД протоколНаружное вентрикулярное дренированиеСедация Обезболивание МиоплегияОсмотические диуретикиГипервентиляцияБарбитуровая
- 49. ВЧД
- 50. Причины развития ВЧГ при ЧМТ: Отек мозгаГиперемияДополнительный внутричерепной объемГидроцефалияГиповентиляцияАртериальная гипертензия Нарушение венозного оттокаЭпилептический приступ
- 51. Диагностика ВЧГ Оценка неврологического статуса.Компьютерная томография.ВЧД мониторинг.Датчик
- 52. ВЧГ клинически1. Гипертензия2. Брадикардия
- 53. КТ признаки ВЧГКомпрессия охватывающей цистерны.Компрессия желудочков.
- 54. КТ признаки ВЧГОтсутствие субарахноидальных щелей. Сглаженность борозд и извилин.Смещение срединных структур
- 55. Показания для мониторинга ВЧД1.Коматозное состояние ( ШКГ
- 56. Относительные противопоказания для имплантации датчика ВЧД Пациенты
- 57. Терапия ВЧГ I этап Инфузионная терапия
- 58. Терапия ВЧГ I этап Инфузионная терапия
- 59. Терапия ВЧГ II этап Ликворный дренаж
- 60. Терапия ВЧГ II этап Ликворный дренаж При
- 61. Терапия ВЧГ III этап Дегидратация Дегидратация не
- 62. Терапия ВЧГ III этап Маннитпри осмолярности 310
- 63. Терапия ВЧГ III этап Дегидратация Гипертонический раствор
- 64. Терапия ВЧГ III этап Дегидратация Фуросемид (3
- 65. Терапия ВЧГ III этап Гипервентиляция На этапе
- 66. Терапия ВЧГ III этап Гипервентиляция может быть
- 67. Терапия ВЧГ III этап Гипотермия 35-36,0С Осложнения: • Снижение СВ• Аритмия • Тромбоцитопения
- 68. Терапия ВЧГ III этап Инотропная поддержка При
- 69. Терапия ВЧГ III этап Инотропная поддержка Артериальная
- 70. Терапия ВЧГ IV этап Решение о
- 71. Терапия ВЧГ IV этап Барбитуровая кома 1.
- 72. Терапия ВЧГ V этапНейрохирургическое лечение Абсолютная терапия
- 73. Схема протокола лечения внутричерепной гипертензии при ЧМТ и ОНМК
- 74. Этапы оказания помощи при ЧМТДогоспитальный этапГоспитальный этапЭкстренные мероприятияСрочные мероприятияОтсроченные мероприятия
- 75. Догоспитальный этапДиагностикаОценка степени угнетения сознания по Шкале
- 76. Протезирование дыхательных путейИнтубация трахеи при нарушениях дыханиямассивной
- 77. Фиксация позвоночникаПоказания для жесткой фиксации шейного отдела позвоночника АвтотравмаПадение с высотыУтоплениеДогоспитальный этап
- 78. ОксигенацияДогоспитальный этапИВЛНарушения дыханияКомаВспомогательный режим НормовентиляцияПовышенная оксигенация FiO2=0,5-1,0Седативные средстваДиазепам МидазоламДроперидол
- 79. Догоспитальный этапТяжелая изолированная ЧМТ и незначительная сочетанная
- 80. Догоспитальный этапКоррекция повышенного ВЧДВозвышенное положение головы (35-40°)Синхронность
- 81. Принципы госпитализацииПервичная госпитализациянейрохирургические отделенияотделения общей реанимацииОбязательное условие – круглосуточно нейрохирург и КТ
- 82. Госпитальный этапЭкстренные мероприятияПротезирование дыхательных путейИнтубация трахеиЛарингеальная маскаКоникотомияИВЛ
- 83. Госпитальный этапХирургическая тактикаКровотечение из носаПередняя тампонадаЗадняя тампонадаОстановка
- 84. Госпитальный этапАнестезияПоддержание АД не менее 140/80 mmHg
- 85. ИТ - протезирование дыхательных путей и оксигенацияВспомогательная
- 86. Интенсивная терапия - алгоритм мероприятий при ухудшении
- 87. Интенсивная терапия - алгоритм мероприятий при ухудшении
- 88. Интенсивная терапия - алгоритм мероприятий при ухудшении
- 89. ИТ - коррекция гемодинамикиПоддержание высокого АД (не
- 90. ИТ -коррекция гемодинамикиИнфузионные средства – нормо- или
- 91. Базовая терапия Нормогликемия Следует стремиться к
- 92. Базовая терапия Профилактика гнойно-септических осложнений Для
- 93. Профилактика гнойно-септических осложнений Лечение внечерепных ГСОРанняя интубация
- 94. Базовая терапияПротивосудорожная терапия Первичная профилактика судорог не
- 95. Базовая терапияПротивосудорожная терапия:В остром периоде ЧМТ у
- 96. Базовая терапия Нейротропная лекарственная терапия Не
- 97. Базовая терапия Профилактика тромбоза глубоких вен
- 98. Базовая терапия Нутритивная поддержка Раннее энтеральное
- 99. Базовая терапия Нутритивная поддержкаПоказания• продленная ИВЛ (более
- 100. Базовая терапия Нутритивная поддержкаПротивопоказания: • рефрактерный шок;
- 101. Скачать презентацию
- 102. Похожие презентации
ОпределениеЧерепно-мозговая травма (ЧМТ) - сочетанное повреждение механической энергией черепа и внутричерепного содержимого (мозга, оболочек, кровеносных сосудов, черепных нервов)
Слайд 3
Актуальность темы
50 % всех травм
50 % сочетается
с травмами других органов
Летальность до 10%, послеоперационная летальность –
30%Тяжелые формы ЧМТ > 40% случаев, летальность - 70%
Высокая инвалидизация
В основном страдает трудоспособный возраст
Слайд 4
Механические
факторы
Сосудистые
факторы
Гипоксемия
Гипотония
Гипертермия
Гипер- и гипогликемия
Гипер- и гипокапния
Внутричерепная гипертензия
Слайд 5
Патофизиология ЧМТ: первичное и вторичное повреждение
Формирование зоны
необратимых первичных повреждений под
воздействием первичных факторов не зависит
от проводимых лечебных мероприятий.
Цель интенсивной терапии - устранение вторичных повреждающих
факторов и зоны вторичных структурно-функциональных изменений
Важен фактор времени!
Слайд 7
Характеристика закрытой и открытой
черепно-мозговой травмы
Закрытая ЧМТ:
повреждения, при которых
отсутствуют нарушения целостности покровов головы либо имеются раны мягких тканей без
повреждения апоневроза;переломы костей свода черепа, не сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза
Открытая ЧМТ:
повреждения, при которых имеются раны мягких
тканей головы с повреждением апоневроза;
перелом основания черепа с повреждением ГМ, сопровождающийся кровотечением или
ликвореей (из уха, носа).
Имеется опасность инфицирования внутричерепного содержимого.
Слайд 8
Клинические формы ЧМТ
- Сотрясение
- Диффузное аксональное
повреждение головного мозга
- Сдавление головы
- Сдавление головного
мозга- внутричерепная гематома
- вдавленный перелом
- другие причины
Очаговый ушиб мозга
- легкой степени
- средней степени
- тяжелой степени
Слайд 9
Сотрясение головного мозга
Выключение сознания до 15 мин
Ретро-, антероградная
амнезия
Тошнота, рвота, головная боль, головокружение
Вегетативная дисфункция: чувство жара, шум
в ушах, потливость, колебания АД, тахи- брадикардия, приливы крови к лицуНарушение сна
Улучшение состояния в течение
7-10 дней
Лабильная анизорефлексия
Мелкоразмашистый нистагм
Легкие оболочечные симптомы, исчезающие за 3-7 суток
Отсутствие повреждений костей черепа
Ликвор в норме
Дифференциальная диагностика: от ушиба головного мозга (более длительная потеря сознания, наличие очаговой неврологическрой симптоматики)
Слайд 10
Ушиб головного мозга легкой степени
Потеря сознания 15мин -1час
Головная
боль, тошнота, рвота, головокружение
Ретроградная амнезия
Витальные функции без выраженных изменений
Регресс
симптоматики на 14 -18 суткиКлонический нистагм
Легкая анизокория
Пирамидная недостаточность
Менингеальные симптомы
Возможны переломы свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние
Слайд 12
Ушиб головного мозга средней степени
Потеря сознания от 1
до 6 часов
Выражена ретро-, кон-, антероградная амнезия
Сильная головная боль,
многократная рвотаПреходящие витальные расстройства: брадикардия, тахикардия
Повышение АД
Тахипноэ без нарушения ритма дыхания
Изменения цикла сон-бодрствование
Субфебрилитет
Симптомы регрессируют в течение 21-35 дней и более
Стволовые симптомы: нистагм, диссоциация мышечного тону-са и сухожильных рефлексов
Двухсторонние патологические знаки
Субарахноидальное кровоизлияние
Оторея, назорея
Отчетливая очаговая
симптоматика – зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы, гиперестезия , афазия
Слайд 13
Ушиб головного мозга тяжелой степени
Потеря сознания от нескольких
дней/недель до нескольких месяцев
Часто наблюдается психомоторное возбуждение
Тяжелые витальные нарушения
Тахипноэ
Гипертермия
Симптомы
регрессируют медленно2-4-6 месяцев / ???
Стволовые знаки: плавающие глазные яблоки, парез взора, тонический нистагм
Двухсторонний мидриаз или миоз
Нарушение глотания
Меняющийся тонус, децереброционная ригидность
↑ или ↓ сухожильных рефлексов
Рефлексы орального автоматизма
Судорожные припадки
Переломы основания черепа
Угрожающая гипертермия
Оторея, назарея
Слайд 15
Сдавление головного мозга (гематомой)
Наличие «светлого» промежутка
Мидриаз на стороне
гематомы (40-60%)
Брадикардия
Общемозговые симптомы
Очаговые симптомы (гемипарез, анизокория)
Судорожный синдром
Стволовые симптомы
Бессимптомное течение
(светлый промежуток)Повышение ВЧД (усугубляется головная боль, рвота, оглушение или возбуждение)
Начальные симптомы дислокации и сдавления верхних отделов ствола
Выражены симптомы дислокации и ущемления среднего мозга - глубокое коматозное состояние с грубыми нарушениями мышечного тонуса, расстройства дыхания, брадикардия, артериальная гипертензия, зрачковые и глазодвигательные нарушения
Слайд 19
Изменение зрачков при височно-тенториальном вклинении справа
1 –НОРМА
2,3, 4
– АНИЗОКОРИЯ
5 – МИДРИАЗ (двустороннее поражение глазодвигательного нерва, зрачки
на свет на реагируют)
Слайд 20
Диффузное аксональное повреждение
Длительное коматозное состояние
Гипертермия
Гипергидроз
Гиперсаливация
Нарушение дыхания
Симметричная или ассимитричная
децеребрация или декортикация
Изменение мышечного тонуса - от диффузной мышечной
гипотонии до гормеотонииПереход от комы в стойкое вегетативное состояние
Парез взора вверх
Снижение или отсутствие корнеальных рефлексов
Угнетение или выпадение окулоцефалического рефлекса
Менингиальный синдром
Скованность
Психические нарушения
Повышение ВЧД
Лицевые синкенезии-жевание, причмокивание,зевательные и глотательные автоматизмы
Тетрасиндромы пирамидно-экстрапирамидного характера
Слайд 21
Диффузное аксональное повреждение
ДАП возникает как результат натяжения нервных
трактов при ускорении-замедлении и ротации мозговых структур.
ДАП - очень
тяжелое повреждение мозга, поскольку вовлекает проводящие пути головного мозга.
Слайд 22
Сдавление головы
деформация головы
повреждение и отек мягких покровов головы,
черепа
и головного мозга
вдавленные переломы
в последующем - обширные некрозы тканей
интоксикация
возможна
инфекциянарушение дыхания
многократная рвота
психоэмоциональное напряжение
Амнезия
диспептические явления
общая слабость
общемозговые явления
зрительные, глазодвигательные нарушения в связи с
отеком параорбитальной клетчатки
феномен «псевдопареза» лицевого нерва из-за асимметричного отека лица
псевдоменингизм
Слайд 23
Степень тяжести ЧМТ
1. Легкая ЧМТ
Сотрясение головного мозга
Ушиб мозга легкой степени
2. ЧМТ средней тяжести
Ушиб мозга
средней степени3. Тяжелая ЧМТ
Ушиб мозга тяжелой степени
Сдавление головного мозга
Диффузное аксональное повреждение мозга
Сдавление головы
Слайд 25
Исследование рефлекторно- двигательной сферы
Судорожные припадки не имеют
топико - диагностического значения, но указывают на сохранность двигательных путей от коры до мыщцы.Патологические позы:
Декортикационная – очаг повреждения, локализованный выше среднего мозга
Децеребрационная – повреждение верхнего отдела ствола мозга и прогностически неблагоприятна
Слайд 26
Реакция больного на боль
А – дифференцированная реакция
Б –
недифференцированная реакция
В – сгибательная познотоническая реакция
(декортикационная поза)
Г – разгибательная
познотоническая реакция(децеребрационная поза)
Д – подергивание рук и ног
(горметонические судороги)
Слайд 27
Патологические позы
(познотонические реакции)
Декортикационная очаг
выше среднего мозга
Децеребрационная повреждение верхнего отдела ствола
мозга
Слайд 28
Оценка тяжести ЧМТ
Легкая
- 13-15 баллов по
шкале Глазго
Средней тяжести
- 9-12 баллов по шкале Глазго
Тяжелая
-
3-11 баллов по шкале Глазго
Слайд 29
Тяжелая ЧМТ
- механическое повреждение черепа и (или) внутричерепных
образований, сопровождающееся снижением уровня сознания ниже 9 баллов по
шкале ком Глазго- ушибы мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и сдавление мозга.
Слайд 30
Принципы диагностики
Оценка витальных функций
Оценка тяжести ЧМТ
Исключение сочетанных
повреждений
Исключение спинальной травмы
Слайд 31
1. Клиническая диагностика и наблюдение
Клиническое наблюдение –
основной вид мониторинга.
Периодическая оценка тяжести состояния (1 раз
в 4-6 часов или чаще) в первые 3 суток, а затем 1 раз в 6-24 часа (в условиях глубокой седации) по шкале ком Глазго и Ramsay Оценка должна проводиться в ходе оказания помощи перед введением седативных препаратов.
Важен осмотр всего тела обнаженного пациента
Обращать особое внимание на:
запах изо рта,
наличие ссадин, кровоподтеков, деформаций суставов,
изменений формы грудной клетки и живота,
наличие истечения крови и ликвора из ушей и носа,
кровотечения из уретры и прямой кишки.
Слайд 32
Клиническое обследование:
Неврологический статус с использованием шкалы ком
Глазго.
Соматический статус – АД, ЧСС, ЧД, контроль проходимости
дыхательных путей, нарушений газообмена (пульсоксиметрия). 3. Сочетанный и комбинированный характер травмы (повреждение других сегментов, запах алкоголя).
4. Степень шока (шок не характерен для изолированной ЧМТ!).
Снижение АД чаще всего наблюдается при массивном внешнем кровотечении или сочетанной ЧМТ.
5. Одновременно с уточнением степени угнетения сознания должны оцениваться открытый характер ЧМТ (ликворрея, наличие ран головы), очаговая симптоматика (анизокория, парезы, судороги), признаки гипертензионно-дислокационного синдрома.
6. Признаками нарушения внешнего дыхания являются западение нижней челюсти и языка, отсутствие достаточной экскурсии грудной клетки, наличие в ротоглотке крови, инородных тел и желудочного содержимого, аускультативные признаки гиповентиляции, цианоз, снижение сатурации
Слайд 33
Клиническое обследование:
7. Угнетение сознания < 9 баллов
по ШКГ, анизокория, артериальная гипертензия с брадикардией свидетельствуют о
тяжелом и крайне тяжелом состоянии пострадавшего.Тяжелой ЧМТ соответствует угнетение сознания:
9-10 баллов по ШКГ - сопор (резкая заторможенность пострадавшего, приоткрывание глаз, выполнение простых команд),
менее 8 баллов – кома («неразбудимость», отсутствие осознанного поведения и целенаправленности реакций).
3-5 баллов по ШКГ в 70% случаев свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.
Диагностика менее тяжелого повреждения не отменяет необходимости экстренного обследования!
Слайд 34 Дополнительно следует обращать внимание на зрачковые реакции, а
именно:
значимую асимметрию 1 мм и более,
фиксированный зрачок –
отсутствие реакции (более 1 мм) на яркий свет (фонарик, ларингоскоп) повреждение орбиты,
продолжительность( минутах) следующих событий:
одно- или двустороннее расширение зрачка,
одно – или двустороннюю фиксацию зрачка,
фиксацию и расширение зрачка (зрачков).
Слайд 35
2. Диагностические мероприятия и лабораторные исследования
Компьютерная томография
ГМ - обязательно
Основные задачи:
Своевременная диагностика интракраниальных объемов
(гематомы, очаги
контузий и др.).Неинвазивная диагностика ВЧГ.
Диагностика дислокации мозга.
Относительные противопоказания к экстренному проведению исследования:
нестабильная гемодинамика: САД ниже 90 мм. рт. ст., необходимость постоянной инфузии вазопрессоров;
некупированный геморрагический или травматический шок
Нет положительной динамики через 12-24 часа - КТ ГМ повторно.
При нарастании и появлении новой неврологической симптоматики - экстренно.
При краниофациальном повреждении и подозрении на ликворею необходимо проведение КТ исследования головы во фронтальной проекции.
Слайд 36
2. Диагностические мероприятия и лабораторные исследования
2. Рентгеновское
исследование черепа в двух проекциях, шейного, грудного и поясничного
отделов позвоночника, грудной клетки, костей таза, костей верхних и нижних конечностейпо показаниям
ранняя диагностическая процедура, позволяющая исключить сочетанную ЧМТ и защитить пациента от ятрогенных травм при транспортировках и манипуляциях
3. Другие методы диагностики
a. УЗИ ОБП, забрюшинного пространства, сердца
b. Лапароскопия (лапароцентез).
Слайд 37
2. Диагностические мероприятия и лабораторные исследования
4. Лабораторная
диагностика
Особое внимание на уровень глюкозы, натрия, осмолярность плазмы, общего
белка и альбумина, состояние гемостаза (АЧТВ, ПТИ, ВСК) Обязательно выполнение анализов крови и мочи на содержание алкоголя.
При необходимости исследовать содержание в биологических средах других токсических веществ (барбитуратов, фенотиазинов, бензодиазепинов, барбитуратов, фенотиазинов, бензодиазепинов, высших спиртов и опиатов).
Слайд 38
3. Стандартный мониторинг
Рекомендуемый базовый объем мониторинга:
• ЭКГ
в мониторном режиме (анализ ST-сегмента по показаниям);
• неинвазивное
АД и ЧСС дискретно. При наличии оборудования – инвазивный мониторинг гемодинамики (чем тяжелее пострадавший, тем больше показаний для инвазивного мониторинга!);
• пульсоксиметрия в постоянном режиме;
• контроль РаСО2 и PaO2 как минимум 2 раза в сутки.
• термометрия в постоянном режиме
• определение ЦВД в дискретном режиме (не реже 4 раз в сутки)
• мониторинг дыхания: ЧД, аускультация, пульсоксиметрия, капнография, давление в дыхательном контуре
Слайд 39
4. Нейромониторинг
Нейромониторинг обеспечивает адекватную терапию тяжелой ЧМТ
(1 уровень доказательности)
Инвазивный:
• Установка датчика ВЧД по
стандартной методике: паренхиматозный, эпидуральный, вентрикулярный,• Манометрия давления в вентрикулярном дренаже или при люмбальной (цистернальной) пункции (манометр низких давлений МНД-01 – Тритон Электроникс)
Неинвазивный
• Клинические признаки:
- Глазное дно
- Признаки нарастающей дислокации стволовых структур
- Нарастающее угнетение уровня сознания
• Нейрофизиологический
- Транскраниальная допплерография (ТКДГ) по специальной методике дает полуколичественную оценку ВЧД в динамике
- ЭЭГ в режиме мониторинга: дифференциальная диагностика уровня сознания и диагностика паттернов судорожной активности мозга
Слайд 40
Принципы лечения
Профилактика и лечение вторичных церебральных ишемических атак
- обеспечение пораженного мозга богатой кислородом кровью
Оксигенация
Поддержание необходимых
параметров гемодинамикиПрофилактика и лечение ВЧГ
Профилактика и лечение ГСО
Слайд 41
Цель ИТ ЧМТ –
поддержание соответствия между доставкой
и потреблением О2 и нутриентов
потребление
доставка
Для достижения равновесия возможны 2
стратегии: повысить доставку (↑перфузию, оксигенацию, изменение тонуса церебральных сосудов, улучшение текучести крови)
уменьшить потребность (гипотермия, барбитураты, пропофол, севофлюран...)
Слайд 42
Интенсивная терапия ВЧГ
I Концепция Монро - Келли.
II Концепция первичного и
вторичного повреждения головного мозга.
III Концепция Рознера:
каскад вазодилатации - вазоконстрикции
Слайд 43
I Концепция Монро-Келли
Внутричерепные объемы заключены в несжимаемом полностью
изолированном костном образовании.
Внутри полости черепа давление распределяется равномерно.
Сумма интракраниальных
объемов постоянна. Увеличение объема одного из компонентов уравнивается уменьшением объема других компонентов.
Нарушение данного равновесия ведет к повышению ВЧД.
Слайд 44 II Концепция первичного и вторичного поражения головного мозга при
ЧМТ
1. Первичное поражение ( на месте травмы и в
момент травмы)2. Вторичное повреждения (отсрочено)
Слайд 45
III Каскад вазодилатации (Рознер)
ЦПД
Вазодилатация
Крове-
наполнение мозга (CBV)
ВЧД
ишемия
мозга
Артериальная гипотония
Кровопотеря
Гиповолемия
Вазодилататоры
Слайд 46
III Каскад вазоконстрикции (Рознер)
ЦПД
Вазоконстрикция
Крове-
наполнение мозга (CBV)
ВЧД
Артериальная гипертензия
Инфузионная
терапия
Гиперволемия
Вазопрессоры
Слайд 47
Терапия ВЧГ
Цель терапии:
снижение ВЧГ,
профилактика вегетативной дисавтономии
(гипертермии,
цереброкардиального, цереброреспираторного синдромов, гиперкатаболизма-гиперметаболизма),
оптимизация центральной гемодинамики
Проводится на
фоне непрерывного мониторинга ВЧДПродолжительность всего протокола от начала до принятия решения о декомпрессивной краниотомии не превышает 6 часов
NB!
действовать от простого к сложному
четко обосновывать каждый шаг возрастания агрессивности ИТ
Слайд 48
ВЧД протокол
Наружное вентрикулярное дренирование
Седация Обезболивание Миоплегия
Осмотические диуретики
Гипервентиляция
Барбитуровая кома
Декомпрессия
Цель протокола:
ВЧД ≤ 20 мм рт стСлайд 49 ВЧД
ЦПД
Цель: ВЧД< 20 мм рт ст
АД –
нормаАдреномиметики только для стабилизации гемодинамики
Нормоволемия
Гипервентиляция
Цель: ЦПД > 70 мм рт ст
АД – выше нормы
Адреномиметики - активно для повышения ЦПД
Гиперволемия
Отказ от гипервентиляции
Слайд 50
Причины развития ВЧГ при ЧМТ:
Отек мозга
Гиперемия
Дополнительный внутричерепной объем
Гидроцефалия
Гиповентиляция
Артериальная
гипертензия
Нарушение венозного оттока
Эпилептический приступ
Слайд 51
Диагностика ВЧГ
Оценка неврологического статуса.
Компьютерная томография.
ВЧД мониторинг.
Датчик ВЧД для
паренхиматозной или субдуральной установки.
Датчик ВЧД для вентрикулярной постановки с
возможностью дренировать
Слайд 52
ВЧГ клинически
1. Гипертензия
2. Брадикардия
триада Кушинга
3. Диспноэ.
Полная триада Кушинга
встречается только 33% пациентов с ВЧГ.
Слайд 54
КТ признаки ВЧГ
Отсутствие субарахноидальных щелей.
Сглаженность борозд и
извилин.
Смещение срединных структур
Слайд 55
Показания для мониторинга ВЧД
1.Коматозное состояние ( ШКГ
8 ) и наличие:
А. Изменений на КТ
Наличие очаговых изменений
высокой или низкой плотности ( контузии, гематомы).Наличие компрессии базальных цистерн.
Отек.
В. N на КТ, но 2 и > факторов риска
Возраст > 40 лет
Систолическое АД < 90 мм рт. ст.
Декортикация или децеребрация ( одно- или двухсторонняя)
2. Сочетанная травма с нарушением уровня сознания.
3. Состояние после удаления внутричерепных объемов(гематом, контузий, вдавленных переломов).
Слайд 56
Относительные противопоказания для имплантации датчика ВЧД
Пациенты в
сознании.
Нарушения со стороны свертывающей системы.
Показания для прекращения мониторинга
ВЧДЧерез 48-72 часа после нормализации ВЧД
N.B: развитие отсроченной ВЧГ !
Слайд 57
Терапия ВЧГ I этап
Инфузионная терапия
Инфузия 500
мл 0,9% раствора NaCl (при стабильном АД со скоростью
не более 1 мл / мин).При АД менее 120 мм Hg – до 1000 мл струйно + 500 мл коллоидного препарата.
При отсутствии эффекта в течение 10 минут – инотропная поддержка дофамином (400 мг на 400 мл), капельно под контролем АД.
Противопоказаны гипоосмолярные растворы (5% раствор глюкозы).
Возможно использование синтетических плазмозаменителей.
При стабилизации состояния темп инфузии должен быть умеренным.
Слайд 58
Терапия ВЧГ I этап
Инфузионная терапия
Недопустимо симптоматическое
повышение АД до 200 мм Hg. для нормотоника. При
превышении АД установленного предела более физиологично углубление седации и аналгезии за счет препаратов снижающих ВЧД (например, бензодиазепины, барбитураты).Гипотензия – самостоятельный фактором повреждения ЦНС. Рекомендуется не откладывать использование вазопрессоров. Желательный уровень АД – на 25-30% выше нормального для соответствующей возрастной категории.
Объем инфузионной терапии в первые сутки не должен быть менее 30 мл/кг/сут
Слайд 59
Терапия ВЧГ II этап
Ликворный дренаж
При использовании
для мониторинга ВЧД вентрикулостомии целесообразна эвакуация ликвора до уровня
ВЧД 15-20 мм Hg (при превышении 30 мм Hg).При неэффективности нормализации ВЧД таким образом, а также отрицательной неврологической симптоматике показано повторное КТ исследование для исключения «хирургических» причин синдрома ВЧГ, а также уточнения показания для декомпрессивной трепанации черепа (ретрепанации, удаления костного лоскута).
Слайд 60
Терапия ВЧГ II этап
Ликворный дренаж
При угнетении
сознания не проводить
При КТ контроле уточняется индивидуальный вариант
дренирования (наружное, внутреннее) Вентрикулостомия является наиболее показанным методом контроля ВЧД (измерения и терапии). В ряде случаев, использование этого метода технически невозможно, из-за смещения или сдавления желудочковой системы мозга.
В таких случаях решение о применении других методов контроля ВЧД следует принимать на основании мониторинга этого показателя другими способами (паренхиматозный, субдуральный и др. датчики).
Оценка уровня ВЧД по данным давления в конечной цистерне, КТ, ТКДГ является весьма условной.
Вне зависимости от способа оценки ВЧД следует сопоставлять с неврологическим и клиническим статусом пострадавшего.
Слайд 61
Терапия ВЧГ III этап
Дегидратация
Дегидратация не предполагает гиповолемии
(предпочтительна легкая гиперволемия)
• Прекратить при осмолярности >320 ммоль/л
или АДср.<90 Маннит
• Продолжительность эффекта 6-9 часов
• Доза 1 г/кг за 15-30 минут (экстренно), лучше 0,25 г/кг каждые 6 часов, максимальная 200 г/сутки (при резистентной гипертензии)
• Маннит тест: если через 1 час после введения 0,2 г/кг выделено не меньше 40 мл мочи - лечение безопасно
Слайд 62
Терапия ВЧГ III этап
Маннит
при осмолярности
3 суток
Противопоказания
Почечная недостаточность
Осмолярность > 310 мосмоль/л
Гипергликемия
Ожирение 3 степени
Общее обезвоживание
Декомпенсированная сердечная недостаточность
Осложнения
• Повышение гематокрита с обезвоживанием
• ОПН
• Ацидоз
• Гипокалиемия
• Феномен отдачи
(при повреждении ГЭБ)
Для профилактики осложнений
• Использовать ректальный путь
• Контроль гематокрита
• Введение калий содержащих растворов
Дегидратация
Слайд 63
Терапия ВЧГ III этап
Дегидратация
Гипертонический раствор (3 уровень)
3%-20% (7,5%) 100 мл в/в 5 раз в сутки
Поддерживает
эуволемический гиперосмолярный статус мозга • Уменьшает дислокацию при травме и у послеоперационных больных
• Равномерно дегидратирует оба полушария мозга
• Модулирует воспалительный ответ на травму мозга
Слайд 64
Терапия ВЧГ III этап
Дегидратация
Фуросемид (3 уровень)
10-20
мг в/в каждые 6 часов при осмоляр-ности >320 ммоль/л
и гипернатриемии >150 ммоль/лсинергизм с маннитом,
замедляет продукцию спинномозговой жидкости
Слайд 65
Терапия ВЧГ III этап
Гипервентиляция
На этапе транспортировки.
Показана
при явных признаках дислокации:
-патологической реакции на
боль -нарастающем мидриазе
-прогрессирующем угнетении сознания
При неэффективности ликворного дренажа, осмотерапии, но рСО2 не ниже 32 мм рт. ст.
(при этом желательна ТКДГ для профилактики ишемии)
Слайд 66
Терапия ВЧГ III этап
Гипервентиляция
может быть применена у
пациентов, чье состояние ухудшается вторично на фоне повышения внутричерепного
давления, включая пациентов с дислокационным синдромом (4 уровень).Избыточная вазоконстрикция может привести к ишемии в зонах с нарушенной ауторегуляцией МК, если компенсаторно не возрастет экстракция О2.
Отрицательные эффекты ГПВ:
• Снижение порога судорожной активности
• Увеличение сродства кислорода к гемоглобину
• Нарушение ауторегуляции МК
• Парадоксальное повышение ВЧД
При снижении СО2 до 30 мм рт ст ВЧД снижается на 25-30% через 30 секунд с максимумом на 8-10 минуте.
Эффект сохраняется до часа.
Переход на нормокапнию должен быть медленным (в среднем за 4-6 часов), чтобы избежать эффекта отдачи.
Слайд 67
Терапия ВЧГ III этап
Гипотермия
35-36,0С
Осложнения:
• Снижение
СВ
• Аритмия
• Тромбоцитопения
Слайд 68
Терапия ВЧГ III этап
Инотропная поддержка
При недостаточной эффективности
инфузионной терапии для достижения адекватного ЦПД (>70 мм рт
ст) симпатомиметики (допамин, адреналин, норадреналин, мезатон).Все симпатомиметики могут индуцировать полиурию.
Темп диуреза может увеличиваться в 2-5 раз и достигать 200-400 мл/ч, что требует соответствующего увеличения скорости инфузионной терапии.
Показания: как для гипервентиляции
Слайд 69
Терапия ВЧГ III этап
Инотропная поддержка
Артериальная гипертензия -
компенсаторная реакция в ответ на сдавление головного мозга и
ВЧГ.Снижение АД сред при повышении ВЧД приводит к снижению ЦПД
Желательный уровень ЦПД составляет не менее 70 мм Hg, что определяет желаемый уровень АД сред. - не менее 100 мм Hg, а АД сист. - не менее 140-150 мм Hg.
Использование симпатомиметиков для поддержания артериальной гипертензии способствует поддержанию ЦПД и препятствует прогрессированию ВЧГ
Целесообразность повышения АД сомнительна при сочетанном характере повреждения и признаках продолжающегося внутреннего кровотечения.
Слайд 70
Терапия ВЧГ IV этап
Решение о «терапии отчаяния»
(«барбитуровая кома» и умеренная гипотермия) принимается консилиумом в составе:
невролог, реаниматолог, нейрофизиолог ЭСТС1, нейрохирург после оценки неврологического статуса вне седации на основании признания нетранспортабельности больного.Применение только по абсолютным показаниям
неконтролируемый другими способами синдром ВЧГ,
отсутствие хирургических проблем,
консолидированное согласие всех врачей, принимающих участие в лечении данного пострадавшего
Желательно ЭЭГ-мониторинг и инвазивное измерение АД.
Слайд 71
Терапия ВЧГ IV этап
Барбитуровая кома
1. Вводная доза
тиопентала – 3-5 мг/кг в/в за 10 мин
2.
Инфузия 5 мг/кг/час за 24 часа 3. Титрование дозы по клиническому эффекту или ЭЭГ - контролю («ЭЭГ-молчание»)
4. Через 24 часа – кумуляция – снижение дозы до 2,5 мг/кг/час
5. Через 48 часов – прекращение инфузии
6. Если возобновятся патологические мышечные феномены – пропофол ситуационно 5-10 мг/кг/мин
7. Оценка неврологического статуса через 24 часа после прекращения инфузии (желательно контроль концентрации в плазме)
Для профилактики кардиотоксического эффекта барбитуратов рекомендуется вводить малые дозы коллоидов в сочетании с дофамином (2-4 мкг/кг/мин).
Не следует прекращать введение препарата с целью этапной оценки неврологического статуса до момента полного купирования синдрома ВЧГ.
Слайд 72
Терапия ВЧГ V этап
Нейрохирургическое лечение
Абсолютная терапия отчаяния.
Резекция 4-5 см височной доли доминантного и 6-7 см
недоминантного полушария. Обоснованием для проведения декомпрессионного хирургического вмешательства является возможность расширения места для отечной ткани, что ведет к ↓ ВЧД, ↑МК, предотвращая компрессию коллатеральных сосудов.
Слайд 74
Этапы оказания помощи при ЧМТ
Догоспитальный этап
Госпитальный этап
Экстренные мероприятия
Срочные
мероприятия
Отсроченные мероприятия
Слайд 75
Догоспитальный этап
Диагностика
Оценка степени угнетения сознания по Шкале Комы
Глазго
Диагностика нарушений дыхания и гемодинамики
Диагностика сочетанных повреждений
Диагностика спинальной травмы
Слайд 76
Протезирование дыхательных путей
Интубация трахеи при
нарушениях дыхания
массивной аспирации
угнетении
сознания до комы
Догоспитальный этап
При технических сложностях
двойная трубка
типа Easy-Tubeларингеальная маска
При асфиксии и невозможности интубации – коникотомия
Слайд 77
Фиксация позвоночника
Показания для жесткой фиксации шейного отдела позвоночника
Автотравма
Падение с высоты
Утопление
Догоспитальный этап
Слайд 78
Оксигенация
Догоспитальный этап
ИВЛ
Нарушения дыхания
Кома
Вспомогательный режим Нормовентиляция
Повышенная оксигенация FiO2=0,5-1,0
Седативные средства
Диазепам
Мидазолам
Дроперидол
Слайд 79
Догоспитальный этап
Тяжелая изолированная ЧМТ и незначительная сочетанная травма
АД не менее 140/80 mmHg
Подозрение на кровотечение при тяжелой
сочетанной травмеАД не менее 90/60 mmHg
Коррекция гемодинамики
Коллоиды и кристаллоиды 1,5-2 л/ч
Вазопрессоры при неэффективности инфузии в течение 10 мин:
допамин
сочетание допамина с мезатоном или норадреналином
Слайд 80
Догоспитальный этап
Коррекция повышенного ВЧД
Возвышенное положение головы (35-40°)
Синхронность с
аппаратом ИВЛ
Купирование двигательного возбуждения (бензодиазепины, барбитураты, кетамин)
Купирование судорог
3% раствор
NaCl, HyperНЕССалуретики и кортикостероиды (CRASH trial, 2004) не применяют.
Слайд 81
Принципы госпитализации
Первичная госпитализация
нейрохирургические отделения
отделения общей реанимации
Обязательное условие –
круглосуточно нейрохирург и КТ
Слайд 82
Госпитальный этап
Экстренные мероприятия
Протезирование дыхательных путей
Интубация трахеи
Ларингеальная маска
Коникотомия
ИВЛ
Вспомогательный
режим
Нормовентиляция
Повышенная оксигенация FiO2=0,5-1,0
Коррекция артериальной гипотонии
Коррекция судорожного синдрома и психомоторного
возбуждения
Слайд 83
Госпитальный этап
Хирургическая тактика
Кровотечение из носа
Передняя тампонада
Задняя тампонада
Остановка кровотечения
из раны головы
Удаление вдавленного перелома
Удаление объемного процесса
Гематома
Гигрома
Детрит
Устранения обструкции
ликворных путейТрепанация
Костнопластическая
Декомпрессивная?
Слайд 84
Госпитальный этап
Анестезия
Поддержание АД не менее 140/80 mmHg (перфузия)
и не более 160 /90 mmHg
Инфузионная терапия
Вазопрессоры?
ИВЛ
Нормовентиляция
Повышенная оксигенация
FiO2=0,5-1,0Комбинированная анестезия
Гемостаз – хирургическая мера, а не введение препаратов и снижение АД!
Слайд 85
ИТ - протезирование дыхательных путей и оксигенация
Вспомогательная ИВЛ
Нормовентиляция
FiO2 0,4-0,6
P max 35 cm H2O
Трахеостомия на 2-3 сутки
после поступления или раньшеСлайд 86 Интенсивная терапия - алгоритм мероприятий при ухудшении неврологического
статуса и (или) повышении ВЧД более 25 mmHg
При несинхронности
с респиратором - изменить параметры вентиляции (не допуская гипервентиляции)При двигательном беспокойстве и мониторинге ВЧД - седативные препараты (контроль АД!)
При гипертермии – жаропонижающие и физическое охлаждение (контроль АД!)
Слайд 87 Интенсивная терапия - алгоритм мероприятий при ухудшении неврологического
статуса и (или) повышении ВЧД более 25 mmHg
Повысить FiO2
до 0,6-1,0Ввести гиперосмоляльные препараты (20-25% раствор маннитола или 3% раствор натрия хлорида)
Кортикостероиды и салуретики не применяют
Слайд 88 Интенсивная терапия - алгоритм мероприятий при ухудшении неврологического
статуса и (или) повышении ВЧД более 25 mmHg
При отсутствии
эффекта - КТ головного мозга. Рассмотреть необходимость хирургического вмешательства (удаление очага ушиба, вентрикулярный дренаж, декомпрессивная трепанация)
Слайд 89
ИТ - коррекция гемодинамики
Поддержание высокого АД (не менее
140/80 mmHg ) - ЦПД 70-80 мм рт.ст.
Резко ограничить
применение гипотензивных препаратов (исключение – проблемы с сердцем!) Повышение АД – показание к лечению внутричерепной гипертензии
Индуцированная гипертензия при нарастании ишемии?
Слайд 90
ИТ -коррекция гемодинамики
Инфузионные средства – нормо- или гиперосмолярные
кристаллоиды , современные крахмалы – 200/0,5 и 130/0,4 ГЭК
- 40-50 мл/кг в 1-3 сут, далее – 25-30 мл/кгНе применять 5% раствор глюкозы
Поддержание нормальной или повышенной осмоляльности и концентрации натрия в плазме крови при помощи 3% р-ра NaCl
Поддержание нормальных концентраций калия и глюкозы в плазме крови
Переливание крови при концентрации Hb менее 100? - 80?? г/л
Слайд 91
Базовая терапия
Нормогликемия
Следует стремиться к поддержанию уровня
не выше 7 ммоль/л.
Уровень глюкозы 10 ммоль/л и
выше оправдывает немедленное введение инсулина – 4-8 ЕД п/к с последующим мониторингом уровня гликемии 4-6 раз в сутки в течение 2-3 дней. Гипергликемия при ЧМТ увеличивает размер зоны повреждения
Если уровень глюкозы крови не известен, нельзя пациенту с ЧМТ вводить глюкозу.
Исключение составляют случаи гипогликемии
Слайд 92
Базовая терапия
Профилактика гнойно-септических осложнений
Для профилактики и
лечения ГСО должна применяться система мероприятий, направленная на предупреждение
контаминации патогенной флорой и рациональная антибиотикотерапия.Показано профилактическое назначение АБ при открытом характере ЧМТ, верифицированном аспирационном синдроме.
Слайд 93
Профилактика гнойно-септических осложнений
Лечение внечерепных ГСО
Ранняя интубация и
ранняя трахеостомия
Трубки с надманжеточной аспирацией
Антибиотикотерапия – ротация и ЭЭЭ
(эффективная эмпиричекая эскалация) Система асептики и антисептики
Лечение внутричерепных ГСО
Парентеральное применение АБ
После КТ:
Интратекальное применение АБ?
Ликворный дренаж
Слайд 94
Базовая терапия
Противосудорожная терапия
Первичная профилактика судорог не проводится
1. Бензодиазепины (2 уровень) 10-20 мг (0,2-0,5 мг/кг) в/в
для купирования судорог, затем повторно 10 мг в/в . (2 уровень) 2. Вальпроевая кислота 5-15 мг/кг в сутки (600 мг) при подтвержденной патологической ЭЭГ или (3 уровень)
3. Фенобарбитал 0,2 г на ночь (4 уровень)
5. При серии судорожных приступов или эпистатусе – стандартный протокол
Экстренная вторичная профилактика повторных судорог – внутривенно струйно бензодиазепины (диазепам, мидазалам 5-10 мг) или вальпроат (конвулекс 100 мг)
Эффективность сравнима, но конвулекс вызывает меньший уровень седации*, нет гипотонии, длительнее эффект
*не затрудняет оценку неврологического статуса
Слайд 95
Базовая терапия
Противосудорожная терапия:
В остром периоде ЧМТ у пострадавших
с высоким риском развития ранних судорожных припадков
наличие корковых контузионных
очаговвдавленных переломов черепа
внутричерепных гематом
проникающая ЧМТ
развитие судорожного припадка в первые 24 часа после травмы
N.В. – барбитураты – устаревшие средства
Ошибки – использование миорелаксантов вместо противосудорожной терапии, монотерапия антиконвульсантами
Слайд 96
Базовая терапия
Нейротропная лекарственная терапия
Не существует доказательной
базы, подтверждающей эффективность какого-либо препарата.
Сульфат магния - 10-40
г/сутки – компонент недифференцированной базовой терапии при любом виде острой церебральной недостаточности, начиная с догоспитального этапа. Сульфат магния: 20 мл 25% раствора (5г) вводят внутривенно в течение 15–20 минут, затем внутривенная инфузия со скоростью 1 г /ч, не допуская гипотензию.
Продолжительность инфузии – 24 часа при среднетяжелом течении ЧМТ, 48 часов – при тяжелом течении.
Слайд 97
Базовая терапия
Профилактика тромбоза глубоких вен и ТЭЛА
Непрямые антикоагулянты в виде низкомолекулярных гепаринов (фраксипарин, клексан, фрагмин)
или высокомолекулярного гепарина вводятся с 4-5 суток от момента травмы при отсутствии нарастания обьема внутричерепных гематом и участков геморрагического пропитывания мозга. Терапия под контролем ВСК, АЧТВ, ПТИ и количества тромбоцитов периферической крови.
Слайд 98
Базовая терапия
Нутритивная поддержка
Раннее энтеральное питание (конец
1 сут)
Средняя энергетическая потребность - 25-35 ккал/кг, что в
среднем составляет 2100-2500 ккал/сут. Полноценные полисубстратные сбалансированные смеси
Парентеральное питание – при невозможности энтерального
Н2-блокаторы и ингибиторы протонной помпы при признаках кровоточивости
Прокинетики – по показаниям
Слайд 99
Базовая терапия
Нутритивная поддержка
Показания
• продленная ИВЛ (более чем
48 часов);
• уровень сознания менее 11 баллов по
ШКГ; • качественные расстройства сознания – психомоторное возбуждение, негативизм, лобная психика, вегетативное состояние, менингеальный синдром;
• бульбарный синдром;
• выраженная астения, не позволяющая адекватно самостоятельно питаться;
• неадекватное самостоятельное питание - менее 30% от потребности в жидкости и белке;
• гипопротеинемия менее 60 г\л и\или гипоальбуминемия менее 30 г\л.
Слайд 100
Базовая терапия
Нутритивная поддержка
Противопоказания:
• рефрактерный шок;
•
непереносимость сред для проведения нутритивной поддержки;
• некупируемая гипоксемия
тяжелой степени; • выраженная гиповолемия, декомпенсированный метаболический ацидоз;
• заведомо неблагоприятный прогноз (кома III)
