Слайд 2
Дифтерия
Острая антропонозная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом
передачи возбудителя, с преимущественным поражением ротоглотки и дыхательных путей,
развитием фибринозного воспаления в месте внедрения возбудителя и токсическим поражением сердечно-сосудистой, нервной системы и почек
Слайд 3
Краткая историческая справка
Заболевание упоминают в своих трудах Гиппократ,
Гомер, Гален.
1883 г -Э. Клебс обнаружил возбудитель
в пленках из ротоглотки,
1884 г - Ф. Леффлер выделил его в чистой культуре.
1888 г Э.Ру и А. Йерсен - выделен специфический дифтерийный
токсин.
1892-1894 Э.Ру, Э.Беринг, Ш. Китозато, Я.Ю.Бардах - обнаружен антитоксин,
получена антитоксическая противодифтерийная сыворотка
Летальность снизилась в 5-10 раз.
1923 г - Г. Рамон разработал противодифтерийный анатоксин.
Иммунопрофилактика резко снизила заболеваемость
дифтерией.
Слайд 4
Заболеваемость
Дифтерия эндемична для многих стран мира.
1994 г. –
рекордный уровень заболеваемости в РФ (на 100тыс. Населения приходилось
13 996 детей и 26 011 взрослых)
В настоящее время заболеваемость дифтерией в России – 0,04% на 100 тыс. населения).
Слайд 5
Этиология – Corynebakterium diphtheriae
Токсигенная, полиморфная, неподвижная палочка, спор
не образует, аэроб или факультативный анаэроб, грамм +.
Продуцирует
во внешнюю среду белки и ферменты, дифтерийный экзотоксин, играющий ведущую роль в патогенезе дифтерии.
Токсин образуют лишь лизогенные штаммы инфицированные бактериофагом, несущим ген tox, кодирующий структуру токсина.
Нетоксигенные штаммы заболевания не вызывают.
Слайд 7
Устойчивость возбудителя
Неблагоприятно действуют прямые солнечные лучи, высокая температура.
При кипячении погибает в течение 1 мин, в 10%
растворе перекиси водорода - через 3 мин, в 1% растворе сулемы - через 1 мин, в дез ра-рах, спирте – через 1 – 10мин
Устойчив во внешней среде, в трупах сохраняется до 15 дней, при комнатной тем-ре – до 7 мес, в пыли – до 5 недель. В воде и молоке выживает в течение 6-20 дней.
Д/токсин очень неустойчив, легко разрушается при нагревании, действии света, окислении.
Слайд 8
Эпидемиология
Источники инфекции –
больные с различными формами дифтерии
бактерионосители токсигенных штаммов
Пути передачи:
воздушно-капельный при кашле, чиханье,
разговоре;
воздушно-пылевой - при аспирации контаминированной микробами пыли.
Редко через предметы домашнего обихода, игрушки и пищевые продукты, содержащие на своей поверхности возбудитель.
Слайд 9
Восприимчивость организма к дифтерии
Определяется индексом контагиозности, т.е. средним
числом заболевших к числу неболевших, бывших в общении с
больным или носителем (при дифтерии составляет 0,15 – 0,2 (15 – 20%)
Иммунитет при дифтерии носит антитоксический характер, заболевают не все инфицированные. В иммунном организме дифтерийный токсин обезвреживается в месте входных ворот.
Полное отсутствие антитоксического иммунитета ведет к заболеванию дифтерией.
Заражающая способность от носителей в 3 – 10 раз ниже, чем от больных. По срокам выявления возбудителя различают следующие категории носительства:
Транзиторные (60%)
Кратковременные (до 2-х недель – 10%)
Средней продолжительности (от2-х недель до месяца – 5%)
Затяжные (1-6 месяцев – до 25%)
Слайд 10
Характеристика эпидемического процесса
Цикличность подъемов заболеваемости (связана с низким
охватом детского населения прививками)
Сезонность - (осенне-зимняя)
Предупреждение распространения диф/инфекции осуществляется
путем раннего выявления, изоляции и лечении больных и носителей токсигенных коринебактерий.
После изоляции источника инфекции проводится заключительная дезинфекция (1-2% р-р хлорамин)
После госпитализации больного или носителя – медицинское наблюдение в течение 7 дней за контактными (ежедневная термометрия, осмотр врача, обязательное бактериологическое исследование)
Слайд 11
Структура токсина
Анализ токсина показал, что он состоит из
3 структур: первая приводит к гибели клеток – это
так называемый некротоксин (catalytic domain); вторая – необходима для проникновения некротоксина через мембрану и его активации - (transmembrane domain); и третья - связывается с рецепторами мембраны - (binding domain
Слайд 12
патогенез
Дифтерийные микробы, проникнув в организм человека, остаются в
месте входных ворот на слизистых оболочках ротоглотки, носа, верхних
дыхательных путей, иногда глаз, половых органов, раневой и ожоговой поверхности кожи.
Слайд 13
патогенез
Интоксикация клетки токсином приводит к следующим процессам: связывающая
часть токсина присоединяется к рецептору клетки;
токсин путем эндоцитоза
попадает в клетку,
в клетке происходит активация некротоксина, (фракции экзотоксина)
в результате активации происходит ингибирование процессов синтеза белка, что приводит к гибели клетки.
Слайд 15
Дифтерийная пленка
Появляются и формируются на миндалинах к концу
суток, вначале в виде выпота-желе, постепенно уплотняясь, превращаясь в
классическую пленку, трудно снимаемую, оставляющую кровоточащую поверхность.
Пленки могут быть точечными, в виде островков, или сплошной пленки, покрывающей частично или целиком всю миндалину.
Пленки имеют белый или серый цвет, окраска иногда зависит от натуральных красителей пищи и варьирует от желтых до синеватых оттенков.
Пленки постепенно уплотняясь, приобретают бугристый характер – края более тонкие, центр выбухает над поверхностью миндалин в виде «гребня петуха».
Слайд 16
Дифтерийные микробы остаются в месте входных ворот. В
ответ на воздействие дифтерийного токсина вырабатываются антитоксины. Эта иммунная
реакция в комплексе с другими защитными механизмами обеспечивает уменьшение интоксикации и клинических проявлений заболевания, приводит к развитию антитоксического иммунитета.
Слайд 17
Клиника
Инкубационный период от 2 до 10 дней. В
зависимости от локализации процесса различают дифтерию ротоглотки, дыхательных путей,
редкой локализации (глаз, половых органов, кожи) и комбинированную.
С учетом течения современной дифтерии предлагается следующая клиническая классификация дифтерии.
Слайд 18
Классификация клинических форм дифтерии
Дифтерия ротоглотки:
Дифтерия ротоглотки локализованная с
катаральным, островчатым и пленчатым вариантами
Дифтерия ротоглотки распространенная
Дифтерия ротоглотки субтоксическая
Дифтерия
ротоглотки токсическая (I, II, III степеней)
Дифтерия ротоглотки гипертоксическая
Дифтерийный круп:
Дифтерия гортани (диф. круп локализованный)
Дифтерия гортани и трахеи (круп распространенный)
Дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп)
Дифтерия редких локализаций
Комбинированные формы с одновременным поражением нескольких органов
Слайд 19
Дифтерия ротоглотки
Характеризуется наложениями в виде пленок различной распространенности
(локализацией в пределах ротоглотки)
При стертых формах (инаппарантных), которые регистрируются
либо на вспышках-очагах инфекции или при «+» б/посевах слизистая ротоглотки умеренно гиперемирована, небольшой отек миндалин. Дихорадка отсутствует или субфебрильная от нескольких часов до 1=2 суток.
Интоксикация отсутствует. Эту форму редко регистрируют и чаще относят к бактерионосительству.
Слайд 20
Дифтерия ротоглотки (островчатая)
При осмотре зева слизистая оболочка умеренно
гиперемирована.
На увеличенных миндалинах единичные или множественные налеты. В
первые часы они тонкие, «паутинообразные», легко снимаются ватным тампоном, без кровоточивости. Через 20-24 ч они уже возвышаются над уровнем слизистой оболочки, с трудом снимаются шпателем, возникает кровоточивость. Налеты располагаются преимущественно на внутренней поверхности миндалин.
Углочелюстные лимфоузлы увеличиваются до 1 см и более, их пальпация слабо болезненна.
Слайд 23
Дифтерия ротоглотки пленчатая
Пленчатая форма дифтерии чаще первичная,
повышение температуры тела до 38-38,5 °С,
выраженные симптомы
интоксикации (головная боль, вялость, адинамия), умеренные боли в горле, усиливающиеся при глотании.
При фарингоскопии обнаруживают застойную неяркую гиперемию слизистой, белесоватые налеты с перламутровым блеском. Примерно с 3-го дня они становятся тусклыми и приобретают серо-белую окраску.
Углочелюстные лимфоузлы увеличены до 1,5-2 см в диаметре, малоболезненны при пальпации.
Слайд 26
Дифтерия ротоглотки распространенная
начинается остро с повышения температуры
тела до 38-39 °С,
возникновения слабости, головной боли, вялости,
адинамии, иногда рвоты.
На миндалинах на фоне умеренной гиперемии и отечности налеты, которые через 1-2 дня распространяются за пределы миндалин, на небные дужки, язычок, заднюю стенку глотки.
Углочелюстные лимфоузлы увеличиваются до 2-2,5 см в диаметре, становятся довольно болезненными при пальпации
Слайд 28
Токсическая форма дифтерии
острое начало, повышение температуры тела до
39-40 °С,
симптомы интоксикации (резкая головная боль, слабость, озноб,
адинамия);
в первые часы появляется боль в горле при глотании. Отек мягких тканей ротоглотки, который начинается с миндалин, распространяется на дужки, язычок, мягкое небо. Слизистая умеренно гиперемирована.
Налеты по своим свойствам похожи на налеты при очаговой форме.
Регионарные лимфоузлы увеличиваются до 3-4 см в диаметре, болезненны при пальпации.
Слайд 29
-
Синдром интоксикации отражает тяжесть инфекционного процесса
Токсикоз при дифтерии
является ведущим компонентом, индуцирующим патологический процесс, достигающий максимума в
наиболее тяжелых случаях и определяет степень тяжести.
Лихорадка в меньшей мере характеризует тяжесть заболевания. Она непродолжительна – от 1 до 3-х, редко до 5 дней, ее уровень – от субфебрильных цифр до 38 и более, подъем может быть постепенным, но при сверхострых, молниеносных формах может быть более 40 со внезапным началом
Слайд 32
-
Интоксикационный отек – инфекционный процесс, который проявляется в
виде отека п/кожной клетчатки, слизистых ротоглотки, миндалин – в
тяжелых случаях миндалины смыкаются, слизистые нависают над зевом, дыхание становится затрудненным.
Отек в тяжелых случаях охватывает п/к клетчатку шеи, иногда охватывает грудную клетку, молочные железы, кожу живота, доходит до лобка.
В сверхострых случаях на секционном столе отек клетчатки был максимально распространен и в висцеральных органах
Слайд 33
Токсическая дифтерия
Отек шеи и других тканей безболезненен при
пальпации, кожа над ним не изменена, при надавливании не
остается следа, при поколачивании нет синдрома «дрожания».
Отек п/к клетчатки выявляют с помощью «щипка» двумя пальцами (большого и указательного) начиная с угла челюсти и вниз до ключицы, располагая пальцы либо горизонтально, либо вертикально, сравнивая объем кожной складки между пальцами сверху вниз.
Регионарные л/у (углочелюстные) увеличены за счет диффузного отека, плотной консистенции, размеры от крупной фасоли, боба до куриного яйца
Слайд 34
При субтоксической форме отек односторонний и только в
области углочелюстных лимфоузлов.
При токсической дифтерии I степени отек доходит
до середины шеи,
при II степени - до ключицы,
при III степени - ниже ключицы.
Надавливание в области отека безболезненно и не оставляет следа.
Может наблюдаться болевой тризм.
Часто изо рта больных токсической дифтерией II-III степени ощущается приторно-сладковатый запах. Язык обложен, сухой, на губах трещины.
Слайд 36
Гипертоксическая форма дифтерии
Внезапное начало заболевания. Температура тела
повышается до 40 °С и выше, резкая бледность, цианоз
носогубного треугольника, многократная рвота, судороги, температура критически падает.
На фоне возникшего ИТШ быстро прогрессируют гемодинамические расстройства - бледность, мраморность кожи, холодные конечности, тахикардия.
Затем возникают одышка, олигурия и признаки геморрагического синдрома.
При токсикогеморрагической форме налеты пропитываются кровью, наблюдаются кровоточивость из мест инъекций, петехии, кровоизлияния, в кожу, слизистые, профузные кровотечения. Смерть может наступить в первые 3-4 дня болезни.
Слайд 37
Диагностика
Основывается на
клинических данных ,
данных лабораторной
диагностики (бактериологический и серологический методы).
Слайд 38
Бактериологическое исследование
Выделение из исследуемого материала C.diphtheriae.
Исследование токсигенности штамма
с помощью иммунопреципитационного теста (теста Элека), или РНГА с
антительным эритроцитарным диагностикумом.
Слайд 39
Бактериологическое исследование
Материал - слизь и пленки из ротоглотки
и носа. Для взятия мазка используют сухие стерильные ватные
тампоны. Материал для исследования берут до полоскания рта и до приема пищи, или не ранее, чем через 24 ч после приема пищи. Для взятия слизи из зева и носа обязательно пользуются отдельными тампонами. Мазок из зева необходимо брать под контролем зрения с использованием шпателя, не касаясь тампоном слизистой оболочки щек, языка, зубов. При наличии налетов материал берут на границе здоровой и пораженной ткани.
После взятия материала его следует немедленно доставить в лабораторию. Если материал невозможно сразу отправить в лабораторию, или он подлежит транспортировке на дальние расстояния, тампон смачивается изотоническим раствором натрия хлористого или 5% раствором глицерина в изотоническом растворе.
Слайд 40
Основные методы обследования
ОАК (умереныый лейкоцитоз с увеличением Пя
клеток и повышением СОЭ до 20 – 30 мм/ч
ОАМ
(возможно повышение содержания белка, эритроцитов, цилиндров)
Посев на BL с поверхности миндалин, носа и других очагов локализации дифтерийных пленок
ЭКГ при госпитализации и через каждые 2 – 3 дня
Забор крови до введения противодифтерийной сыворотки, для определения титра антитоксина и антитоксического иммунитета
Бактериоскопия пленок с окраской для выявления дифтерийных палочек
Слайд 41
Опорные признаки
Появление плотных, серовато-белого цвета пленок, плотно спаянных
с подлежащей тканью
Наличие отека подкожной клетчатки в области шеи
при токсических формах
Увеличение лимфатических узлов
Нарушение дыхания при поражении слизист ой оболочки гортани с осиплостью голоса, вплоть до афонии, и грубым лающим кашлем
Повышение тем-ры тела до 38 - 39°, не соответствующее тяжести клинических проявлений дифтерии и чаще всего кратковременное (2 – 3 дня)
Слайд 42
Дифференциальная диагностика
Локализованную дифтерию дифференцируют со всеми болезнями, протекающими
с синдромом острого тонзиллита (стрептококковая и стафилококковая ангины, инфекционный
мононуклеоз, язвенно-некротическая ангина Симановского-Венсана, ангинозно-бубонная туляремия, сифилитическая ангина, грибковые поражения).
Токсическую дифтерию – с паратонзиллярным абсцессом, эпидемическим паротитом, флегмоной дна рта (флегмона Людвига), ожогами
Слайд 43
Осложнения
Осложнения дифтерии связаны со специфической интоксикацией и возникают
при токсических формах, при поздно начатом лечении противодифтерийной сывороткой.
-
Со стороны ССС – миокардит
Со стороны периферической нервной системы – невриты и полиневриты
Со стороны почек – нефротический синдром
Неспецифические осложнения:
пневмония, бронхит, инфекция МВП;
Возможно развитие абсцесса миндалин, перитонзиллярного абсцесса
Слайд 44
Осложнения
Предвидеть осложнение – значит уменьшить риск
его возникновения. Знать, как поступить, когда оно возникает –
наполовину справиться с ним.
Э.И. Гальперин
Слайд 45
Формулировка диагноза
Дифтерия ротоглотки (клинически, бактериологически), распространенная форма средней
тяжести.
Дифтерия ротоглотки, токсическая, степень II, тяжелое течение (поражение миокарда,
полинейропатия).
Осложнения: ДН, пневмония.
Слайд 46
Лечение
Обязательная госпитализация
Строгий постельный режим
Немедленное введение противодифтерийной сыворотки
Сыворотку необходимо вводить в следующих дозах:
Легкая форма любой локализации
– 5000 МЕ
Среднетяжелая форма – 5000 – 10000 МЕ
Тяжелая форма, в том числе комбинированные – 10000 – 30 000 МЕ
Фульминантная форма – 30000 – 60000 МЕ
Слайд 47
Дозы противодифтерийной сыворотки
Форма дифтерии
Локализованная форма дифтерии ротоглотки
Распространенная дифтерия
ротоглотки
Субтоксическая дифтерия ротоглотки
Доза сыворотки, тыс. МЕ
15 – 30 в/м
30
– 40 в/м
50 – 60 в/м
Слайд 48
Дозы противодифтерийной сыворотки
Токсическая дифтерия ротоглотки:
I ст. тяжести
60 – 80 тыс. МЕ
II ст. тяжести 80 – 100 тыс. МЕ
III ст. тяжести 100 – 120 тыс. МЕ
Гипертоксическая 120 – 150 тыс. МЕ
Круп локализованный 15 – 20 тыс. МЕ
Круп распространенный 30 – 40 тыс. МЕ
Слайд 49
Лечение
Предпочтительны следующие антибиотики: пенициллин, ампициллин, цефалоспорины, ампиокс, препараты
тетрациклинового ряда, макролиды в средних терапевтических дозах в течение
5 – 8 дней.
Дезинтоксикационная терапия. В тяжелых случаях проводят плазмаферез.
Глюкокортикостероиды назначаются по экстренным показаниям – ИТШ, стеноз гортани (преднизолон в дозе 2 – 5 мг/кг)
При дифтерии дыхательных путей назначают тепловые и отвлекающие процедуры, ингаляции, антигистаминные препараты, кортикостероиды, оксигенотерапия
Слайд 50
Лечение ИТШ
При развитии ИТШ комплексное лечение должно быть
направлено на стабилизацию гемодинамики:
вводят в соответствии со степенью
шока - преднизолона 5-10 мг/кг и гидрокортизона 20-75 мг/кг, дезоксикор-тикостерон ацетат (ДОКСА) - 0,5% - 2 мл,
для восстановления ОЦК используют кристаллоидные растворы (5% раствор глюкозы, раствор Рингера, Лабори 1,5-2 л/сут).
Реополиглюкин 400 мл, альбумин 5-10% 200 мл внутривенно струйно до подъема АД, затем капельно.
После введения коллоидных растворов вводят 10% раствор глюкозы с витаминами С, B и кокарбоксилазой. Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов не должно превышать 1:2.
Слайд 51
Госпитализация и выписка
При постановке диагноза – экстренное извещение
в Госсанэпиднадзор в течение 12 часов.
Госпитализируются:
Больные,
Люди с подозрением
на дифтерию,
Носители токсигенных штаммов.
Выписка переболевших после двухкратного отрицательного бактериологического исследования отделяемого ротоглотки и зева на дифтерию с двухдневными интеравалами, не ранее 3 дней после прекращения антибиотикотерапии
Слайд 52
Профилактика
Плановая вакцинация и ревакцинация населения, согласно Национальному календарю
прививок. Проводят вакцинами, содержащими адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС, АДС,
АДС-М анатоксин, АД-М анатоксин
Вакцинация с 3 месячного возраста, через 30 дней 3 раза.
Ревакцинация в 6 лет, и далее каждые 10 лет., АДС – М – анатоксином.
Важное значение имеют раннее выявление и изоляция больных и носителей токсигенных коринебактерий,