Слайд 2
Диссеминированный туберкулёз лёгких (ДТЛ) –форма туберкулеза, характеризующаяся наличием
множественных туберкулёзных очагов и интерстициальных изменений в лёгких ,
образующихся в результате рассеивания МБТ.
Эта форма возглавляет в клинической классификации вторичный туберкулез с 1984 года.
Среди впервые выявленных больных туберкулёзом лёгких ДТЛ диагностируют у 5 - 9 %, среди состоящих на учёте в противотуберкулёзных диспансерах - у 12-15%.
Слайд 3
После перенесенного первичного туберкулеза сформировался иммунитет с различной
индивидуальной выраженностью. Однако в это время в организме продолжают
циркулировать продукты взаимодействия микроорганизма и МБТ (аутоантигены, продукты распада и жизнедеятельности МБТ). Все они оказывают сенсибилизирующее влияние на организм.
Диссеминированный туберкулез -следующая фаза развития туберкулезной болезни после первичного туберкулеза (Борок М.Р.)
Слайд 4
Оставшиеся от первичного туберкулеза участки трансформированной и специфически
поврежденной ткани являются потенциальным субстратом для последующего прогрессирования процесса.
Имеющиеся в организме затихшие, но биологически активные очаги представляют собой тлеющие костры. В силу неблагоприятных причин, эти тлеющие костры вспыхивают ярким пламенем и возникают условия для прогрессирования процесса.
Слайд 5
Чаще всего при ДТЛ поражаются легкие. Объяснением этому
служит то, что в своем историческом развитии легкие сформировались
как орган высокой чувствительности, имеющий большое значение в обмене веществ. Поэтому при любой инфекции в них, как правило, возникают патологические изменения.
Слайд 6
По генезу различают следующие
виды диссеминаций:
гематогенная,
лимфогенная
бронхогенная .
Могут быть и диссеминации смешанного генеза: лимфогематогенные,
лимфобронхогенные.
Каждый из этих видов имеет четкие различия, обусловленные анатомическим строением системы, по которой происходит диссеминация, и выявляющиеся при рентгенологическом обследовании.
Слайд 7
Кровеносная система легкого
Сосуды легкого берут свое начало от
правого желудочка сердца, из которого кровь поступает в легочный
ствол. По нему кровь распределяется в правую и левую легочные артерии соответствующих легких. В тканях легкого происходят ветвления сосудов параллельно бронхам. На уровне дыхательной части легкого происходит ветвление артериол на капилляры, которые окутывают альвеолы густой сосудистой сетью. В этой сети и происходит активный газообмен. Покидая альвеолярные структуры, кровь продолжает свое движение, но уже по направлению к сердцу – к его левым отделам.
Слайд 8
Сегментарное строение
бронхиального дерева
Слайд 9
Лимфатическая система легкого
Лимфа из легких оттекает по
лимфатическим сосудам к корню легкого, проходя на своем пути
через лимфатические узлы. Значительное количество лимфатических узлов расположено вблизи главных бронхов и трахеи.
Слайд 10
Расположение основных
групп узлов регионарных лимфатических
коллекторов легких.
Слайд 11
Для гематогенного генеза характерна:
двухстороннее и симметричное поражение,
мелкие размеры очагов (2 – 3 мм)
локализация преимущественно
в верхних субплевральных отделах.
Источники гематогенной диссеминации: старые очаги, знаки перенесенного в прошлом первичной инфекции: очаг Гона, очаги Симона, петрификаты в корнях и любые внелегочные очаги.
Слайд 14
Лимфогенные диссеминации
чаще односторонние,
очаги средних и крупных размеров
(4 – 6 и 7 – 10 мм) с
нечеткими контурами и с тенденцией к слиянию,
расположение преимущественно в прикорневой зоне.
Источником служат кальцинаты во внутригрудных лимфатических узлах средостения.
Слайд 15
Бронхогенная диссеминация характеризуется
наличием крупных малоинтенсивных экссудативных очагов
с тенденцией к слиянию.
преимущественно в средне-нижних отделах легких
причем
всегда ниже своего источника
Источником служит чаще всего туберкулезная каверна, реже – бронхонодулярный свищ.
Бронхогенная диссеминация – это фаза обсеменения при других формах туберкулеза легких, и она формально не относится к диссеминированному туберкулезу.
Слайд 16
Острый гематогенно-диссеминированный туберкулез – милиарный туберкулез
Слайд 17
Острый гематогенно-диссеминированный туберкулез называется милиарным и в современной
классификации выделен в отдельную форму в виду своей опасности
и актуальности.
Для милиарного туберкулеза характерно наличие мелких (1-2 мм) просовидных туберкулезных бугорков одновременно во многих органах и тканях.
Чаще поражаются легкие и мозговые оболочки, реже - почки, селезенка, печень и др.
Слайд 18
-МБТ, циркулирующие в крови, поражают эндотелий мелких сосудов
(микрокапилляротоксикоз, выраженные нарушения микроциркуляции), проникают в интерстициальную ткань легкого
(периваскулярно, перибронхиально, периальвеолярно) и возникают туберкулезные бугорки. Формирование их происходит в течение 2 – 3 недель.
ПАТОГЕНЕЗ МИЛИАРНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ
Слайд 22
1 вариант- продромальный период от нескольких дней, до
недель, немотивированные подъемы температуры, нарастание симптомов интоксикации
2 вариант- острое
начало, без продромального периода.
2 варианта начала заболевания милиарным туберкулезом
Слайд 23
Начало заболевания острое: повышение температуры тела до 39-40
градусов, резкая слабость, головные боли, потливость. Отмечается компенсаторная тахикардия
до 120 – 140 ударов в мин, одышка
Слайд 24
Механизм формирования одышки при МТЛ
Изменения в интерстиции легких:
милиарные очаги, отек, клеточная инфильтрация приводят к сдавлению бронхиол
и альвеолярных ходов.
При вдохе, как при активном процессе, когда используются «насосы» в виде межреберных мышц и диафрагмы, воздух в альвеолы проходит даже сквозь спазмированные бронхи.
Слайд 25
При выдохе, как при пассивном процессе, часть воздуха
задерживается в альвеолах. Происходит постепенное накопление остаточного воздуха внутри
альвеол, формируется так называемая подострая эмфизема, главным клиническим проявлением которой является выраженная одышка.
Слайд 26
Отмечается компенсаторная тахикардия до 120 – 140 ударов
в мин.
Другие локальные жалобы встречаются реже (кашель, боли),
а мокрота и кровохарканье не характерны.
Физикальные данные скудны: это признаки эмфиземы и они не соответствуют тяжести состояния больного.
При оценке лабораторных данных отмечаются признаки воспаления в анализах крови - лимфопения, моноцитоз.
Слайд 27
Рентгенологическая картина МТЛ
Двусторонняя, симметричная, густая, тотальная, диссеминация
мелкими очагами.
Очаги мономорфные, не сливаются между собой, идут
по ходу сосуда
Деформация легочного рисунка по типу нежной мелкой сетки.
Слайд 37
Клинические варианты милиарного туберкулеза:
тифоидный (при преобладании симптомов интоксикации),
легочный ( при преобладании локальных симптомов – одышка)
менингеальный (при поражении мозговых оболочек)
сердечно-сосудистый (миокардит, перикардит)
абдоминальный (острый живот, гепатоспленомегалия, парез кишечника)
Исход милиарного туберкулеза может быть летальным. При своевременной диагностике и полноценной терапии происходит рассасывание очагов.
Слайд 38
Милиарный туберкулез носит преимущественно продуктивный или экссудативный характер.
В последнем случае в легком образуются мелкие очаги ацинозной
пневмонии. Излечение условно, так как бугорки подвергаются фиброзу и в легком образуется множество рубчиков, делающих органы функционально неполноценными. В исходе развивается диффузный фиброзирующий альвеолит с неизбежным следствием его - развитием эмфиземы.
Слайд 39
Трудности диагностики милиарного туберкулеза:
рентгенологические изменения в легких
появляются только через 1 – 2 недели после начала
заболевания.
отсутствие бактериовыделения из-за отсутствия полостей распада в легких,
пониженная или отрицательная чувствительность к туберкулину по РМ с 2 ТЕ
Слайд 40
При ранней диагностике милиарного туберкулеза важным является исследование
глазного дна, где сравнительно рано обнаруживается высыпание туберкулезных бугорков.
Слайд 41
Подострый диссеминированный туберкулез
(ПДТ)
Слайд 42
Подострый диссеминированный туберкулез по генезу может быть гематогенным,
лимфогенным и смешанным.
Поражаются не только кровеносные сосуды, но
и бронхи, легочная паренхима. Вокруг очагов развивается экссудативная перифокальная реакция, которая обеспечивает возможность их слияния, образования участков инфильтрации и распада легочной ткани.
Слайд 43
Проявления этой клинической формы туберкулеза многообразны. Заболевание может
протекать под маской гриппа, очаговой пневмонии. Поводом для обращения
больных к врачу часто служит кровохарканье. Больные обращаются к врачу также в связи с туберкулезным поражением других органов, например, гортани, когда появляются охриплость голоса, боль в горле при глотании.
Слайд 44
Поражение верхних дыхательных путей
при
подостром диссеминированном
туберкулезе
Слайд 45
При ограниченной протяженности диссеминаций течение подострого гематогенного процесса
может быть бессимптомным. В этом случае ПДТ выявляется при
профилактических флюорографических обследованиях.
Больные жалуются на небольшой кашель с выделением мокроты, повышение температуры. Физикально в легких обнаруживается небольшое укорочение перкуторного звука, аускультативно выслушивается небольшое количество мелкопузырчатых влажных хрипов в межлопаточном пространстве, шум трения плевры.
Слайд 46
При формировании каверны, как правило, над полостью выслушиваются
мелко- и среднепузырчатые хрипы.
Изменения со стороны крови проявляются
в виде лейкоцитоза (12 000-15 000), увеличения кол-ва палочкоядерных нейтрофилов, лимфопенией,
повышенной СОЭ (20-30 мм/час).
В мокроте обнаруживаются микобактерии туберкулеза.
Слайд 47
Рентгенологическая картина ПДТ
Ассиметричная диссеминация с преимущественной локализацией очагов
в верхне-кортикальных отделах легких.
Очаги разных размеров, но одинаковой
интенсивности, с нечеткими контурами. Помимо множественных мелких очажков в обоих легких определяются также более крупные и сливные очаги, наблюдаются лимфангоиты в виде перибронхиальных «муфточек».
Слайд 48
Возможно слияние очагов и образование участков инфильтрации с
полостями распада. Каверны тонкостенные, «штампованные». Они могут располагаться симметрично
в обоих легких. В происхождении каверн играют роль повреждения кровеносных сосудов, их тромбоз и облитерация.
Межуточная ткань легких представляется в виде уплотненной мелкопетлистой сетки.
Слайд 53
Подострый диссеминированный туберкулез при благоприятном исходе всегда оставляет
плотные кальцинированные очаги и фиброзные изменения в легких.
При
повторных вспышках заболевания говорят о переходе в хроническую форму.
Слайд 54
Хронический диссеминированный туберкулез
(ХДТ)
Слайд 55
Хронический диссеминированный туберкулез развивается при длительном течении болезни
и неэффективном лечении. Имеет волнообразное течение с чередованием периодов
обострений и ремиссий. Отмечаются два пути обострения: активация старых заживших очагов и появление новых свежих очагов в нижележащих отделах легких.
Слайд 56
Хронический диссеминированный туберкулез
Процесс постепенно продвигается сверху вниз,
захватывая всё новые участки легочной ткани.
В верхних долях
легких нарастает фиброз, постепенно формируется хроническое легочное сердце
Слайд 57
Сопровождается жалобами на кашель с мокротой, одышку, усиливающуюся
при физическом напряжении, слабость, адинамию, лихорадку (субфебрильная температура).
Частым
предвестником обострения хронического диссеминированного туберкулеза легких является экссудативный плеврит.
Предшествуют или сопутствуют хроническому диссеминированному туберкулезу легких туберкулез почек, костей или других органов.
Слайд 58
Клиническая картина заболевания в период обострения подобна подострому
диссеминированному туберкулезу. При физикальном обследовании обращают на себя внимание
признаки деформации грудной клетки: западения, уплощения, асимметрия, свидетельствующие об уменьшении объёма верхних долей легких. Там же выслушивается жесткое или бронхиальное дыхание с сухими и влажными хрипами. В нижних отделах – признаки эмфиземы.
Слайд 59
Рентгенологическая картина ХДЛ
Двусторонняя, симметричная, преимущественно верхнедолевая диссеминация
на фоне фиброзных изменений
Истинный полиморфизм очагов – разные по
размерам и по интенсивности (т.е. по возрасту).
Могут быть полости распада
Вследствие сморщивания верхушек легких нередко отмечается смещение корней вверх (симптом «метлы»).
В нижних отделах – признаки эмфиземы.
Сердце капельной формы.
Слайд 61
Анализы крови типичны для больного туберкулезом.
В мокроте
МБТ (+), причём часто с лекарственной устойчивостью, а также
нередко выявляется и неспецифическая флора.
Главная цель лечения больного хроническим диссеминированным туберкулезом – ликвидация вспышки процесса, абациллирование.
Возможный и наиболее прогностически неблагоприятный исход – формирование фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.
Слайд 62
Эмфизема легких
В основе этого осложнения лежит разрастание соединительной
ткани в легочной паренхиме.
Бронхоэктазы
Могут сформироваться вследствие казеозного
перерождения стенок бронхов.
Осложнения со стороны дыхательных путей при хроническом и подостром ДТЛ
Слайд 63
Ателектазы вследствие сдавливания бронхов
Прогрессирование осложнений приводит к
резкому изменению морфологической картины процесса, которая становится похожей на
картину пневмосклероза, бронхоэктатической болезни.
Слайд 64
Последовательность развития ДТЛ
Слайд 65
Распространение инфекции лимфогематогенным путем
Развитие специфических и позже -
неспецифических изменений.
Слайд 66
Неспецифические образования и определяют вариатив клинических проявлений подострого
и хронического диссеминированного туберкулеза легких
Слайд 68
Теория Штернберга А .Я. (1927) говорит о склонности
туберкулеза распространяться по органам, родственным по своему происхождению из
одного и того же зародышевого листка.
Так в одних случаях, туберкулез охватывает исключительно органы:
Слайд 70
Особенности ДТЛ на современном этапе
Слайд 71
Увеличение удельного веса в структуре впервые выявленных больных(15-20%%)
Преимущественно
у пациентов молодого возраста
Изменился характер морфологических реакций – продуктивная
фаза воспаления быстро сменяется казеозной
Полисегментарные поражения
Полости распада все реже носят характер «штампованных», все чаще каверны имеют выраженную перикавитарную зону и казеозное содержимое
Слайд 72
Чаще регистрируется бактериовыделение
Чаще диагностируется осложнение в виде плевритов
и полисерозитов, внелегочные локализации
Чаще ДТЛ из подострого переходит в
хронический, в итоге пополняя контингенты с фиброзно-кавернозным туберкулезом
Процесс протекает с более выраженной клинической симптоматикой
Сопутствующая патология- ВИЧ-инфекция
Процесс осложняется казеозной пневмонией
