Презентация на тему Хроническая почечная недостаточность. Хроническая болезнь почек

.свойственным здоровым почкам-
1)клубочковая фильтрация – задержка азотистых шлаков
2)

снижение выработки эритропоэтина- анемия
3) нарушение электролитного баланса(гиперкалиемия) – нарушение ритма(брадикардия, остановка сердца)
4) гипокоагуляция – кровотечения.
5) повышение АД

ф-ции почек .
В норме менее 133мкмоль\л
Рассчет СКФ

по креатинину тпо формуле .
Проба реберга.

2ст. 89-60 мл\мин
3стад 59-30 мл\мин
4стад 29-15 мл-мин
5

стад - менее 15 мл\мин,

повышение АД , снижение веса, судороги, кровотечения. Анемия.
Заторможенность,

анурия. Психические нарушения.

7
Заместительная терапия.

- центральный орган химического гомеостаза организма, выполняет важнейшие жизненные

функции: участвует в метаболизме белков, углеводов, липидов, пигментов, витаминов и других веществ, экскретирует жѐлчь, обезвреживает токсины, депонирует ионы железа, меди и т. д. При болезнях печени и желчных путей нарушаются желчеобразование и желчевыделение, углеводный и липидный обмен, белковообразовательная, мочевинообразовательная, барьерная и др. функции печени

где синтезируются жирные кислоты, холестерин, фосфолипиды - основные компоненты

желчи. Желчные кислоты связываются с таурином и глицином с образованием тауро- и глицинконъюгатов желчных кислот, играющих важную роль в пищеварении. Поражение гепатоцитов и других клеток печени ведет к нарушению синтеза желчи, увеличению в ней свободных желчных кислот, а задержка желчи в желчных ходах сопровождается желтухой, токсикозом, расстройством пищеварения.

происходит синтез глутамина - транспортной формы аммиака в крови.

Глутамин переносит аммиак в почки, где глутамин расщепляется с освобождением аммиака, выводимого далее с мочой. При поражении паренхимы печени нарушаются эти процессы и аммиак накапливается в организме.

печени ведут к нарушению синтеза и распаду белков, утилизации

аммиака. В нормальных условиях в печени синтезируются альбумин крови, около 80% альфа-глобулина, 50% бета-глобулина, фибриноген, глобин, протромбин и др. факторы свертывания крови. При поражении паренхимы печени снижается синтез альбумина, фибриногена, протромбина, глобина. Повреждение ретикулоэндотелия печени ведет к нарушению синтеза и распаду глобулинов, повышению содержания их в крови.

сахара крови.
При дефиците гликогена- гипогликемии.

основным синдромам при болезнях печени и желчных путей относятся:

желтуха, гепатолиенальный синдром, печеночная недостаточность, портальная гипертензия, печеночная кома, печеночная колика.

кожи, слизистых оболочек, склер глаз, вызванное накоплением в крови

билирубина и отложением его в тканях. Желтуха связана с нарушением обмена билирубина.

ретикулоэндотелиальных клеток костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, печени так

называемый непрямой (свободный) билирубин с током крови в виде непрочного белкового комплекса переносится к гепатоцитам, где он с участием

селезенки, лимфатических узлов, печени так называемый непрямой (свободный) билирубин

с током крови в виде непрочного белкового комплекса переносится к гепатоцитам, где он с участием глюкоронилтрансферазы соединяется с глюкуроновой кислотой и превращается в прямой (связанный) билирубин. Связанный билирубин - растворимое соединение, малоядовитое, выделяется с желчью в двенадцатиперстную кишку. В кишечнике он расщепляется и превращается в уробилиноген, который частично всасывается в кишечнике, поступает в кровь и в почках превращается в уробилин, выделяется с мочой, придавая ей определенный цвет.

пищеварительной трубки превращается в стеркобилин, придавая фекалиям определенную окраску.

Нарушение равновесия между образованием, конъюгацией и выделением билирубина приводит к развитию желтухи. Накопление в органах и тканях билирубина вызывает глубокие патологические изменения, связанные с высокой токсичностью

Избыточная продукция билирубина; 2. Уменьшение поглощения билирубина печенью из

крови; 3. Уменьшение коньюгации билирубина с глюкуроновой кислотой в печени; 4. Нарушение печеночной секреции коньюгированного билирубина в желчь; 5. Повышенное обратное выведение билирубина из гепатоцитов и/или желчных капилляров. Традиционно было принято различать гемолитическую, паренхиматозную и механическую желтуху.

обеспечить его выведение, и практически всегда связана с повышенным

распадом (внутрисосудистым или внутриклеточным) эритроцитов или их предшественников. Наиболее часто надпеченочная желтуха наблюдается при наследственных и приобретенных гемолитических анемиях. Кроме того, она может развиваться при болезнях, связанных с неэффективным эритроцитопоэзом - так называемых шунтовых гипербилирубинемиях (В12-дефицитной анемии, эритропоэтической уропорфирии).

захвата, связывания или выделения билирубина, а также его регургитацией

из печеночных клеток в синусоиды. В зависимости от механизма патологического процесса в печеночных клетках различают три вида печеночной желтухи: печеночно-клеточную, холестатическую и энзимопатическую. Печеночно-клеточная желтуха является одним из самых частых признаков острой и хронической патологии печени

через внепеченочные желчные протоки. Она развивается при наличии препятствия

току желчи из желчных ходов в двенадцатиперстную кишку. Причиной ее являются обтурация печеночного или общего желчного протоков, опухолью, паразитами; сдавление желчных протоков снаружи при раке поджелудочной железы, печени, желчного пузыря, двенадцатиперстной кишки, кистах поджелудочной железы и печени, остром или хроническом панкреатите, лимфогранулематозе и др.; рубцовое сужение общего желчного протока после операций; спаечный процесс; атрезия (гипоплазия) желчных путей. Для подпеченочной желтухи характерно повышение в сыворотке крови преимущественно прямого и в меньшей степени непрямого билирубина. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или отсутствует, выявляется билирубинурия.