- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Группы крови. Тромбоциты. Гемостаз
Содержание
- 2. ГРУППЫ КРОВИ (АВО)Группы крови обусловлены: Агглютиногенами А
- 3. РЕАКЦИЯ АГГЛЮТИНАЦИИ Реакция агглютинации происходит, когда встречаются
- 4. РЕАКЦИЯ АГГЛЮТИНАЦИИСтандартные сывороткиЦоликлоны
- 5. РЕЗУС-ФАКТОР У 85% людей на поверхности эритроцитов
- 6. РЕЗУС-КОНФЛИКТ Система резус не имеет в норме
- 7. РЕЗУС-КОНФЛИКТПри переливании Rh+ крови Rh– реципиенту через
- 8. ПРАВИЛА ПЕРЕЛИВАНИЯ КРОВИ Переливать кровь ТОЛЬКО одноименную
- 9. КОМПОНЕНТЫ КРОВИЦельная кровь.Эритроцитарная масса.Лейкоцитарная масса.Тромбоцитарная масса.Плазма.Сыворотка.Альбумины.
- 10. II. ТРОМБОЦИТЫПредшественники т/ц – мегакариоциты. Имеют округлую
- 11. КОЛИЧЕСТВЕННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА Содержание в крови: 180-320
- 12. ФУНКЦИИ ТРОМБОЦИТОВТРАНСПОРТНАЯ.АНГИОТРОФИЧЕСКАЯ.ЗАЩИТНАЯ: участие в процессе гемостаза (обеспечивается
- 13. ТРОМБОЦИТАРНЫЕ ФАКТОРЫР3, или неполный тромбопластин, (осколок клеточной
- 14. СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА Это биологическая система в организме,
- 15. ЗНАЧЕНИЕ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗАФАКТОРЫ ГЕМОСТАЗА ПРИНИМАЮТ УЧАСТИЕ:В сохранении
- 16. РОЛЬ ЭНДОТЕЛИЯ В ГЕМОСТАЗЕэлектростатическое отталкивание тромбоцитов -одинаковый
- 17. МЕХАНИЗМЫ (ЭТАПЫ) ГЕМОСТАЗА Сосудисто-тромбоцитарный (микроциркуляторный) гемостаз. Коагуляционный (плазменный, макроциркуляторный) гемостаз.
- 18. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз Быстрое (2-5 мин) образование тромбоцитарного
- 19. 1. Активация тромбоцитов: тромбин + коллаген ? освобождение
- 20. Коагуляционный (вторичный) гемостаз Запускается – при повреждениях
- 21. Плазменные факторыXIV. Плазменный прекалликреин, фактор Флетчера, калликреиноген.XV. Bысокомолекулярный кининоген (ВМК), фактор Фитцжеральда.
- 22. Фаза 1. Образование протромбиназы1. ВНЕШНИЙ ПУТЬ: Из
- 23. 2. ВНУТРЕННИЙ ПУТЬ:При повреждении сосуда обнажаются волокна
- 24. Фаза 2 ‒ образование тромбина Под влиянием
- 25. Фаза 3 ‒ переход фибриногена в фибрин
- 26. ФИБРИНОЛИЗ Свертывание крови сопровождается фибринолизом, который предотвращает
- 27. ФИБРИНОЛИЗ
- 28. КОАГУЛЯНТЫ И АНТИКОАГУЛЯНТЫ Вещества, участвующие в свертывании
- 29. АНТИКОАГУЛЯНТЫПервичные антикоагулянты – всегда присутствуют в циркулирующей
- 30. НАРУШЕНИЕ СВЕРТЫВАНИЯПри некоторых заболеваниях коагуляция преобладает над
- 31. РЕГУЛЯЦИЯ ГЕМОСТАЗАСвертывание крови находится под контролем ЦНС:
- 32. Скачать презентацию
- 33. Похожие презентации
ГРУППЫ КРОВИ (АВО)Группы крови обусловлены: Агглютиногенами А и В (антигены) – на поверхности эритроцитов; Агглютининами α и β (антитела, иммуноглобулины) – в плазме.
Слайд 2
ГРУППЫ КРОВИ (АВО)
Группы крови обусловлены:
Агглютиногенами А и
В (антигены) – на поверхности эритроцитов;
и β (антитела, иммуноглобулины) – в плазме.
Слайд 3
РЕАКЦИЯ АГГЛЮТИНАЦИИ
Реакция агглютинации происходит, когда встречаются агглютиноген
с одноименным агглютинином:
В крови одного и того же
человека не может быть одноименных агглютиногенов и агглютининов. А+ α
В+ β
АВ+ α, β
Слайд 5
РЕЗУС-ФАКТОР
У 85% людей на поверхности эритроцитов есть
антиген D: группа Rh+ ; 15% группа Rh-.
Система
резуса состоит из 50 определяемых антигенов, среди которых наиболее важны: D, C/c, E/e.Система резус – CDE.
Слайд 6
РЕЗУС-КОНФЛИКТ
Система резус не имеет в норме одноименных
агглютининов, но они могут появиться и тогда возникает резус-конфликт:
Врачебная ошибка.Беременность резус-положительным плодом.
Слайд 7
РЕЗУС-КОНФЛИКТ
При переливании Rh+ крови Rh– реципиенту через несколько
недель (4-8) возникают антирезусагглютинины. Опасно следующее переливание!
2. При беременности
(мать Rh-, плод Rh+)
Слайд 8
ПРАВИЛА ПЕРЕЛИВАНИЯ КРОВИ
Переливать кровь ТОЛЬКО одноименную по
группе и резус-фактору.
Проба на индивидуальную совместимость (эритроциты донора
добавляют в плазму реципиента).Биологическая проба (трехкратное введение 25-30 мл крови донора).
Наблюдение за состоянием реципиента в процессе и после гемотрансфузии.
Однократно не переливают большие объемы препаратов крови.
Слайд 9
КОМПОНЕНТЫ КРОВИ
Цельная кровь.
Эритроцитарная масса.
Лейкоцитарная масса.
Тромбоцитарная масса.
Плазма.
Сыворотка.
Альбумины.
Слайд 10
II. ТРОМБОЦИТЫ
Предшественники т/ц – мегакариоциты.
Имеют округлую форму,
диаметр – 2–3 мкм.
Нет ядра.
Много гранул (порядка 200).
На поверхности
– гликопротеины (рецепторы).При травмах эндотелия тромбоцит активируется, у него появляются отростки.
Слайд 11
КОЛИЧЕСТВЕННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Содержание в крови:
180-320 × 109/л
Увеличение числа тромбоцитов – «тромбоцитоз» (стресс, физическая нагрузка).
Уменьшение
– «тромбоцитопения».Тромбоцитопения – признак патологии (лучевая болезнь, врожденные и приобретенные заболевания системы крови).
Слайд 12
ФУНКЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
ТРАНСПОРТНАЯ.
АНГИОТРОФИЧЕСКАЯ.
ЗАЩИТНАЯ:
участие в процессе гемостаза (обеспечивается тромбоцитарными
факторами, которые сосредоточены в гранулах и мембране тромбоцитов;
фагоциты;
содержат IgG,
лизоцим и β-лизины;пептидные факторы, вызывающие превращение «нулевых» лимфоцитов (0-лимфоциты) в Т- и В-лимфоциты.
Слайд 13
ТРОМБОЦИТАРНЫЕ ФАКТОРЫ
Р3, или неполный тромбопластин, (осколок клеточной мембраны
– фосфолипидная матрица);
Р4 – антигепариновый фактор;
Р5 – фибриноген
тромбоцитов; Р8 – контрактильный белок тромбастенин (напоминающий актомиозин);
АДФ;
вазоконстрикторные факторы – серотонин, адреналин, норадреналин и др.
Тромбоксан А2 (ТХА2);
Са2+ .
Слайд 14
СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА
Это биологическая система в организме, функция
которой заключается в сохранении жидкого состояния крови, остановке кровотечений
при повреждениях стенок сосудов и растворении тромбов, выполнивших свою функцию.ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ:
Систему свертывания (коагуляции).
Систему антисвертывания.
Систему фибринолиза.
Тромбоциты.
Эндотелий.
Слайд 15
ЗНАЧЕНИЕ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА
ФАКТОРЫ ГЕМОСТАЗА ПРИНИМАЮТ УЧАСТИЕ:
В сохранении жидкого
состояния крови.
Регуляции транскапиллярного обмена.
Резистентности сосудистой стенки (тонус).
Влияют на интенсивность
репаративных процессов.Остановки кровотечения!
Слайд 16
РОЛЬ ЭНДОТЕЛИЯ В ГЕМОСТАЗЕ
электростатическое отталкивание тромбоцитов -одинаковый (+)
заряд;
дезагреганты - ПГ I2 (простациклин), NО, АДФ-аза;
синтез гепарансульфатов, тромбомодулина,
(ПрS);фиксация комплексов АТ, III-гепарин, тромбин;
выработка урокиназы.
В НОРМЕ - МОЩНЫЙ
АНТИКОАГУЛЯНТНЫЙ
ПОТЕНЦИАЛ:
Слайд 17
МЕХАНИЗМЫ (ЭТАПЫ) ГЕМОСТАЗА
Сосудисто-тромбоцитарный (микроциркуляторный) гемостаз.
Коагуляционный (плазменный, макроциркуляторный)
гемостаз.
Слайд 18
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
Быстрое (2-5 мин) образование тромбоцитарного тромба
в мелких сосудах с низким давлением.
СОСУДИСТАЯ РЕАКЦИЯ:
1. Рефлекторный
спазм - первичный;2. Вторичный – за счет серотонина, катехоламинов, эндотелина, ТХА2, выход АДФ – стимулирует тромбоциты.
Слайд 19
1. Активация тромбоцитов:
тромбин + коллаген ? освобождение арахидоновой
кислоты и TXА2
2. Адгезия тромбоцитов: коллаген – vWF ,
ТЦ3. Агрегация тромбоцитов за счет АДФ, ТХА2, катехоламинов, вторично – за счет тромбина и фибриногена
4. «Белый» тромбоцитарный тромб.
5. Ретракция сгустка - тромбостенин.
Слайд 20
Коагуляционный (вторичный) гемостаз
Запускается – при повреждениях артерий
и вен.
Участвуют белки плазмы и факторы коагуляции (I-XIII).
Активация плазменных факторов происходит в основном за счет протеолиза, сопровождаясь отщеплением пептидных ингибиторов. Развитие проферментно-ферментного каскада, в котором проферменты, переходя в активное состояние, активируют другие факторы свертывания крови.
Активация носит последовательный и ретроградный характер.
Слайд 21
Плазменные факторы
XIV. Плазменный прекалликреин, фактор Флетчера, калликреиноген.
XV. Bысокомолекулярный
кининоген (ВМК), фактор Фитцжеральда.
Слайд 22
Фаза 1. Образование протромбиназы
1. ВНЕШНИЙ ПУТЬ:
Из мембран
поврежденных тканей выделяется липидный фактор III (тканевой тромбопластин), который
активирует VII (проконвертин).Цепь реакций (5-10 с) в присутствии Са2+ приводят к появлению фактора Ха (протромбиназы).
Используется для агрегации тромбоцитов.
Слайд 23
2. ВНУТРЕННИЙ ПУТЬ:
При повреждении сосуда обнажаются волокна коллагена,
контакт с которыми активирует XII плазмы (Хагемана).
С участием осколков
мембран тромбоцитов (Р3) и эритроцитов, в присутствии Са2+ цепь реакций (5-7 мин) формирует кровяную протромбиназу. Фаза 1. Образование протромбиназы
Слайд 24
Фаза 2 ‒ образование тромбина
Под влиянием
протромбиназы (Ха) в присутствии Са2+ (IV) протромбин (II) за
2-5 с переходит в фермент тромбин (IIа), обладающий свертывающей активностью.
Слайд 25
Фаза 3 ‒ переход фибриногена в фибрин
Под
влиянием IIа от фибриногена отщепляются фибринопептиды и образуется фибрин-мономер.
При полимеризации образуется фибрин-s, который под действием фактора XIII (фибриназа), переходит в фибрин-i.
Сгусток благодаря тромбоцитам сокращается и прочно закупоривает поврежденный сосуд. Образуется красный тромб.
Слайд 26
ФИБРИНОЛИЗ
Свертывание крови сопровождается фибринолизом, который предотвращает закупорку
кровеносных сосудов.
Фибрин разрушается ферментом плазмином, который в
плазме находится в неактивном состоянии в виде плазминогена, активируется двумя механизмами:
Слайд 28
КОАГУЛЯНТЫ И АНТИКОАГУЛЯНТЫ
Вещества, участвующие в свертывании крови
‒ коагулянты, в противосвертывании ‒ антикоагулянты. Образуются в печени,
эндотелии, форменных элементах (всего ~ 40).Составляют систему РАСК (регуляция агрегатного состояния крови и коллоидов).
Слайд 29
АНТИКОАГУЛЯНТЫ
Первичные антикоагулянты – всегда присутствуют в циркулирующей крови:
1) антитромбопластины;
2) антитромбины, при участии гепарина;
3) ингибиторы
самосборки фибрина.Вторичные антикоагулянты – «отработанные» факторы свертывания крови (ограничивают свертывание крови, так – фибрин адсорбирует тромбин).
Слайд 30
НАРУШЕНИЕ СВЕРТЫВАНИЯ
При некоторых заболеваниях коагуляция преобладает над антикоагуляцией
– возникает диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), что часто
служит причиной смерти больных.При врожденном дефиците факторов VIII и IX развивается гемофилия. Дефект связан с Х-хромосомой ‒ в подавляющем большинстве болеют мужчины.
Слайд 31
РЕГУЛЯЦИЯ ГЕМОСТАЗА
Свертывание крови находится под контролем ЦНС:
При
боли, стрессе свертывание крови ускоряется за счет повышения тонуса
симпатической системы (выброс адреналина и норадреналина активирует фактор Хагемана).Парасимпатическая система также ускоряет свертывание и стимулирует фибринолиз (выброс тромбопластина и активаторов плазминогена из эндотелия).
