Презентация на тему Иммунный ответ

и деструкции патогена и повреждённых им тканей. 

В его основе

лежит уникальное свойство иммунной системы отличать «свое» от «чужого» и применять по отношению к «чужому» механизмы нейтрализации и уничтожения, а именно - иммунные реакции. 

незрелыми, наивными Т-лимфоцитами, для которыххарактерны:
специфичность (они имеют антигенраспознающий рецептор, характеризующийся определенной

пространственной структурой и способный вступать в контакт со строго определенной антигенной детерминантой),
внутритимусная дифференцировка Т-лимфоцитов уже обусловила их определенные свойства, а, следовательно, и принадлежность к определенной субпопуляции Т-лимфоцитов (CD4- или CD8 Т-клетки).

Созревание наивных Т-лимфоцитов в зрелые, функционально активные (армированные), Т-клетки происходит в периферических органах иммунной системы происходит под влиянием интерлейкина-2 (главного митогенного фактора лимфоцитов, стимулирующего процесс их пролиферации), синтезируемого самим Т-лимфоцитом после двойной его стимуляции. 
Активация наивных Т-клеток при первичной их встрече с соответствующим определенным антигеном носит название примирования.

функции образующихся клеток, а также цитокины, направляющие эту дифференцировку

и секретируемые самими Т-хелперами

CD4- T-лимфоцитов хелперов на распознавание антигена.
На этом этапе

определяется форма иммунного ответа: с преобладанием антител (гуморального) или с преобладание клеточных реакций (гиперчувствительности замедленного типа).
Направление дифференцировки CD4 лимфоцитов, от которого зависит форма специфического иммунного ответа, контролируется цитокинами, образующимися в ходе воспалительной реакции.
В присутствии интерлейкина-12 и интерферона-гамма CD4-лимфоциты дифференцируются в воспалительные TН1-клетки, начинают продуцировать и секретировать интерлейкин-2, интерферон-гамма, туморнекротизирующий фактор, и определяют клеточный характер специфического иммунного ответа. Присутствие интерлейкина-12 обеспечивается его продукцией макрофагами, а интерферона-гамма - естественными киллерами

которые начинают продуцировать и секретировать интерлейкин-4, интерлейкин-5, интерлейкин-6, туморнекротизирующий

фактор и запускают гуморальный иммунный ответ, то есть синтез специфических антител иммуноглобулинов. Возможный источник интерлейкина-4 - тучные клетки и базофилы, которые активируются при контакте с некоторыми паразитами и аллергенами.
Воспалительные TН1лимфоциты нужны для борьбы с внутриклеточными паразитами, а хелперы TН2 нужны для эффективной защиты против внеклеточных паразитов.
Между этими двумя субпопуляциями CD4-клеток отношения антагонистические: интерлейкин-4 ингибирует генерацию воспалительных TН1 и продукцию интеферона-гамма, а интерферон-гамма ингибирует пролиферацию TH-2, продукцию интерлейкина-4 и его активность.

с эффекторами или мишенями, имеющими отношение к реализации иммунной

защиты

памяти (Вп)
Т-хелперы активируют
В-лимфоциты, презентирующие сходные антигены
х
х
Роль АП-клеток

и
Т-В кооперация

Т-хелпер с соответствующим рецептором активируется, запускается его пролиферация

АПК – антиген презентирующая клетка «предъявляет» антиген
Т-хелперам

Антиген

Т-В-
кооперация

Деление

Диффе-ренци-
ровка

–
структура, в центре которой расположены инфицированные макрофаги, патогены,

клеточный детрит;
в результате слияния макрофагов образуются гигантские многоядерные клетки;
периферическая часть гранулемы образована активированными макрофагами и Th I- клетками

Формирование гранулемы сопряжено с деструкцией ткани и нарушением функционирования большого участка пораженного органа (легкие при туберкулезе) – это делает ее патологическим образованием
С другой стороны, гранулема – способ изоляции патогена, с уничтожением которого иммунная система не справляется – защитное приспособление