Презентация на тему Иммунопатогенези иммунодиагностика ВИЧ-инфекции

3).
 
Рис.3 . Удельный вес (%) различных групп риска

среди больных СПИДом в Европе

65% приходилось на половой путь передачи, 17% на парентеральный

при внутривенном введении лекарственных препаратов, 10% заражались при введении препаратов крови при гемофилии, 2% - при переливании крови по другим причинам, в 5-6% причину установить не удавалось. 
В 1997 год в мире по-прежнему ведущим сохранился сексуальный путь передачи (табл. 8). В
 
Таблица 8 Удельный вес различных путей передачи ВИЧ в мире (по Т.Mertens, P.Piot,1997)
 

России

al., 1997)

с беспорядочными половыми связями, но, особенно, лица, находящиеся в

местах лишения свободы, что вполне объяснимо, ибо нет в мире тюрьмы, где бы не были распространены и наркомания и гомосексуализм.
 
В большинстве стран мира регистрации подлежат только ВИЧ-инфицированные с клиникой СПИДа, основная же часть серопозитивных к ВИЧ остается без учета.

то на сегодня увеличивается число случаев ВИЧ-инфекции среди женщин.

Среди них группу риска составляют лица, представляющие сексуальные услуги на коммерческой основе (табл. 13).
При этом, степень инфицирования в значительной мере зависит от использования индивидуальных средств защиты, как среди женщин, так и мужчин (табл. 14).Среди гомосексуалистов (исключая наркоманов) темп роста начал уменьшаться с 1987 года. Эпидемиологические исследования показали, что частота заражения женщин от мужчин при половом контакте в 3 раза выше, чем мужчин от инфицированных женщин (Покровский В.И.,1996).
Однако, наблюдения в Тайланде показали, что передача ВИЧ от женщин к мужчинам в 30-50 раз выше, чем полагали ранее.

странах в 1/4-1/3 заражают детей, а в развивающихся странах

и того выше - в 40-50%. Прослеживается тесная связь между уровнем вирусной нагрузки на плазму матери в последние месяцы беременности и способностью ее заразить ребенка. Но если CD4+ лимфоцитов менее 200 в 1 мкл, способность матери заразить ребенка уже не зависит от вирусной нагрузки на плазму. Лечение матери зидовудином в последний месяц и дача препарата ребенку снижают риск его инфицирования с 26 до 8%, т.е. в 3 раза.

(СD - аббревиатура от Сell Differention antigen),
Фиксация вируса через

gp120 ВИЧ-1 (или gp 105 в случае инфицирования ВИЧ-2) с мембранным рецептором CD4 клетки хозяина (рис. 5) блокирует основную функцию этих иммунокомпетентных клеток - восприятие сигналов от антигенпрезентирующих клеток.
Последующая за рецепцией репликация вируса ведет к гибели клеток, выпадению функции, ими выполняемой - развитие иммунодефицита.

ДНК с помощью обратной транскриптазы с превращением в ДНК-провирус
Интеграция

провируса с помощью интегразы  в ядро CD4-клетки, синтез геномной РНК для новых вирионов
Трансляция вирусных белков и расщепление протеазой вирусных полипептидов
Сборка новых вирионов
Выход новых вирионов из клетки-мишени

репликацию, при этом, чем активнее CD4+ клетки, тем выше

процесс репродукции вируса. А отсюда вытекает, что все регуляторы, активирующие СD4+клетки, обеспечивают увеличение репликации вируса.
К подобным регуляторам относятся фактор некроза опухолей (ФНО), фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов/макрофагов, интерлейкин-6 (ИЛ-6).
К негативным регуляторам, тормозящим репликацию вируса, относятся интерферон (ИФ), трансформирующий фактор роста.
Так, установлено, что ФНО-a активирует
транскрипцию провирусной ДНК ВИЧ 1 в хронически инфицированных Т-клетках и макрофагах.
Моноциты продуцируют ФНО-a , они не только индуцируют экспрессию ВИЧ-инфицированными клетками, но они также стимулируют активацию латентного провируса ВИЧ.
Синхронно с ФНО-a действуют ИЛ-6 и фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов/макрофагов.
 

репликации вируса в инфицированной клетке.
Известно, что в цитоплазме

информация с вирусной РНК посредством обратной транскриптазы (ревертазы) переписывается на ДНК клетки, первоначально образуется однонитевая структура, затем та же обратная транскриптаза обеспечивает образование второй нити, а линейная промежуточная форма ДНК вируса транспортируется в ядро, где с помощью фермента интегразы интегрирует с ДНК клетки, превращаясь в ДНК-провирус.
Исключительно важный этап патогенеза болезни - сборка вирусных частиц и выход нового потомства вируса из инфицированной клетки. Сборка происходит на плазматической мембране лимфоцита, куда поступают все компоненты вирусной частицы, в том числе и белки-предшественники
 

начинается стадия латентной инфекции.
В этот период вирус находится

в клетке в виде интегрированного в геном ДНК - провируса,. Раньше полагали, что в этот период нет процессов транскрипции и трансляции с вирусных генов, а поэтому и экспрессии вирусных белков, нет иммунного ответа на вирус как в виде специфических иммуноглобулинов, так и сенсибилизированных лимфоцитов.
Но последние исследования показали, что сразу после проникновения вируса в клетку начинается и трансляция и транскрипция
В этот период инфекционного процесса, когда возбудитель находится в геноме клетки в виде ДНК-провируса, его можно обнаружить лишь такими методами, как полимеразная цепная реакция (ПЦР), гибридизация нуклеиновых кислот со специфическими зондами.