Презентация на тему Инфаркт миокарда

некроза участка мышцы сердца; проявляющееся в большинстве случаев характерной

определение

лет, проживающих в городах колеблется в разных регионах мира

бляшки, спровоцированный внезапным повышением активности симпатической нервной системы (резкое

Тромбоз, образовавшийся на месте разорвавшейся либо интактной атеросклеротической бляшки вследствие резкого повышения свертываемости крови (за счет усиления агрегации тромбоцитов, активации коагуляционной системы и/или торможения фибринолиза.

Вазоконстрикция: локальная (области венечной артерии, где расположена бляшка) или генерализованая (всей коронарной артерии).

гипертонической болезни, сахарного диабета;
Врожденные аномалии венечных артерий;

вследствие продолжительной ишемии.

Более чем в 90% случаев острого ИМ

Процесс необратимой деструкции с гибелью клеток начинается через 20-40 мин от момента окклюзии коронарной артерии.

Гистохимические исследования свидетельствуют, что запасы гликогена в кардиомиоцитах исчезают через 3—4 ч. после наступления тяжелой ишемии.

В течение первых двух часов изменения клеточных структур нарастают и становятся необратимыми. В миокарде развивается асептический ишемический некроз.

в первую очередь в субэндокардиальном отделе миокарда (так как

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

артерии с ее окклюзией сопровождается, как правило, трансмуральным некрозом.

ИНФАРКТ МИОКАРДА
Поражение левой огибающей артерии
Нарушение кровообращения в правой

инфаркт миокарда передней стенки и верхушки левого желудочка;
в некроз могут также вовлекаться межжелудочковая перегородка, боковая стенка и сосочковые мышцы

инфаркт миокарда нижнезадней или боковой стенки левого желудочка.

инфаркт задненижних отделов миокарда левого желудочка, заднего отдела межжелудочковой перегородки, заднемедиальной сосочковой мышцы и миокарда правого желудочка.

самый частый вариант; сюда же могут быть отнесены случаи,

У 6О-8О% больных инфаркт миокарда развивается не внезапно, а имеет место прединфарктный (продромальный) синдром, который встречается в следующих вариантах:

ИМ служит боль, локализующаяся в левой половине грудной клетки,

время от возникновения ишемии миокарда до первых проявлений его некроза

первые часы заболевания, а затем остается обычным или снижается.

ангинозная боль.
Сердечная недостаточность и артериальная гипотензия, как правило,

наступает по окончании острейшего периода и продолжается около 2 суток - до окончательного отграничения очага некроза.

начале вторых суток заболевания у пациентов развивается резорбционно-некротический синдром:

сердечного ритма в подостром периоде постепенно уменьшаются; нередко восстанавливается,

интервал времени от формирования очага некроза до замещения его рыхлой соединительной тканью

компенсаторная гипертрофия миокарда.
Толерантность к физической нагрузке и двигательная

завершает течение ИМ происходит окончательное формирование в зоне инфаркта плотного рубца

(бессимптомное) течение








































клинические варианты начала инфаркта миокарда:
Клиническая картина неосложненного

приступа сердечной астмы, либо отека легкого.
Астматический вариант наблюдается у

инфаркта миокарда характерно сочетание болей в верхних отделах живота

но обязательно превалируют нарушения сердечного ритма и обусловленные ими

возникновения инфаркта миокарда с преобладающими симптомами нарушения (обычно динамического)

(а иногда серия обычных для больного, но частых приступов

развитие ИМ во всех случаях впервые возникшей или прогрессирующей

позволяющий уточнить диагноз ИМ в "реальном масштабе времени", позволяющая

Т и смещение сегмента S-T ниже изолинии. Этот период

ЭКГ признаки субэндокардиальной ишемии миокарда

до эпикарда на ЭКГ фиксируется смещение сегмента S-T выше

ЭКГ признаки субэпикардиальной или трансмуральной ишемии миокарда

ЭКГ образуется патологический зубец Q и снижается амплитуда зубца

ЭКГ признаки некроза миокарда

некроза и исчезновением зоны ишемического повреждения сердечной мышцы
Зона

или комплекс QS
Сегмент S-Т расположен обычно на изолинии
Зубец

отведении I не менее 20% амплитуды зубца R в

депрессия ST следует за персистирующими изменениями ST-Тбез развития зубца

Нетрансмуральные инфаркты миокарда в настоящее время объединены термином « инфаркт миокарда без зубца q». Однако их разделение (попытка разделения) на субэндокардиальные и интрамуральные еще встречается в клинической практике

сдвигом формулы влево появляется через несколько часов от начала

Клинический анализ крови

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). СОЭ при инфаркте миокарда начинает увеличиваться лишь на 2—3-й день и достигает максимальных цифр на 2-й неделе болезни. Постепенное возвращение к исходному уровню происходит в течение 3—4 недель
Значение СОЭ не коррелирует не с величиной ИМ, не с прогнозом при этом заболевании
Для ИМ характерен “симптом перекреста” кривых, отражающих показатели лейкоцитоза и СОЭ

фибриногенемией при ИМ появляются многие неспецифические показатели некроза и

Неспецифические показатели некроза и воспаления

поврежденных кардиомиоцитов КФК, тропонинов, АсАТ, ЛДГ и повышением их

Маркеры некроза миокарда

I у больных с ОКС без элевации сегмента ST

Тропонины - это регуляторные белки мышечного сокращения

инфаркта миокарда

Е., 1998)

принимает решение об исследовании сосудов сердца – коронарной ангиографии.

Врачи, выполняющие эти исследования, проходят обучение в ведущих европейских и американских клиниках и в своей работе руководствуются мировыми стандартами диагностики и лечения (рис. А-D)

местным обезболиванием, является достаточно безопасной и малотравматичной процедурой, а

выполнения коронарной ангиографии

10-11) наличие изменений в артериях и оценить возможность восстановления

соответствуют ли анатомические нарушения, определяемые при ангиографии, функциональным нарушениям

Визуализация миокарда

заключается главным образом в выявлении локальных нарушений подвижности (сократимости)

Эхокардиография

наблюдается одновременно с поражением левого желудочка
Инфаркт миокарда правого

желудочка на заднюю стенку правого желудочка диагностируется с помощью

Диагностика

инфаркта миокарда левого желудочка на правое или левое предсердие

приступом стенокардии
Кардиалгия при стенокардии менее интенсивна не более

Стенокардия

области сердца, изменения ЭКГ, лейкоцитоз; шум трения перикарда, повышение

Острый перикардит

для ишемической болезни, анамнеза и факторов риска,
начало болезни

Миокардит

если остро возникшие боли достаточно сильны и в то

Плеврит

после тяжелых переломов, у женщин после осложненных родов, у

Тромбоэмболия легочной артерии

сразу, очень сильные, и распространяются сверху вниз по мере

Расслаивающая аневризма аорты

инфаркта миокарда;
обычно на ЭКГ быстро, уже в начале

При абдоминальном варианте ИМ

изменения, соответствующие распространенному нетрансмуральному инфаркту миокарда (глубокие зубцы Т

Идиопатическая гипертрофическая кардиомиопатия

указанием даты возникновения (до 28 суток), локализации, рецидивирующий (от

(Утверждена на VI Национальном конгрессе кардиологов Украины, 2000г)

ритма сердца и проводимости,
разрыв сердца внешний (с гемоперикардом,

Осложнения острого инфаркта миокарда указываются по времени их возникновения:

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

ИМ включает:
купирование боли и тревожного состояния,
стабилизацию сердечного

ДОГОСПИТАЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Необходимо, чтобы лечебная практика соответствовала периоду

Основные цели лечения:

Предынфарктный период. Главная цель лечения в этот период - предупредить возникновение инфаркта миокарда
Острейший период. Основная цель лечения - ограничить зону повреждения миокарда
Цель лечения в острый период - предупреждение осложнений.
Период реабилитации

оказании помощи больному инфарктом миокарда
Проводиться внтуривенное введение наркотических

разжевать 160 – 325 мг аспирина
К противопоказаниям относят

Дезагрегантная терапия

осуществляют с помощью носового катетера со скоростью 4 л/мин в течение пер­вых 24-48 ч после начала болевого приступа и продолжают до тех пор, пока сохраняется ангинозный синдром

Ингаляция кислорода

инфаркта миокарда является быстрое восстановление и поддержание кровотока по

Восстановление кровотока по инфаркт-связанной артерии

В настоящее время в мире применяют следующие типы тромболитических средств:
СТРЕПТОКИНАЗУ (СК),
УРОКИНАЗУ,
АЦИЛИРОВАННЫЙ КОМПЛЕКС ПЛАЗМИНОГЕНА С СК (АПСАК),
ТКАНЕВЫЙ АКТИВАТОР ПЛАЗМИНОГЕНА (ТАП)

Тромболитическая терапия

бета-гемолитического стрептококка группы С
Стрептокиназа образует комплекс с плазминогеном,

(стрептаза, целиаза, авелизин, кабикиназа)

500 000 ME внутривенно в течение 3—5 минут, с последующей капельной инфузией 1000000 ME в течение 60 минут в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида.
При развитии сердечной недостаточности 3—4 класса no Killip возможно применение более агрессивных схем:
- 500 000 ME внутривенно струйно в течение 10 минут, с последующей капельной инфузией 1 000 000 ME в течение 30 минут в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида;
- 1500000 ME внутривенно струйно в течение 10 минут;
- 1500000 ME внутривенно струйно в течение 10 минут, с последующей капельной инфузией 1 500 000 ME в течение 30— 60 минут в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида;
- 3000000 ME внутривенно струйно, в течение 10 минут.
Последние три схемы опасны повышенным риском кровотечений, и применяются только у больных с кардиогенным шоком или резистентным к стандартной терапии отеком легких.
Стрептокиназа обладает антигенными свойствами.

“Стандартная” схема введения стрептокиназы:

2000000 ЕД в течение 10-15 мин или болюсом вводят

фермент, непосредственно превращающий плазминоген в плазмин (прямой активатор плазминогена)

Он более специфичен по отношению к связанному с фибрином плазминогена. Препарат назначается внутривенно капельно в дозе 40-80 мг в течение 60-120 мин

Проурокиназа (саруплаза)

одноцепочечный урокиназный активатор плазминогена

30 мг в течение 2-5 мин. В этой дозе

неактивный комплекс стрептокиназы и человеческого плазминогена.

Т-АП активируется преимущественную на поверхности фибринового тромба.
Препарат не обладает антигенными свойствами.
Европейское общество кардиологов (1996 г.) рекомендует следующую схему введения т-АП: 15 мг болюсом, далее в дозе 0,75 мг/кг в течение 30 мин. и затем 0,5 мг/кг в течение не менее 60 мин. (при общей дозе также не более 100 мг).

Тканевой активатор плазминогена (т-АП)

представляет собой сериновую протеазу с молекулярной массой 72000 дальтон, которая синтезируется эндотелиальными клетками сосуда

Анизоилированный (ацетшшрованный) плазминоген — стрептокиназный активаторный комплекс (АПСАК, анистреплаза, эминаза)

10000000 ЕД с интервалом в 30 мин. Препарат считается

негликозилированная форма рекомбинантного т-АП

исчезновение или существенное ослабление болевого синдрома,
стабилизация гемодинамики при кардиогенном шоке,
учащение или появление более сложных форм желудочковой аритмии, а также ускоренного узлового ритма.
динамика сегмента ST на ЭКГ, которые регистрируются до и через 3 часа после начала введения тромболитика.
При восстановлении коронарного кровотока отмечается снижение элевации ST белее чем на 50% через 3 часа от начала терапии.
Эффективность тромболитической терапии зависит, в первую очередь, от времени начала лечения и максимальна в ранние сроки заболевания.

МАРКЕРЫ РЕПЕРФУЗИИ

0,1 mV не менее, чем в двух отведениях,
свежая

Показания к тромболитической терапии

предшествующие 3 мес.,
желудочно-кишечное кровотечение в предшествующий месяц,
инсульт,

Абсолютные противопоказания

преходящее нарушение мозгового кровообращения в предшествующие 6 мес,
лечение непрямыми антикоагулянтами,
беременность,
пункция сосудов, не поддающихся прижатию,
травматичная реанимация,
рефрактерная гипертензия (систолическое АД более 180 мм рт.ст.) и недавнее лечение сетчатки лазером.

Относительные противопоказания

Противопоказания к тромболитической терапии.

возможно двумя путями.
В обход суженых сосудов могут вшиваться

Производится по жизненным показаниям:
при разрыве межжелудочковой перегородки,
при тяжелой дисфункции митрального клапана,
при критическом стенозе ствола левой коронарной артерии с продолжающимися ангинозными болями.

и своевременной диагностике просвет сосудов сердца можно восстановить, не

Рис.13. На рисунке представлены различные варианты катеторов, снабженных баллончиками, используемых при коронарной ангиопластике.

миокарда,
после неэффективного тромболизиса (в ближайшие часы или позже),

ПОКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ ЧТКА:

ПРЕИМУЩЕСТВА ПРОВЕДЕНИЯ ЧТКА:

При ЧТКА значительно ниже летальность в первые 6 недель после возникновения инфаркта миокарда.
ЧТКА не сопровождается кровотечениями и другими осложнениями, свойственными тромболизису;

с факторами риска возникновения внутричерепных кровотечений
пациенты с кардиогенным шоком

Группы предпочтительного проведения ЧТКА

ходе коронарной ангиопластики специальный катетер вводится в сосуд на

соответствии с размером пораженного сосуда и протяженностью суженого участка

Рис.18. На рисунке схематически изображена процедура стентирования при коронарной ангиопластике.

до и после проведения коронарной ангиопластики.

до и после проведения коронарной ангиопластики.

тем, что атеросклеротическая бляшка может иметь тенденцию к повторному

просвет сосуда открытым (рис. 24). 
После выполнения коронарной ангиопластики

непосредственно в крови, вырабатывается тучными клетками (мастоцитами)







































ГЕПАРИН
Целесообразность применения

• гепарин является дополнительным антитромботическим средством во время и после тромболитической терапии;
• гепарин обеспечивает профилактику дальнейшего тромбообразования в бассейне коронарной артерии;
• применение гепарина уменьшает частоту тромбоза различной локализации и тромбоэмболические осложнения;
• гепарин снижает смертность и частоту рецидивов при инфаркте миокарда

лечение гепарином начинать во время или сразу после проведения

ЛЕЧЕНИЕ ГЕПАРИНОМ:

по 1мг на кг массы тела в сутки в

и другие аллергические реакции;
алопеция;
остеопороз;
некроз кожи при

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ГЕПАРИНОТЕРАПИИ:

двенадцатиперстной кишки,
недавнее (в течение 10 дней) кровотечении из

Противопоказания для проведения гепаринотерапии:

на 1000 пациентов, при сочетании с тромболитической терапией эффективность

Аспирин и другие антикоагулянты

Если больной не переносит аспирин

применяется тиклопидин (тиклид) в дозе 250 мг дважды в сутки,
либо клопидогрель (плавикс) 75 мг в сутки.
При их применении дезагрегантный эффект развивается на вторые сутки после начала приема, поэтому в острой ситуации аспирин предпочтительнее

объем инфаркта и снижают летальность.
Особенно показаны больным
с

БЕТА-АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ БЛОКАТОРЫ

острого инфаркта миокарда в крупных рандомизированных исследованиях не сопровождалось

НИТРАТЫ

Внутривенное введение нитратов показано:
больным с сердечной недостаточностью, обширным поражением передней стенки левого желудочка, либо высокими цифрами АД на протяжении первых двух суток от момента развития инфаркта миокарда.
при застойных явлениях в легких, либо сохраняющихся и через 48 часов от начала инфаркта миокарда повторных ангинозных приступах

Применение нитроглицерина противопоказано:
При систолическом АД менее 90 мм рт.ст. или выраженной брадикардии (ЧСС менее 50 ударов в минуту)

Рекомендуется прием внутрь малых разовых доз с постепенным их

ИНГИБИТОРЫ АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА

в сочетании с внутривенной инфузией гепарина.
Для подавления ишемии

Лечение инфаркта миокарда без зубца Q

терапии и реанимации на протяжении первых 12-48 часов
В

с ограничением калорийности (1500-1800 ккал/сут) и содержания натрия (2-3

Диета

На момент выписки их стационара больной должен :

самостоятельно себя обслужить,
подниматься по лестнице на 1 этаж,
совершать прогулки до 2 км в два приема в течение дня без отрицательных реакций.