- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Коллагенозы. Классификация
Содержание
- 2. Красная волчанка характеризуется формированием аутоантител.Дебют от 20
- 3. Красная волчанка - аутоиммунное заболевание с развитием
- 4. Провоцирующие факторыдлительная инсоляция,переохлаждение,стресс,интеркуррентные заболевания,очаговые стрептококковые инфекции,вакцинации,лекарственные препараты
- 5. КлассификацияКожная:дисковидная; поверхностная (центробежная эритема Биетта);диссеминированная; глубокая ( красная волчанка Капоши-Ирганга).Системная
- 6. Дискоидная форма3 клинические стадии: эритематозная, фолликулярный гиперкератоз,
- 7. Поверхностная формаотчетливо выражена только эритема розово-красного или
- 8. Хроническая диссеминированнаяВысыпания, как правило, локализуются на открытых
- 9. Глубокая красная волчанка Капоши- ИргангаКлиника: вместе с
- 10. Диагностикагистология,иммуногистохимия (фиксация в активных очагах lgG и lgM)
- 11. ЛечениеСредние дозы системных кортикостероидов (30 мг/ сут
- 12. Системная красная волчанка (СКВ) мультиорганное аутоиммунное заболевание,
- 13. Выделяют следующие формы СКВ: кожно-суставную, почечную, легочную,
- 14. Для острой формы типичны Внезапное повышение температуры
- 15. При подострой красной волчанке (центробежная эритема) общая
- 16. Для хронического течения СКВ характерны чередование периодов клинической ремиссии с обострениями, протекающими без острых воспалительных явлений.
- 17. ДиагностикаОбнаружение антиядерных антител расширяет диагностическую ценность метода
- 18. ЛечениеПри СКВ препаратами первого ряда считаются глюкокортикоиды.
- 19. При выраженной инфильтрации очагов показано местное обкалывание
- 20. В случае резистентности к глюкокортикоидам дополнительно назначают
- 21. Склеродермиязаболевание, характеризующееся поражением соединительной ткани кожи и
- 22. Этиология и патогенезгенетический аспект (связь с наличием
- 23. Классификациялокальнаябляшечную,линейную,пятнистая (болезнь белых пятен), атрофодермия Пазини-Пьеринисистемная
- 24. КлиникаОчаги склеродермии в своем развитии проходят 3
- 25. Заболевание начинается с появления на коже розовато-сиреневых,
- 26. Бляшечная склеродермия характеризуется появлением на туловище и/или
- 27. Линейная формаЛинейная склеродермия на лице и волосистой
- 28. Полосовидная формаПри полосовидной форме склеродермии на коже
- 29. При склероатрофическом лихене Цумбуша (синонимы: болезнь белых
- 30. Прогрессирующая гемиатрофия лица Пари–Ромберга отличается от других
- 31. Идиопатическая атрофодермия Пазини–Пьерини проявляется несколько западающими очагами
- 32. Подкожная склеродермия клинически проявляется глубокими очагами уплотнения,
- 33. Узловатая (келоидоподобная) склеродермия характеризуется образованием на коже
- 34. Пансклеротическая инвалидизирующая склеродермия — наиболее тяжелая форма
- 35. Буллезная склеродермия — редкая разновидность ограниченной склеродермии,
- 36. ДиагностикаВ качестве дополнительного обследования рекомендуют проводить анализ
- 37. ЛечениеВ отечественной дерматологической практике одним из основных
- 38. При индуративных процессах применяют ферментативные препаратыГиалуронидазу вводят
- 39. Для компенсации микроциркуляторных нарушений назначают ксантинола никотинат
- 40. ПУВА-терапияЭффективный метод лечения заболевания — ПУВА-терапия, которую
- 41. УФА-терапияУФА-1 терапия не требует использования фотосенсибилизаторов, вызывает
- 42. Местная терапияИз наружных средств эффективны глюкокортикоидные мази
- 43. Системная склеродермия (диффузная склеродермия) — редкое полисистемное
- 44. Эпидемиология В США ССД ежегодно диагностируется примерно
- 45. Этиология Одним из факторов рассматривается генетическая предрасположенность.
- 46. Патогенез Важнейшим механизмом возникновения склеродермии являются иммуногенетические
- 47. В клиническом течении ССД выделяют две основные формы — диффузную и лимитированную.
- 48. Диффузная формаПри диффузной форме билатерально, симметрично поражаются
- 49. Лимитированная склеродермия отличается медленным прогрессированием и
- 50. Реже встречаются варианты ССД с преимущественным поражением
- 51. Ювенильная форма ССД — редкая разновидность склеродермии,
- 52. Различают три основных варианта течения ССД: острое (сравнительно редкое), подострое хроническое.
- 53. Лабораторные данные Увеличение СОЭ, С-реактивного белка, нарастающая
- 54. Скачать презентацию
- 55. Похожие презентации
Красная волчанка характеризуется формированием аутоантител.Дебют от 20 до 40 лет, женщины болеют чаще.Дискоидная форма волчанки волчанка является наиболее распространенной (88%, центробежная эритема Биетта (5-11%).
Слайд 2
Красная волчанка характеризуется формированием аутоантител.
Дебют от 20 до
40 лет, женщины болеют чаще.
наиболее распространенной (88%, центробежная эритема Биетта (5-11%).
Слайд 3
Красная волчанка - аутоиммунное заболевание с развитием реакции
гипериммунной против собственных клеток и нативной ДНК.
антинуклеарные антитела, циркулирующие
в крови с образованием иммунных комплексов.Иммунные комплексы откладываются на стенках кровеносных сосудов различных тканей и органов, вызывая локальную или системную воспалительную реакцию.
Разрушение клеточных ядер приводит к образованию LE-клеток
Слайд 4
Провоцирующие факторы
длительная инсоляция,
переохлаждение,
стресс,
интеркуррентные заболевания,
очаговые стрептококковые инфекции,
вакцинации,
лекарственные препараты
Слайд 5
Классификация
Кожная:
дисковидная;
поверхностная (центробежная эритема Биетта);
диссеминированная;
глубокая ( красная
волчанка Капоши-Ирганга).
Системная
Слайд 6
Дискоидная форма
3 клинические стадии: эритематозная, фолликулярный гиперкератоз, атрофия.
Типичная
локализация: височная область, щеки и нос, уши, шея реже
на кожу голове, красная кайма губ и слизистая оболочки полости рта.симптом Бенье-Мещерского, симптом «дамского каблучка» позитивные
Слайд 7
Поверхностная форма
отчетливо выражена только эритема розово-красного или бледно-розового
цвета, несколько отечная, симметрично в средней части лица с
четкими границами.Редко незначительный фолликулярный гиперкератоз
Рубцовая атрофия отсутствует, может быть гиперпигментация
Слайд 8
Хроническая диссеминированная
Высыпания, как правило, локализуются на открытых участках
тела, но может повлиять на груди, спине, плечах.
Клинические симптомы
не так сильно выражены.Сыпь: множественные типичные дискоидные бляшки и пятна синюшно-красного цвета, неправильных очертаний и с четкими границами.
Эта форма часто приводит к трансформации в системном процессе.
Слайд 9
Глубокая красная волчанка Капоши- Ирганга
Клиника: вместе с типичными
дискоидными бляшками или без появляются несколько резко отграниченных плотно-эластических,
болезненных узлов в гиподермеЭволюция узлов: глубокие уродливые рубцы
Типичная локализация: волосистая часть кожи головы, лица, редко плечи, туловище, ягодицы.
Слайд 11
Лечение
Средние дозы системных кортикостероидов (30 мг/ сут в
преднизолоновом эквиваленте)
Препараты хинолонового ряда (делагил, плаквенил)
Топические кортикостероидные мази средней
и высокой активности
Слайд 12
Системная красная волчанка (СКВ)
мультиорганное аутоиммунное заболевание, в
основе которого лежит гиперпродукция широкого спектра органоспецифических аутоантител и
иммунных комплексов в сочетании с интерфероном типа 1.Аутоантитела и иммунные комплексы активируют Т- и В-клетки и повреждают соединительную ткань.
Слайд 13
Выделяют следующие формы СКВ: кожно-суставную, почечную, легочную, неврологическую,
сердечно-сосудистую, желудочно-кишечную, печеночную с острым, подострым и хроническим течением.
Заболевают преимущественно молодые женщины
в возрасте от 16 до 30 лет.
Слайд 14
Для острой формы типичны
Внезапное повышение температуры тела
до 39–40 °С, появление слабости, головной боли, расстройства сна
и аппетита, боли в области коленных суставов, голеней и мышцах, адинамия.Характерны полиморфизм сыпей, наличие васкулитов и акроцианоз на кистях, на тенаре и гипотенаре.
Нередко возникают диффузная алопеция, ломкость и поперечная исчерченность ногтей.
Слизистая оболочка рта, реже половых органов гиперемирована, появляются пузырьковые элементы, которые быстро эрозируются, покрываются гнойно-
кровянистым налетом.
Слайд 15
При подострой красной волчанке (центробежная эритема) общая симптоматика
выражена слабее, температура обычно не превышает субфебрильных значений, экссудативный
компонент в кожных высыпаниях почти не проявляется.
Слайд 16
Для хронического течения СКВ характерны чередование периодов клинической
ремиссии с обострениями, протекающими без острых воспалительных явлений.
Слайд 17
Диагностика
Обнаружение антиядерных антител расширяет диагностическую ценность метода у
больных с аутоиммунным генезом.
Абсолютное диагностическое значение имеют антитела
к Sm-ядерному антигену, однако их обнаруживают не более чем у трети больных. К диагностическим методам относят иммунофлюоресцентные ТВП для выявления фиксированных иммунных комплексов IgG, IgM и комплемента в биоптатах кожи.
Слайд 18
Лечение
При СКВ препаратами первого ряда считаются глюкокортикоиды.
Длительная
терапия этими лекарствами обоснована необходимостью сохранить и продлить жизнь
больному, улучшить прогноз.При тяжелой органной патологии ежедневная доза глюкокортикоидов должна составлять не менее 1 мг/кг массы тела с постепенным переходом к поддерживающей дозе.
Слайд 19
При выраженной инфильтрации очагов показано местное обкалывание глюкокортикоидами.
Внутримышечные и внутрикожные инъекции могут сочетаться с местными аппликациями
метилпреднизолона, мометазона в виде лосьона — для очагов на волосистой части головы, крема — при поражении лица, мази — для других участков.
Слайд 20
В случае резистентности к глюкокортикоидам дополнительно назначают иммунодепрессанты:
циклофосфамид, азатиоприн, хлорамбуцил, циклоспорин.
В комплексной терапии, особенно при люпус-нефрите,
рекомендуется применение надропарина кальция, который улучшает микроциркуляцию, снижает сосудистую проницаемость и активность комплемента, подавляет внутрисосудистую коагуляцию.
Слайд 21
Склеродермия
заболевание, характеризующееся поражением соединительной ткани кожи и внутренних
органов с преобладанием фиброзно-склеротических и сосудистых нарушений.
Болеют чаще женщины
в возрасте 25-30 и старше 50 лет.
Слайд 22
Этиология и патогенез
генетический аспект (связь с наличием HLA-антигенов)
и экзогенные факторы.
Основной механизм развития: нарушение в синтезе и
обмене коллагена.
Слайд 23
Классификация
локальная
бляшечную,
линейную,
пятнистая (болезнь белых пятен),
атрофодермия Пазини-Пьерини
системная
Слайд 24
Клиника
Очаги склеродермии в своем развитии проходят 3 стадии:
1
стадия – эритематозная стадия,
2 стадия – стадия отека,
уплотнения (склероза),3 стадия - атрофия кожи.
Слайд 25
Заболевание начинается с появления на коже розовато-сиреневых, ливидных
или гиперпигментированных пятен округлой и/или полосовидной формы, иногда с
явлениями отека.В стадию склероза в очагах поражения формируются уплотнение и утолщение кожи, которые приобретают цвет слоновой кости, гладкую поверхность и характерный восковидный блеск.
Слайд 26
Бляшечная склеродермия характеризуется появлением на туловище и/или конечностях
пятен или бляшек округлой формы, которые обычно в своем
развитии проходят все три стадии заболевания.
Слайд 27
Линейная форма
Линейная склеродермия на лице и волосистой части
головы обычно выглядит в виде плотного тяжа склерозированной кожи,
в которой отсутствует рост волос, и напоминает удар саблей (саблевидная форма).Со временем поверхность очага сглаживается, образуя западение, обусловленное атрофией кожи, мышц и костной ткани.
Слайд 28
Полосовидная форма
При полосовидной форме склеродермии на коже формируется
линейный склероз, локализующийся, как правило, на одной половине тела
или по ходу нервно-сосудистого пучка.Слайд 29 При склероатрофическом лихене Цумбуша (синонимы: болезнь белых пятен
, каплевидная склеродермия )
участки поражения представлены перламутрово-белыми папулами
или бляшками с блестящей поверхностью. Иногда эти образования сливаются в очаги с фестончатыми очертаниями и четкими границами.
Кожа в таких очагах атрофирована, легко собирается в складку по типу «смятой папиросной бумаги».
Очаги обычно локализуются на шее, туловище, в аногенитальной области.
Слайд 30
Прогрессирующая гемиатрофия лица Пари–Ромберга
отличается от других форм прогрессирующей
атрофией половины лица, проявляющейся преимущественно дистрофическими изменениями кожи, подкожной
клетчатки, мышц и лицевого скелета.Указанные симптомы могут сочетаться с другими проявлениями локализованной склеродермии, а также с различными неврологическими нарушениями, включая эпилепсию.
Слайд 31
Идиопатическая атрофодермия Пазини–Пьерини
проявляется несколько западающими очагами коричневого
или серо-коричневого цвета с фиолетово-сиреневым оттенком без признаков уплотнения
кожи
Слайд 32
Подкожная склеродермия
клинически проявляется глубокими очагами уплотнения, при
которых в патологический процесс вовлекаются подкожно-жировая клетчатка, а в
некоторых случаях и мышечные ткани.Кожа над ними гиперпигментирована или не изменена
Слайд 33
Узловатая (келоидоподобная) склеродермия
характеризуется образованием на коже единичных
или множественных узелков или узлов, внешне напоминающих келоидные рубцы.
Очаги
поражения развиваются, как правило, у больных, не имеющих склонности к развитию келоидов; их появление не связано с предшествующей травмой. Высыпания имеют телесный цвет или гиперпигментированы; обычная локализация — шея, туловище, верхние конечности. При гистологическом исследовании выявляются изменения, свойственные как келоидным рубцам, так и склеродермии.
Слайд 34
Пансклеротическая инвалидизирующая склеродермия —
наиболее тяжелая форма заболевания, при
которой поражаются все слои кожи и подлежащих тканей, вплоть
до костей.Эта форма чаще наблюдается у детей и подростков, характеризуется глубоким фиброзом кожи, подкожно-жировой клетчатки, мышц, сухожилий, фасций и костей, развитием контрактур суставов, деформаций конечностей и длительно существующих язв.
Она, как правило, быстро прогрессирует, резистентна к терапии и нередко имеет фатальный исход.
Слайд 35
Буллезная склеродермия —
редкая разновидность ограниченной склеродермии, чаще
встречается у женщин в период менопаузы.
При данной форме
у больных в области очагов индурации и склероза кожи появляются пузыри с прозрачным содержимым, нередко сопровождающиеся геморрагиями. Буллезные высыпания могут появляться самопроизвольно, без видимой причины, или в результате травмы кожи.
Возникновение пузырей связывают с лимфатической обструкцией, вызванной фиброзом кожи или выделением основного белка из эозинофилов.
Слайд 36
Диагностика
В качестве дополнительного обследования рекомендуют проводить анализ крови
на антиядерные, антицентромерные антитела и антитела к топоизомеразе I
(для исключения ССД), обследование на боррелиоз.Ультразвуковое исследование почек и органов брюшной полости, электрокардиографию, рентгенографию органов грудной клетки или областей деформации скелета расширяют диагностические возможности определения этой патологии.
Больным с прогрессирующей гемиатрофией лица Пари–Ромберга необходимо исключить неврологические нарушения, для чего проводят рентгенографию черепа, электроэнцефалографию, компьютерную и магнитно-резонансную томографию
Слайд 37
Лечение
В отечественной дерматологической практике одним из основных лечебных
средств, назначаемых больным локализованной склеродермией, признан бензилпенициллин, который вводят
внутримышечно по 300 тыс.–500 тыс. ЕД 3–4 раза в сутки или по 1 млн ЕД 2 раза в сутки; на курс — 15–40 млн ЕД.Всего проодят 3–5 повторных курсов пенициллинотерапии с интервалом 1,5–4 мес.
Следует отметить, что в зарубежной практике препараты пенициллинового ряда не относятся к основным средствам лечения заболевания.
Слайд 38
При индуративных процессах применяют ферментативные препараты
Гиалуронидазу вводят внутримышечно
по 32–64 УЕ 1 раз в сутки ежедневно или
через день, на курс — 10–15 инъекций. Курсы повторяют через 2–4 мес, всего проводят 3–5 курсов.Коллагеназу назначают внутримышечно по 500 КЕ ежедневно или в очаг поражения (при разведении 50–200 КЕ в 1 мл), на курс приходится 8–20 инъекций.
Лонгидазу (ковалентный конъюгат фермента гиалуронидазы и иммуномодулятора полиоксидония) вводят внутримышечно по 1500–3000 МЕ 1 раз в 3 сут. Курс составляет 5–15 инъекций.
Слайд 39
Для компенсации микроциркуляторных нарушений
назначают ксантинола никотинат внутрь
по 75–150 мг 2–3 раза в сутки или внутримышечно
по 300 мг (2 мл 15% раствора) 1 раз в сутки, на курс 15–20 инъекций.Применяют пентоксифиллин по 100–200 мг 3 раза в сутки или по 400 мг 1–2 раза в сутки; диосмин и гесперидин (детралекс) по 1 таблетке 2 раза в сутки 1 мес. Всего проводят 2–3 курса в год.
Слайд 40
ПУВА-терапия
Эффективный метод лечения заболевания — ПУВА-терапия, которую проводят
как с пероральными, так и с наружными фотосенсибилизаторами.
При
назначении наружных фотосенсибилизаторов облучение начинают с дозы 0,1–0,3 Дж/см2, последующие разовые дозы увеличивают через каждые 2–3 сеанса на 0,1–0,2 Дж/см2 до максимального значения 3,5–5 Дж/см2. Облучения проводят 2–4 раза в неделю, в среднем на курс назначают 30–40 процедур.
Слайд 41
УФА-терапия
УФА-1 терапия не требует использования фотосенсибилизаторов, вызывает меньше
побочных реакций и позволяет воздействовать на более глубокие слои
кожи.Положительный эффект может наблюдаться:
• при электро- и фонофорезе гиалуронидазы;
• при фонофорезе мази гидрокортизона 1%;
при низкоинтенсивной лазерной терапии;
• при аппликациях озокерита, парафина и лечебных грязей;
• при проведении лечебной гимнастики и массажа.
Слайд 42
Местная терапия
Из наружных средств эффективны глюкокортикоидные мази (бетаметазон,
гидрокортизон, клобетазол, метилпреднизолона ацепонат, мометазон и др.) в виде
ежедневных аппликаций или окклюзионных повязок курсами по 2–12 нед.Назначают также повязки с 25–75% водным раствором диметилсульфоксида, аппликации гепариновой мази, мазей актовегин и солкосерил, геля троксерутин. Указанные наружные средства применяют 2–3 раза в сутки в течение 3–4 нед. Курсы повторяют через 2–4 месяца.
Слайд 43
Системная склеродермия (диффузная склеродермия) — редкое полисистемное заболевание
с широкой вариабельностью поражения кожи и внутренних органов, с
отягощенным семейным анамнезом и выраженными клиническими симптомами.
Слайд 44
Эпидемиология
В США ССД ежегодно диагностируется примерно у 67
мужчин и 265 женщин на 100 тыс. населения.
Редко
наблюдается в Японии и Китае.Женщины страдают в 3–6 раз чаще, чем мужчины.
Смертность в США и Европе по данному заболеванию растет и приближается к значению 3,08 человека на 1 млн.
Слайд 45
Этиология
Одним из факторов рассматривается генетическая предрасположенность.
Есть данные,
указывающие на роль цитомегаловирусной инфекции, воздействия органических растворителей и
других химических агентов в качестве пускового аутоиммунного механизма.
Слайд 46
Патогенез
Важнейшим механизмом возникновения склеродермии являются иммуногенетические нарушения в
структуре соединительной ткани.
Пролиферативные изменения в интиме сосудов и развитие
в ней воспаления осуществляются под влиянием сосудистых медиаторов (эндотелины, окись азота, нейтральные, гуморальные и воспалительные), приводящих к сужению артерий и артериол.Такие аномалии приводят к гипоксии тканей.
Важнейшим патогенетическим звеном можно считать выработку антител к РНК-полимеразе III, к фосфолипидам и к топоизомеразе.
Слайд 48
Диффузная форма
При диффузной форме билатерально, симметрично поражаются кожа
лица, туловища, дистальные и проксимальные отделы конечностей, процесс завершается
генерализованным склерозированием кожи лица, туловища и конечностей с быстрым прогрессирующим поражением внутренних органов.У 95–100% пациентов наблюдается феномен Рейно.
При биомикроскопии ногтевого ложа у 90% больных обнаруживается редукция капилляров ногтевого ложа с формированием «бессосудистых» полей.
Слайд 49
Лимитированная склеродермия
отличается медленным прогрессированием и более
благоприятным течением.
Поражение ограничено маскообразным лицом с классическими симптомами
в виде феномена «кисета» вокруг рта, а также наличием плотного отека кистей и стоп, формированием акросклероза дистальных отделов конечностей. Возможны кальциноз, телеангиэктазия, склеродактилия, дигитальные рубчики и язвы.
В типичном случае лимитированной склеродермии феномен Рейно может наблюдаться несколько лет, без прогрессирования основного заболевания.
Также выделяют CREST- и REST-синдромы (Calcinosis cutis, Raynauds phenomenon, Esophageal dysmotility with dysphagia, Sclerodactyly, Telangiectases).
Слайд 50
Реже встречаются варианты ССД с преимущественным поражением только
внутренних органов, без кожных манифестаций — висцеральная форма патологии
(sine scleroderma), представляющая большую трудность в диагностике.
Слайд 51
Ювенильная форма ССД —
редкая разновидность склеродермии, возникает
у пациентов до 16 лет.
Менее 10% всех случаев
заболевания регистрируют у больных до 20 лет, менее 2% — до 10 лет. Наблюдается более тяжелое течение феномена Рейно, хотя поражение внутренних органов и продукция антител менее выражены, чем у взрослых пациентов.
Слайд 52
Различают три основных варианта течения ССД:
острое (сравнительно
редкое),
подострое
хроническое.
Слайд 53
Лабораторные данные
Увеличение СОЭ, С-реактивного белка, нарастающая тромбоцитопения, гипергаммаглобулинемия,
гемолитическая анемия, увеличение креатинфосфокиназы, мочевины и креатинина.
Наличие антиядерных антител
ANAs.Антитела к топоизомеразе ДНК (Scl-70) выявляются у 2/3 пациентов с диффузной склеродермией и интерстициальным легочным фиброзом.
Антитела к центромерам ACAs наиболее часто выявляются у пациентов с ограниченной склеродермией
