Презентация на тему Коматозні стани

Бали
Відкривання очей
Спонтанне відкривання очей 4
Відкривання очей на звук 3
Відкривання очей на больові подразнення 2
Відсутність відкривання очей на будь-які подразнення 1
Рухові розлади
Активні рухи, що виконуються за вказівкою 6
Рухи в кінцівках, спрямовані до місця больового
подразнення з метою його усунення 5
Нормальні згинаючі рухи 4
Патологічні згинання 3
Збережені тільки розгинаючі рухи 2
Відсутні всілякі рухи, реакція 1

5
Вимова окремих фраз 4
Вимова окремих фраз у відповідь на больові
подразнення 3
Незрозумілі звуки у відповідь на подразнення або спонтанно 2
Відсутність мови у відповідь на подразнення 1
Ступінь пригнічення свідомості:
Помірне приглушення 13-14 балів
Глибоке приглушення 11-12 бал ів
Сопор 8-10 балів
Помірна кома 6-7 балів
Глибока кома 4-5 балів
Термінальна кома 3 бали

цукровому діабеті, наднирниковій недостатності, гіпоксії, уремії, печінковій комі);
- інтоксикації

(алкоголь, наркотики, барбітурати, етиленгліколь та ін.);
- тяжкі загальні інфекції (сепсис, тиф, малярія та ін.);
- травми і захворювання головного мозку (черепно-мозкова травма, мозкові крововиливи, інфаркти, пухлини, абсцеси, менінгіт, енцефаліт та ін.);
- шок різного походження (травматичний, геморагічний, опіковий, анафілактичний та ін.);
- гіпотермія і гіпертермія;
- епілепсія.

апоплексичні).
2. Коми при порушенні функцій внутрішніх органів та ендокринних

залоз (діабетична, гіпоглікемічна, тиреотоксична, мікседематозна, гіпопітуїтарна, гіпокортикоїдна, печінкова, уремічна, хлорпенічна, анемічна, аліментарно-дистрофічна).
3. Коми інфекційного генезу (при пневмоніях, малярійні, нейроінфекційні та ін.).
4. Коми при гострих отруєннях (алкоголем та його сурогатами, медикаментами, чадним газом та ін.).
5. Коми, що виникають під дією фізичних факторів (теплова, холодова, променева, дія електричного струму).

і серцево-судинна недостатність центрального походження;
Гіпертермія центрального походження;
Моторне збудження і

судоми;
Набряк головного мозку, підвищення внутрішньочерепного тиску;
Циркуляторні ускладнення (зупинка дихання, серцевої діяльності).

повернути на бік, при можливості - дещо опустити (на

15 °) верхню частину тулуба,
Швидко оцінити ефективність дихання та серцево-судиної діяльності, при їх відсутності – реанімаційні заходи;
Госпіталізацію здійснюють у відділення інтенсивної терапії або нейрохірургічне, неврологічне, ендокринологічне та ін., відділення. Транспортують хворого на ношах у положенні лежачи.

наркотичні аналгетики, нейролептики, транквілізатори (за виключенням коми з судомним

синдромом, при якому призначають діазепам);
Засоби стимулюючої дії – психостимулятори, дихальні аналептики (за винятком бемегриду –специфічного антидоту при отруєннях барбітурата-ми);
- ноотропні препарати (пірацетам);
- на догоспітальному етапі недопустиме проведення інсулінотерапії;
- недопустиме надмірне зниження АТ, що сприяє ушкодженню тканини головного мозку.

прогресивного ураження нефронів, що проявляється порушенням функції нирок та

супроводжується розладами гомеостазу організму із загрозою його життєдіяльності

регуляції водно-електролітного стану та кислотно-основної рівноваги.
Нирка -

ще й секреторний орган. В її паренхімі синтезується ренін, який виконує важливу роль в формуванні тонусу артеріальних судин (артеріального тиску).

– виносна артеріола клубочка; в – капілярна сітка клубочка;

г – капсула; д – порожнина капсули.

нефрон, який складається з капсули Шумлянського - Боумена, що

охоплює судинний клубочок; звивистих канальців; петлі Генле; прямих канальців, привідних івідвідних судин.
Загибель 75% нефронів клінічно проявляєть-ся гострою нирковою недостатністю. Порушуються всі функції нирок: ультрафіль-трація, реабсорбція, секреція, синтез речовин.

приводять до зниження ниркового кровотоку: масивна крововтрата, травматичний, анафілактичний,

кардіогений шоки, втрата плазми та гіпогідратація при значних опіках,, переливання несумісної крові, “синдромі тривалого розчавлення”,
Ренальні. Первинне ушкодження паренхіми нирок при отруєнях (етиленгліколя, формальдегіду, оцтової кислоти, солей важких металів), нефротоксичних антибіотиків (аміноглікозидів), бактеріальних токсинів (при сепсисі), при гострому гломерулонефриті, еклампсії вагітних.
Постренальні. Розвивається внаслідок порушення відтоку сечі (пухлини і конкременти ниркової миски та сечоводів, аденома простатичної залози, помилкова перев’язка сечоводів при операціях в тазу).

декількох годин до 2 - 3 днів.
2 -

олігоанурії. Вона триває від декількох днів до трьох тижнів, що визначається глибиною ураження нефронів та їх здатністю до регенерації. Протікає у вигляді олігурії (діурез менше 500 мл/добу) чи анурії ( діурез менше 50 мл/добу).
3 - відновлення діурезу. Триває до 3 - 5 діб. Внаслідок регенерації клубочків поступово відновлюється фільтрація плазми.
4- поліурії. Вона триває до 2 тижнів. Добовий приріст сечі становить 800 - 1000 мл, а діурез - до 7 - 9 літрів.
5 - виздоровлення. Цей процес триває від кількох місяців до 1 - 2 років.

(трансфузія гемодинамічних середників, кристалоїдів та безсолевих розчинів – відновлення

діурезу);
б) при відсутності діуретичного ефекту (спазмолітики; стимуляція діурезу-30% манітол, 1% лазікс в зростаючій дозі з 2-4 мл р-ну кожні 7-10 хв до 40-50 мл, 2,4% - 10 мл еуфіліну; гемодіаліз та ін.);
в) при відновленні діурезу (корекція електролітних порушень, ацидозу);
г) у стадії поліурії (інфузійна ітерапія, калійвмісні р-ни, корекція електролітних розладів за формулами);
д) у п'ятій стадії (симптоматична терапія, дієтотерапія, курортне лікування

захворюваннях, що супроводжуються загальною інтоксикацією, неврологічними та психічними розладами.

При вираженій печінковій недостатності розвивається кома.

А,В,С,D,E ), гострих отруєннях ( грибами, дихлоретаном, фосфором, чотирьохлористим

вуглецем, миш’яком), як наслідок тяжких токсикозів вагітності, опікової хвороби, застосування інгаляційних анестетиків, антибіотиків чи сульфаніламідних середників з гепатотоксичною дією, при масивній бактеріальній інвазії, цирозах, первинних та метастатичних пухлинах печінки.

(печінково-клітинна, “розпадна”); виникає при ураженні 70% гепатоцитів;
2 - екзогенна

(порто-кавальна, “шунтова”);
3 - змішана.

холекінезу; клінічно - жовтяниця).
Васкулярної форми (клініка портальної гіпертензії).
Печінково-клітинної форми

(порушення діяльності гепатоцитів, розлади різноманітних функцій печінки).

ступенем компенсації- компенсовану, субкомпенсовану, декомпенсовану.
За стадією: прекому, загрожуючу кому

та власне кому.

розширення підшкірних судин обличчя);
печінковий запах з рота, поту та

сечі (внаслідок утворення з метіоніну метилмеркаптану);
розлади травлення (нудота, гикавка, відсутність апетиту, червоний гладкий язик, біль в животі, метеоризм, порушення дефекації);
розлади діяльності серцево-судинної системи (артеріальна гіпотензія, тахікардія, екстрасистолія, дихальна недостатність);
часто - геморагічний синдром (внаслідок дефіциту факторів зсідання крові а також ерозій слизової шлунку та стравоходу);
часте ускладнення (ниркова недостатність; гепато-ренальний синдром прогностично несприятливий для хворого);
симптоми інтоксикації ЦНС (головний біль, в'ялість, апатія, дезорієнтація, психомоторне збудження, епілептиформні припадки та ін.).

повернути на бік, при можливості - дещо опустити (на

15 °) верхню частину тулуба,
Швидко оцінити ефективність дихання та серцево-судиної діяльності, при їх відсутності – реанімаційні заходи;
Госпіталізацію здійснюють у відділення інтенсивної терапії або у гастроентерологі-чне відділення Транспортують хворого на ношах у положенні лежачи.

р-н глюкози з інсуліном, 300-1000 мг гідрокортизону або преднізолону,

дексаметозон, урбазон. Якщо хворий в свідомості, необхідно призначити малокалорійну дієту (глюкозу). Білкова їжа категорично протипоказана.
Корекція метаболізму, водно-електролітного обміну (к-ть рідини розраховують по добовій к-ті сечі плюс позаниркових втратах (500 мл при нормальній температурі тіла + 300 мл на кожний градус вище норми + втрата рідини з блювотою, каловими масами).
При збудженнях (седуксен, не можна застосовувати морфій, опіати, барбітурати, аміназін, оскільки вони пошкоджують печінку.
Комплекс вітамінів, гепатопротекторів (С,В,К,Е, фолієва та нікотинова к-та, цитохром С, есенціале, корсіл, вітогепат та ін.).
Прогноз несприятливий.

мозкового кровопостачання, черепно-мозкова травма, пухлини, запальні процеси головного мозку

та ін.
Ведучими факторами патогенезу церебральної коми є розлади мозкового кровообігу, ліквороциркуляції, гіпоксія, ацидоз, гістотоксикоз

ступор;
в) сопор;
г) легку ( помірну) кому;
д)

глибоку кому;
е) позамежну кому.

про вогнищеві ураження мозку;
відхилення очних яблук вправо чи

вліво - в сторону ураження мозку;
відсутність колінних, ахіллових та рефлексів черевної стінки свідчить про глибоке пригнічення ЦНС;
патологічний рефлекс Бабінського свідчить про органічне ураження мозку;
асиметрія м’язового тонусу - ознака об'ємного процесу в порожнині че­репа (інсульт, пухлина, крововилив).

на бік, при можливості - дещо опустити (на 15

°) верхню частину тулуба,
Швидко оцінити ефективність дихання та серцево-судиної діяльності, при їх відсутності – реанімаційні заходи;
При наявності судом ввести 5-10 мл 25% р-ну сульфату магнію, 2 мл 0,5% р-ну сибазону;
Госпіталізацію здійснюють у відділення інтенсивної терапії або нейрохірургічне, неврологічне відділення. Транспортують хворого на ношах у положенні лежачи.

втратою всіх видів чутливості, рефлексів, порушенням функцій основних органів

та систем організму зумовлене інсуліновою недостатністю, накопиченням цукру й токсичних речовин у крові.

що виробляється β-клітинами інсулярного апарату підшлункової залози. При його

нестачі глюкоза не засвоюється (не окислюється) тканинами і, особливо, м’язами. При цьому вона утворюється не тільки з глікогену, але й з білків та жирів. Посилений розпад білків супроводжується наростанням азотемії, а розпад жирів - утворенням кетонових тіл, надлишкове накопичення яких в організмі призводить до кетоацидозу, порушення обмінних процесів, функції органів і систем організму.

цукру в крові та накопичення кетонових тіл в організмі.
розвивається

поступово протягом декількох днів і навіть тижнів, але може наступити протягом декількох годин.

залежно від проявів з боку внутрішніх органів розрізняють декілька варіантів коми: 1) шлунково-кишковий, який симулює перитоніт, гострий апендицит, гастроентерит і ін.; 2) серцево-судинний - з клінікою колапсу, інфаркту; 3) нирковий, проявляється олігурією, гіперальбумінурією, циліндрурією; 4) енцефалопатичний - порушенням мозкового кровобігу.

При лабораторному дослідженні виявляють збільшення концентрації цукру в крові понад верхньою межею норми (6,6 ммол/л) – інколи понад 30-40 ммоль/л. Вміст кетонових тіл наростає в 50-100 раз більше, рН крові знижується до 7,2-6,9.

в ліжко на бік з дещо з опущеною верхньою

половиною тулуба, очистити порожнину рота, вставити роторозширювач та витягнути язик, для попередження його западання або прикушування.
Розпочати активну регідратаційну терапію: 500-1000 мл ізотонічного р-ну натрію хлориду у поєднані з 10-20 ОД інсуліну. При вираженому зниженні артеріального тиску вводять серцеві глюкозиди, адреноміметики.
Хворого необхідно вивести з коматозного стану не пізніше, ніж через 6 годин з моменту втрати свідомості, оскільки можуть наступити в організмі незворотні зміни. З цією метою у стаціонарі хворому призначають інсулін короткої дії (акропід, рапітард, ілетин R) за методикою малих доз. Флакон інсуліну 125 ОД розводять в 250 мл 0,9 % - фізіологічного розчину, щоб у 2 мл інфузійного розчину знаходилась 1 ОД інсуліну.

1 кг маси тіла хворого за годину!!!.

Поряд з цим,

внутрішньом’язово вводять 10-20 інсуліну короткої дії (доза насичення), після цього по 5-10 ОД щогодини під контролем цукру крові щопівгодини.
Якщо глікемія знижується до 11-13 ммол/л, переходять на підшкірне введення простого інсуліну по 4-8 ОД кожні 3-4 години.
Якщо хворий отримував інсулін і невідомо скільки він його прийняв, то для запобігання передозуванню інсуліну використовують ммолі цукру, які треба подвоювати. Наприклад, при вмісті цукру 24 ммоль/л доза інсуліну повинна бути - 48 ОД.

високою гіперглікемією (більше 56 ммоль/л) та гіперосмолярністью крові але

без кетоацидозу, зустрічається (0,2-0,5 %).
При цьому варіанті коми поряд з нестачею інсуліну і зниженням засвоєння глюкози тканинами, іде інтенсивний неоглюкогенез в печінці, що в кінці призводить до вираженої гіперглікемії, порушення обміну речовин, гіперосмолярності плазми й дегідратації організму.

ммоль/л, інколи 110-170 ммоль/л). Однак, на відміну від гіперглікемічної

коми, при гіперосмолярній комі немає кетоацидозу й запаху ацетону.
Поряд з цим підвищується рівень натрію > 157 ммол/л, калію > 5,3 ммол/л, кальцію > 2,74 ммол/л, хлору > 103 ммол/л, сечовини > 8,3 ммол/л і ін.
Все це приводить до значного збільшення осмолярності плазми – 400 мосм/л (норма 290-310 мосм/л), що зумовлює виникнення коми.

при гіперглікемічній комі слід роздягнути, положити в ліжко, укласти

його на бік з дещо опущеною верхньою половиною тулуба, очистити порожнину рота, витягнути язик, для попередження його западання або прикушування й викликати бригаду швидкої допомоги.
Хворі з гіперосмолярною прекомою і комою підлягають госпіталізації у блок (палату) інтенсивної терапії.

вводять 10-20 ОД інсуліну короткої дії одномоментно, після цього

продовжують в/в інфузію інсуліну короткої дії зі швидкістю 0,05-0,1 ОД/кг/год до нормалізації глікемії.

Для наводнення (регідратації) здійснюють інфузію 0,45 % розчину хлориду натрію (гіпотонічний розчин) – 2 л протягом двох год, після цього переходять до інфузії із швидкістю 150-500 мл/год до нормальної осмолярності плазми. До рідини добавляють 3-8 г калію хлориду на добу або панангін. Визначення рівня цукру проводять щогодини.
Паралельно з проведенням патогенетичної терапії проводять симптоматичну терапію. Прогноз гіперосмоля-рної коми надзвичайно серйозний. При несвоєчасному наданні допомоги біля 50 % хворих з гіперосмолярною комою помирає, 30 % із них - від гіповолемічного шоку, емболії легеневої артерії, печінкової недостатності, панкреатиту та ін. причин.
Протипоказано вводити 4 % розчин натрію гідрокарбонату натрію, оскільки його осмолярність у три рази більша за осмолярність плазми.

цукру в крові до 2,8 ммоль/л і менше.
Основними причинами

гіпоглікемії є: передозування інсуліну або цукрознижуючих препаратів; інсулома (пухлина β-інсулярних клітин); порушення дієти (голодування); інфекційні хвороби, особливо такі, що супроводжуються лихоманкою;

швидко, протягом десятка хвилин. У хворого виникає відчуття сильного

голоду, появляється подразливість, страх, головний біль, тремор пальців рук, серцебиття, загальна слабість, виражена пітливість ("мокрий хворий").
При досліджені - рівень цукру в крові низький, ацетону немає. Рідко виявляється незначна кількість цукру в сечі (до 1 %).