Слайд 2
ЧМТ по своему значению является одной из самых
актуальных проблем современной медицины и составляет около 40% всех
травм
По данным ВОЗ имеется тенденция к нарастанию ЧМТ в среднем на 2% в год
Преобладают пострадавшие в возрасте 20-50 лет, т.е. в период наибольшей работоспособности
Летальность при тяжелой ЧМТ составляет около 70%
Слайд 3
Классификация травматических повреждений мозгового черепа
Открытая ЧМТ сопровождается повреждением
мягких тканей. Существует 2 вида ОЧМТ: проникающее ранение и
непроникающее повреждение в зависимости от повреждения твердой мозговой оболочки. По механизму возникновения выделют огнестрельное и неогнестрельное ранение
Закрытая ЧМТ без повреждения мягких тканей
Слайд 4
Диагностика
В настоящее время золотым стандартом, при
обследовании больных
с черепно-мозговой травмой,
является следующий комплекс обследований:
1. Клинический
осмотр нейрохирурга.
2. Рентгенография черепа в двух (как минимум) проекциях.
3. Эхоэнцефалография.
4. КТ (компьютерная томография) головного мозга.
Вопрос о дополнительных методах обследования решается индивидуально
Слайд 5
Внутричерепные кровоизлияние
Внутримозговая гематома
Эпидуральная гематома
Субдуральная гематома
Субарахноидальное кровоизлияние
Слайд 6
Эволюция кровоизлияний
Основным прямым признаком острой гематомы является зона
повышенной плотности с денситометрическими показателями от 50 до 88
ед. Н.Наличие высокой плотности обусловлено повышенной концентрацией гемоглобина и образованием сгустков крови.
Слайд 7
Изоденсная стадия (подострая гематома) связана с гемолизом эритроцитов,
что в определенной фазе сравнивает плотность гематомы с плотностью
крови
Гиподенсная стадия гематомы (хроническая гематома) характерна для начала формирования постинсультной кисты
Слайд 8
Эпидуральная гематома.
Представляет собой скопление жидкой крови
(плотность от +50 до +60 ед Н.) и ее
сгустков (плотность от +64 до 88 ед. Н.) между костями черепа и ТМО. Эпидуральная гематома всегда прилежит к кости и имеет форму двояковыпуклой линзы. Источником кровотечения в эпидуральную гематому становятся поврежденые ветви оболочечных артерий, диплоэтические вены или венозные синусы. Эти нарушения чаще возникают при переломах костей черепа. Эпидуральная гематома не распространяется за пределы швов.
Слайд 9
Эпидуральная гематома
На КТ определяется зона
гиперденсной плотности
в
виде двояковыпуклой
линзы, плотно
прилежащей к кости.
Структура
гематомы
зависит от ее давности
(острая-однородная,
гиперденсная, подострая
–гиперденсный сгусток,
окруженный сывороткой)
Слайд 10
Подострая эпидуральная гематома
Слайд 11
Субдуральная гематома
Возникает при разрыве вен, впадающих в венозные
синусы.
В отличии от эпидуральной гематомы, которая всегда локальна, субдуральная
распространяется весьма далеко, может окружать все полушарие. Это связано с тем, что кровь может спокойно распространяться в субдуральном пространстве. Поэтому субдуральная гематома может распространяться не только вдоль костей черепа, но и вдоль серповидного отростка или намета мозжечка.
Слайд 12
Острая субдуральная гематома
Гиперденсная кровь
прилежит к внутренней
поверхности
свода
черепа, имеет
лунообразный
серповидный вид,
выпуклую наружную и
втянутую внутреннюю
границы.
Слайд 13
Подострая субдуральная гематома
К концу первой недели
после травмы
гематома
становится неоднородной
из-за появления в ней
сгустков крови
на фоне
сыворотки. На 2-4 неделе
форменные элементы
крови разрушаются, что
снижает
денситометрическую
плотность (изоденсная
гематома)
Слайд 14
Хроническая субдуральная гематома
Может
существовать
бессимптомно в
течении месяцев
и
лет. При КТ
выявляется
гиподенсное
линзовидное
скопление жидкости.
Слайд 15
Травматическая субдуральная гидрома
Помимо крови, в субдуральном пространстве
может скапливаться ликвор, который попадает туда при надрыве паутинной
оболочки. Обычно гигромы формируются на фоне спадения, коллапса головного мозга. Кортикальные вены прижаты к коре головного мозга, при атрофии пересекают толщу ликвора.
Слайд 16
Субарахноидальное кровоизлияние
Вместо
гиподенсного
ликвора в
субарахноидаль-
ном пространстве
определяется
гиперденсная
кровь
Слайд 17
Субарахноидальное кровоизлияние
Слайд 18
Внутрижелудочковое кровоизлияние. Отек головного мозга
Слайд 19
Ушибы головного мозга.
Не смотря на высокий удельный
вес переломов черепа и оболочечных гематом , чаще всего
при черепно-мозговой травме формируются ушибы или контузионные очаги в веществе мозга.
В зоне ушиба наблюдаются размозжение, некроз мозговой ткани, кровоизлияния и отек
Слайд 20
КТ семиотика ушибов мозга
Включает в себя зону
гетерогенной
плотности,
состоящую из гиподенсивного
фона (размозжение, отек) с
яркими
гиперденсивными
участками (кровоизлияниями).
Слайд 21
Ушибы головного мозга
Могут развиваться по механизму удара
(кость
внедряющаяся интракраниально
деформирует и поражает мозговую ткань)
и противоудара
(мозг как единая
гидродинамическая система продолжает
движение внутри черепа в направлении
приложенной травмирующей силы и ударяется
и неподвижную кость)
Слайд 22
Классификация ушибов головного мозга
1 тип- гиподенсные очаги за
счет отека и размозжения ткани
2 тип- мелкие (до 1
см) очажки кровоизлияний
3 тип- более крупные скопления крови (диаметром 1.5-2.5 см)
4 тип- контузионный очаг представлен внутримозговой гематомой
Слайд 27
Определение объема гематомы (патологического очага)
Объем =3.14/6хАхВхС
Где А,В,С основные
максимальные диаметры гематомы
Все перечисленные параметры обязательно должны быть отражены
в протоколе описания томограмм.
Слайд 28
Эволюции ушибов мозга
Включает в себя
рассасывание
кровоизлияний и
размозженных тканей. На
их месте формируется
мозговой рубец, в
котором
могут находится кисты. На
КТ рубцово-атрофические
изменения соответствуют
участкам значительного
снижения плотности.
Слайд 29
Вторичные поражения головного мозга
Сдавление мозга, его дислокация
Нарушение ликвороциркуляции
Нарушение
гемоциркуляции вследствии сосудистого спазма, тромбоза или эмболии сосудов
Ишемия и
лизис некротизированных клеток мозга
Набухание мозга вследствие отека, гиперемии, венозного полнокровия.
Слайд 30
Посттравматическая ишемия
Серьезное осложнение
ЧМТ. Приводит к
быстрому нарастанию
вклинений и увеличивает
летальность. Зоны
вторичной ишемии
расположены вокруг
контузионного очага и
являются
перифокальными.
Слайд 31
Виды дислокаций
Субфальсиальная дислокация
характеризуется
смещение поясной
извилины под
свободный
край
серповидного отростка
Слайд 32
Транстенториальное смещение
Смещение головного мозга в вырезку намета мозжечка
Слайд 33
Отек головного мозга
Вазогенный отек –увеличение проницаемости ГЭБ для
плазмы, что влечет за собой повышение содержания внеклеточной жидкости.
Этот вид отека типичен для травмы с максимальной выраженностью в первые сутки.
Слайд 34
КТ признаки отека головного мозга
Диффузное увеличение объема головного
мозга ведет к тотальному ограничению резервных пространств: сужение субарахноидального
пространства, сглаженность извилин,
Слайд 35
Отек головного мозга
снижение плотности
паренхимы,
нарушение
дифференцировки
серого
и белого
вещества
Слайд 36
Линейные переломы
Могут быть
выявлены на КТ
только тогда,
когда их
направление
перпендикулярно
плоскости
сканирования
Слайд 37
Вдавленные переломы
Одинаково успешно распознаются на
рентгенограммах и на
КТ. При выявлении
вдавленного перелома необходимо оценить
размеры отломков
и глубину их
интракраниального смещения.
Слайд 38
Импрессионный вдавленный перелом
Характеризуются смещением костных отломков в
полость черепа по углом
Слайд 39
Депрессионный вдавленный перелом
Слайд 43
Пневмоцефалия
Пневмоцефалия (Pneumocephalus), Пневмоцеле (Pneumocele)наличие воздуха внутри полости черепа;
обычно возникает в результате перелома стенок какой-либо воздухоносной пазухи
черепа. В связи с переломом в пазуху может попасть спинномозговая жидкость, которая затем выделяется из полости носа.
Слайд 44
N.B!
Наличие пневмоцефалии в остром периоде ЧМТ (у неоперированных
больных) всегда свидетельствует о проникающем повреждении черепа. Для клинициста
это означает возможность развития у больного гнойных осложнений (менингита, энцефалита) и требует проведение энергичной профилактической противовоспалительной терапии.
