Презентация на тему Лабораторная диагностика при критических состояниях

риском развития ПОН)
Главный критерий критического состояния – высокий риск

смерти.
Отличительная особенность – формирование дисфункции (недостаточности) двух и более органных систем – полиорганной недостаточности, манифестируемой соответствующим синдромом.

патологии,
◄ крайне высок риск смерти,
◄ для сохранения жизни

обязательна поддержка жизненно важных функций или же искусственное замещение функций.

которых решают задачи медицины критических состояний:
Медицина катастроф.
Анестезиология.
Реаниматология и интенсивная

терапия.
Неотложная медицина (скорая помощь).

принятию экстренных лечебно-тактических решений
Частные задачи (или направления деятельности):
Обследование

пациентов с ургентными видами патологии на догоспитальном этапе оказания медпомощи и при госпитализации больных.
Контроль состояния гомеостаза в условиях острых воздействий на организм больных.
3. Мониторинг отдельных лабораторных параметров при проведении медикаментозной терапии с целью оценки ее эффективности и безопасности (гепаринотерапия, тромболитическая терапия и.т.д.)

Лабораторная диагностика служит целям: ● формулировки или уточнения диагноза,

● мониторирования состояния пациента, ● прогноза вероятности развития осложнений и неблагоприятного исхода.

технологии дополняют и порой определяют общую стратегию диагностики.
◄ Методология

диагностики основывается на выявлении этиопатогенетических и клинико-патогенетических критериев и строится на привлечением различных технологий лабораторного анализа.
◄ Используемые технологии ориентированы на выявление типовых синдромов патогенеза, ◄ Лабораторная диагностика должна быть выполнена в режиме экспресс-анализа (быстро) и максимально автоматизировано.

независимость от стационарных источников питания и водоснабжения, возможность развертывания

в «полевых» условиях
Быстрое реагирование (получение результата в течение 1-20 мин от момента поступления запроса на анализ)
Работа с малым количеством образцов без их предварительной подготовки (с цельной кровью), отсутствие преаналитического этапа
Работа с «панелями» реактивов, соответствующими стандарту медицинской помощи при лабораторном анализе различных видов патологий

точного титрования объема образца крови
Проведение тестов в полностью автоматическом

режиме, минимизация требований к уровню подготовки персонала, простота проведения теста
Минимизация санитарных требований к помещению
Нетребовательность реагентов к условиям хранения (широкий температурный диапазон)
Возможности хранения данных во внутренней памяти анализаторов и обмена данными с внешними источниками (ПК, Internet)
Самотестирование и самоконтроль качества

параметров (5 фракций лейкоцитов: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, моноциты, лимфоциты

)
Лабораторный микроскоп
Анализатор мочи на тестовых полосках
Биохимический автоматический анализатор
Анализатор для определения кардиомаркеров (тропонин, миоглобин, KФК-МБ масс) и D-димера
Анализатор глюкозы
Анализатор электролитов
Анализатор КОС и газов крови
Осмометр
Онкометр
Тромбоэластограф
Полуавтоматический коагулометр
Центрифуга для определения группы крови и резус-фактора использованием гелевых технологий
Анализатор для проведения лекарственного мониторинга

прогрессирующая, но потенциально обратимая тяжелая дисфункция двух и более

органов или систем, возникающая в восстановительном периоде после острого нарушения нормального гомеостаза в результате неспецифической реакции организма на повреждение или инфекцию;

ПОН преимущественно оценивается критериями синдрома полиорганной дисфункции (СПОД – MODS)

формы пневмонии;
Обширные хирургические вмешательства;
Деструктивный панкреатит;
Ишемии жизненно важных органов;
Интоксикации ядовитыми

веществами и ксенобиотиками;
Цирроз печени;
Хроническую болезнь почек;
Терминальную стадию онкологических заболеваний.

19,4%
Варианты клинического течения:
острая (однофазная) ПОН
подострая (двухфазная /ранняя и

поздняя/) ПОН
Способствующие развитию ПОН факторы :
шок любого типа
массивные гемотрансфузии
иммунокомпрометация
сепсис
ошибки терапии
Летальность у пациентов с ПОН – 56%
Основная причина смерти пациентов с ПОН – сепсис (42%)

E. Faist et al.(Klinikum Grosshadern, Germany,1978-1982)

et al., 1983

(гормоны, цитостатины,
метаболиты,
иммуно-
депрессанты,
программный
гемодиализ).
Молодые пациенты с внезапной

атакой «агрессивной» инфекции; инвазивные исследования.

Неоднократно оперированные. Длительная ИВЛ. Перитонит. Панкреатит. Массивная гемотрансфузия. Ожоги. Отравления. «Агрессивные» методы интенсивной терапии.

53,3%

28,5%

18,2%

100

панкреатит
перитонит
воспаления
мягких тканей
менингит
прочие
42,4%
34,0%
15,1%
4,7%
3,8%
Шано В.П.,

2005

55%
3 органа - 75%
4 органа - 90%
Стоимость

лечения СПОН:
5 дней - 3 000 $
21 день - 85 000 $
полная реабилитация пациента - 300 000 $

Длительность лечения СПОН:
минимум 5 -7 суток.

Рекомендации Рабочей группы проблем ПОН Европейской Ассоциации интенсивной терапии, 2002

ПОН и летальность

◄ должны быть патогенетически и синдромально ориентированными, ◄

выполняться в режиме экспресс-анализа (быстро) и максимально автоматизировано, ◄ служат целям: уточнения диагноза, контроля (мониторирования) состояния пациента, прогноза вероятности развития осложнений и неблагоприятного исхода.

СОСТОЯНИИ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ МЕТОДОВ ЛАБОРАТОРНОГО АНАЛИЗА:
Параметры гомеостаза, ответственные за

жизнеобеспечение организма:
Газового состава крови
Кислотно-основного состояния
Водно-электролитного баланса
Гемоглобинового статуса
Экскреторной способности почек
Состояние системы гемостаза
2. Органно-специфические маркеры,
определяющие повреждение
жизненно-важных органов (например, сердца).
3. Параметры определяемые дополнительно, которые нужно срочно определить
для уточнения диагноза.

для оценки критических
изменения гомеостаза
3 уровень.
Расширенная диагностика
при

помощи стандартных клинических лабораторных исследований. Контрольные тесты для 1 и 2 уровня.

4 уровень. Особые тесты, выполняемые при помощи специализированного оборудования и методов для получения дополнительной информации или для других задач

СИТУАЦИЯХ И РЕКОМЕНДУЕМЫЕ СРОКИ ИХ ВЫПОЛНЕНИЯ

+
+время взятия пробы +
+время предварительной обработки(если требуется) и

маркировки биоматериала +
+время транспортировки в лабораторию
+ идентификация пробы и пациента +
+время на контроль качества БМ +
+ время преаналитических операций в лаборатории +
+время ожидания очереди на выполнения теста на анализаторе +
+ время анализа +
+время обработки результата +
+ время на доставку результата

В ургентной медицине – оптимальное ТАТ не более 15 мин.

состояний
1
2
3
4
5
1- артериальная кровь, 2 – катетер периферического сосуда,
3 –

катетер центрального сосуда, 4 – центральный мониторинг,
5 – венозная кровь, 6 - лечение

6

условиях острых воздействий на организм повреждающих факторов по принципу

СИНДРОМАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ
Непосредственно «участвует» в активном лечебном процессе, управляя теми или иными действиями клиницистов
Условие успешной работы лаборатории экспресс-диагностики – размещение в операционных и отделениях интенсивной терапии, что способствует быстрому (не более 5 мин) получению результатов

риском развития ПОН)
Ишемии и гипоксии тканей с последующей реоксигенацией

Инфекции

с воздействием антигенов и факторов вирулентности микроорганизмов-возбудителей

Систем быстрой и медленной адаптации организма, включая гуморальные и клеточные механизмы
воспаления и иммунитета

Формируются и развиваются при кооперативном
взаимодействии следующих процессов и факторов:

печень
3. почки
4. легкие
5. миокард
6. мышцы
7. эндокринные железы
8. кожа

от первичного патологического очага, в динамику развития генерализованного патологического

процесса

ПОН/СПОД

Обратимая
(умеренная)
дисфункция

Необратимая
(выраженная)
недостаточность

Основное звено патогенеза - массовая гибель клеток в различных органах и дисбаланс систем регуляторной интеграции (нервной,эндокринной, иммунной)

Процессы:

Ишемия тканей;
Тканевая гипоксия;
Реоксигенация;
Активация макрофагов и эндотелиальных клеток;
Микротромбоз сосудов;
Капилляротоксикоз;
Оксидативный стресс.

Механизмы:

Гипоксический некробиоз;
Свободно-радикальный некробиоз;
Чрезмерно выраженный апоптоз.

между окислительными и

антиокислительными процессами в клетках различных тканей и клетках-эффекторах иммунореактивности - оксидативный стресс оказывает на клетки прямое повреждающее действие (происходит свободно-радикальный некробиоз клеток, молекулами-эффекторами которого являются реакционно-способные радикалы, в частности активные формы кислорода). Интенсифицируется и процесс апоптоза клеток. Эти процессы являются универсальными молекулярными механизмами формирования и углубления полиорганной недостаточности

интеграции (нервной, эндокринной, иммунной) в поддержании гомеостаза организма.

нарушения в системах жизнеобеспечения

при политравме
Двойной
лейкоцитарный
удар

Транслокация
энтерогенной
флоры

Снижение
системного транспорта
и уменьшение потребления
кислорода

Нарушения
микроциркуляции

Реперфузионные
повреждения

Реализация обусловленных цитокинами иммунных механизмов

реакция (SIRS)
Расстройства гемодинамики: вазоспазм, вазодилятация, угнетение миокарда, реперфузионные повреждения
воспаление
коагуляция

фибринолиз

Циркуляторный шок + воспаление

Микроциркуляторнная дисфункция:
повреждение эндотелия, микротромбозы, эмболии, артериовенозное шунтирование крови

Митохондриальная дисфункция: нарушение утилизации кислорода, цитокин-индуцированный гиперметаболизм, гиперлактатацидоз

Микроциркуляторно-митохондриальный дистресс-синдром и оксидативный стресс

Тканевая гипоксия и кислородное голодание клеток

Массовая гибель клеток механизмом некробиоза

Массовая гибель клеток механизмом апоптоза

ПОД/ПОН (MODS)

Циркуляторный шок + воспаление

венозного примешивания)
2. Гемические гипоксии (анемическая гипоксия, гемоглобинтоксическая гипоксия,

дезоксигемоглобиновая гипоксия)
3. Гемодинамическая гипоксия
4. Гипоксии периферического шунтирования (капиллярно-клеточноя гипоксия, гипоксия артериального сброса, оксигемоглобиновая гипоксия)

так и отдельных органов и тканей, вызванное различными факторами:

задержкой дыхания,
болезненными состояниями,
малым содержанием кислорода в атмосфере.

Причин возникновения гипоксии великое множество. Кислородная недостаточность может развиваться в организме при действии экстремальных факторов, таких, как гравитационные перегрузки, высокая температура среды, гиподинамия, а также при различных патологических процессах (шок, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, бронхиальная астма, черепно–мозговая травма, сахарный диабет).

давления кислорода во вдыхаемом воздухе (низкое атмосферное давление или

закрытые помещения);
ДЫХАТЕЛЬНАЯ (РЕСПИРАТОРНАЯ) — при нарушении транспорта кислорода из атмосферы в кровь (дыхательная недостаточность);
ГЕМИЧЕСКАЯ (КРОВЯНАЯ) — при снижении кислородной емкости крови (анемия; инактивация гемоглобина угарным газом или окислителями);
ЦИРКУЛЯТОРНАЯ — при недостаточности кровообращения (сердца либо сосудов), сопровождается снижением артериовенозной разницы по кислороду;
ТКАНЕВАЯ (ГИСТОТОКСИЧЕСКАЯ) — при нарушении использования кислорода тканями (пример: цианиды блокируют цитохромоксидазу — фермент дыхательной цепи митохондрий);
ПЕРЕГРУЗОЧНАЯ - вследствие чрезмерной функциональной нагрузки на орган или ткань (в мышцах при тяжелой работе, в нервной ткани во время эпилептического приступа);
СМЕШАННАЯ — любая тяжелая/длительная гипоксия приобретает тканевой компонент (гипоксия > ацидоз > блокада гликолиза > отсутствие субстрата для окисления > блокада окисления > тканевая гипоксия).

кислородом артериальной и венозной крови – газы крови (особенно

важна фракция растворенного в крови кислорода - рО2),
кислотно-основное равновесие (для обеспечения этого компонента гомеостаза помимо достаточного поступления кислорода необходимо адекватное функционирование почек).
Уровень лактата в крови
Недостаточное насыщение кислородом венозной крови может сразу указать на неблагополучие в гемодинамике и, следовательно, на недостаточную доставку кислорода тканям.

функции внешнего дыхания
снижение активности дыхательного центра или же паралич

дыхательной мускулатуры
продолжительная гиповентиляция легких

Причиной ацидоза может быть тяжелая и длительная диарея

реакция
Супрессорные эффекты
глюкокортикоидов и PGE
Активационные

эффекты антигенов и факторов вирулентности этиопатогенов

Воздействие на клетки
«окислительного стресса»

Микротромбоз сосудов

Ферментативная медиаторная агрессия

Органная ишемия и гипоксия тканей

РАННЯЯ ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

В.К. Козлов, 2002

ПРЯМОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТОК /
ИНИЦИАЦИЯ АПОПТОЗА / ПРОГРАММИРУЕМОЕ САМОУБИЙСТВО КЛЕТОК /
ОКСИДАТИВНЫЙ

СТРЕСС

► ИНТЕНСИФИКАЦИЯ ОБРАЗОВАНИЯ АКТИВНЫХ МЕТАБОЛИТОВ КИСЛОРОДА

► НАРУШЕНИЕ БАЛАНСА ОКИСЛИТЕЛЬНЫХ И АНТИОКИСЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В КЛЕТКАХ (ВКЛЮЧАЯ КЛЕТКИ ЭФФЕКТОРЫ ИММУНОРЕАКТИВНОСТИ)

УНИВЕРСАЛЬНЫЙ МОЛЕКУЛЯРНЫЙ МЕХАНИЗМ ФОРМИРОВАНИЯ И УГЛУБЛЕНИЯ ПОН, ВКЛЮЧАЯ ВТОРИЧНУЮ ДИСФУНКЦИЮ / НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

ПОЛИОРГАННАЯ ДИСФУНКЦИЯ (ПОН)

и последующая гипотония (коллапс);
Повышение проницаемости сосудов и экстравазация плазмы

(интерстициальные отеки);
ДВС-синдром, коагулопатия потребления, кровоточивость;
Нарушение перфузии почек, печени, сердца и легких;
Гипертермия (активация гипоталамуса);
Гипогликемия и дисметаболизм клеток головного мозга;
Активация эндотелиоцитов и дисфункция эндотелия;
Существенная потеря массы тела (кахексия).

ІІ типа
Повреждение эндотелия
активированными PMN
Респираторный взрыв
Эластаза
OFR
ICAM-1; VCAM-1;
PECAM-1
Эндотелиальная

деструкция

Транс-
миграция

АКТИВАЦИЯ

IL-1 IL-6

IL-8 TNFα
INOS

Потеря рецепторов к Ig
ФАГОЦИТОЗ

Внутриклеточный
КИЛЛИНГ

МИГРАЦИЯ
PMN

X

воспалительный ответ
Иммунная недостаточность
Генерализованный деструктивный васкулит
Коагулопатия и тромбогеморрагический синдром
Синдром диссеминированного

внутрисосудистого свертывания крови
Септический шок

осложненный полиорганной недостаточностью (несостоятельностью) - ПОН

и регенерации тканей
Факторы

и механизмы неспецифической иммунодепрессии

Специфические супрессорные факторы и механизмы

Прогрессирующая дезорганизация систем иммунореактивности, кардинальное расстройство интегративной регуляции

ПОЗДНЯЯ ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

В.К. Козлов, 2002

ПОН отводит феномену гиперкатаболизма – аутоканнибализму – одно из

центральных мест как универсальному компоненту формирования полиорганной дисфункции

диагностики ПОН лежит своевременное выявление признаков развития органной дисфункции

по всем основным системам жизнеобеспечения и оценка тяжести состояния пациента.
Для оценки тяжести состояния пациентов и выраженности ПОН достаточно широко используются несколько шкал оценки (APACHE, SAPS, MODS, SOFA), которые отличаются по пороговым значениям физиологических переменных и по количеству включенных для оценки параметров,
определение которых осуществляется в том числе с использованием методов лабораторной диагностики.

оценки тяжести состояния пациента (АPACHE, SAPS) - прогноз вероятности

развития осложнений и оценка риска летального исхода.
Цель использования методик оценки полиорганной недостаточности (MODS, SOFA) – другая, а именно - описание дисфункции органа, причем индивидуально для конкретного больного и в динамике. Эти системы позволяют также оценить эффективность проводимого лечения, но их прогностические возможности ограничены.

оценки выраженности полиорганной дисфункции

потребления: продукты деградации фибриногена >1/40: димеры >2; протромбиновый индекс

<70%; тромбоциты <100 (с 2001 г.) – 150·109/л; фибриноген <2 г/л; или динамические изменения: снижение тромбоцитов >50%, увеличение протромбинового времени >20%. С 2001 г. – активированное парциальное тромбопластиновое время >60сек.
Дисфункция сердечно-сосудистой системы. Систолическое давление <90мм.рт.ст. или среднее давление <70мм.рт.ст., некорригируемое возмещением жидкости в течение как минимум 1 часа (кристаллоиды 20-30 мл/кг за 30 мин ± допамин ≥мкг/кг/мин). Необъяснимый иными причинами ацидоз (рН≤7,3)или дефицит оснований ≥5,0 ммоль/л + более чем полуторократное в сравнении с нормой повышение уровня лактата в плазме (>1ммоль/л, с 2001 г.).
Острый РДСВ (в рамках синдрома острого повреждения легких – СОПЛ) 1)Острое начало, 2)двусторонняя лёгочная инфильтрация (билатеральные легочные инфильтраты на рентгенограмме), 3)давление «заклинивания» легочной артерии <18 мм рт.ст., необходимость ИВЛ с ПДКВ >5 см вод.ст., 4)гипоксемия, рефрактерная к оксигенотерапии. Отличие СОПЛ от РДСВ – в степени гипоксемии, выраженной в форме отношения РаО2/FiO2. При СОПЛ РаО2/FiO2 <300, при РДСВ - <200 мм.рт.ст.
Почечная дисфункция. Креатенин крови >176 мкмоль/л, или повышение креатинина >0,5мкмоль/л (с 2001 г.); натрий мочи <40 ммоль/л; темп диуреза <0,5 мл/кг за 1час при адекватном восполнении ОЦК.
Печеночная дисфункция. Билирубин крови >70 мкмоль/л (с 2001 г.), увеличение АСТ, АЛТ или щелочной фосфатазы в 2 раза и более от нормы.
Дисфункция ЦНС. < 15 баллов по шкале Глазго.

СЛЕДУЮЩИХ МАРКЕРОВ:

◄ новые молекулярные критерии факта наличия альтерационного

потенциала генерализованной воспалительной реакции и полиорганной дисфункции (инициирующие генерализованное воспаление факторы: LPS и его рецепторы, связывающие LPS белки, белок жгутиковых бактерий – флагеллин); ◄ критерии манифестирующие системный воспалительный ответ : накопление внутриклеточного фактора NF-κB, увеличение степени экспрессии toll-like рецепторов на иммунореактивных клетках, уровень продукции клетками цитокинов и особенности спектра продуцируемых цитокиновых медиаторов, признаки активации нейтрофилов, макрофагов и других клеток /уровень экспрессии молекул клеточной адгезии и генов основных цитокинов/, увеличение уровней в крови цитокинов /TNF-α, IL-6, IL-8, IL-10, IFN-γ/, эластазы и других протеаз, изменение соотношения оксидантов/антиоксидантов, рост уровня NO радикалов, накопление антиоксидантов - каталазы, гипоксантина, липидов, супероксиддисмутазы, церулоплазмина, трансферрина, глутатионредуктазы,
◄ критерии, определяющие гемостаз: фактор Виллебранда, компоненты системы протеина C+S и эндотелин,
◄ критерии развития гиперферментемии /КФК-МВ, АЛТ, АСТ, ЛДГ/,
◄ критерии гипокальциемии,
◄ критерий наличия резко увеличенного содержания миоглобина в моче.

инициирующим, ни завершающим фактором патогенеза сепсиса (системного воспалительного ответа),

уровни РСТ в плазме пациентов тесно коррелируют с уровнями TNFα, IL-6 и IL-8,
в сыворотке пациентов с генерализованной инфекцией при уровнях PCT более чем 1 нг/мл маркер имеет чувствительность 89% и специфичность 94% при диагностики сепсиса, что делает этот параметр значительно более точным диагностическим критерием, чем традиционные маркеры CRP, IL-6, TNFα.

ПРЕСЕПСИН (ПСП)

● Пресепсин (ПСП) - белок, физиологически взаимосвязанный с активацией фагоцитов в ответ на ЛПС и ответом острой фазы воспаления, концентрация ПСП в крови быстро возрастает при развитии сепсиса. ● Пресепсин – новый высокочувствительный и высокоспецифичный маркер сепсиса, позволяющий мониторировать динамику фаз септического процесса.

F.M. Brunkhorst et al., 2000; J. Wicher et al., 2001; F.C. Riche et al., 2003; В.С. Савельев, Б.Р. Гельфанд, 2006, 2011.

Y. Yaegashi et al., 2005; В.В. Вельков, 2012

ТЯЖЕЛОМ СЕПСИСЕ
В.К. Козлов, 2002, 2006, 2010

доля апоптотических лимфоцитов ( более 10% );
дисбаланс оппозитных

цитокинов.

Поздние:

лимфопения ( менее 1.2x109/л );

уменьшение HLA-DR+ мононуклеаров ( менее 30% );
IL – 1Ra / TNF -  ( более 10 ).

ИММУННЫЕ МАРКЕРЫ ПОН

В.К. Козлов, 2006

показателей – это значения конкретных параметров, определяемых в лабораторных

тестах, которые свидетельствуют о развитии угрожающего жизни состояния.

исследования:
гемоглобин,
эритроциты и эритроцитарные индексы,
гематокрит,
лейкоциты,
тромбоциты,
лейкоцитарная

формула.

исследования:
глюкоза,
креатинин,
общий белок,
АСТ и АЛТ,
билирубин,

Амилаза (альфа-амилаза – биохимический маркер
повреждения клеток при многих заболеваниях, особенно при остром панкреатите) ,
креатинкиназа МВ фракция, тропонин Т или I (молекулярные маркеры острого повреждения миокарда),
калий, натрий, кальций, хлориды
Газовый состав крови и кислотно-основное состояние

также определение миоглобина в сыворотке крови

глюкозы в крови является 2,2 ммоль/л

достаточное поступление кислорода в организм и в ткани, адекватное функционирование

почек).

Причины развития ацидоза:
уменьшение дыхательной поверхности легких
нарушения функции внешнего дыхания
снижение активности дыхательного центра и паралич дыхательной мускулатуры
продолжительная гиповентиляция легких
тяжелая и длительная диарея.
Причины развития алкалоза:
гипервентиляция легких
длительная искусственная вентиляция легких
стимуляция дыхательного центра лекарственными препаратами
при печеночной и почечной недостаточности

рвоте ◄ при длительной диарее

активированное парциальное тромбопластиновое время (АПТВ),
протромбиновое время (с расчетом

% протромбина по Квику и МНО*)
фибриноген,
длительность кровотечения
D-димер

* МНО (международное нормализованное отношение) – соотношение протромбинового времени человека к стандартному протромбиновому периоду.

исследования:
Моча: общий анализ, амилаза
Кровь на малярийный плазмодий
Кал: скрытая кровь,

эритроциты, лейкоциты
Ликвор: белок, глюкоза, хлориды, цитоз.
Содержимое полостей: наличие белка, наличие цитоза.

реанимации
Кардиореанимация
Отделение гемодиализа
Ожоговое отделение
Родильный дом
Нефрологическое отделение
Нейрохирургическое отделение
Выездная реанимационная бригада
Мобильный госпиталь

исследований в основной клинико-диагностической лаборатории учреждения;
Выделение в составе основной

клинико-диагностической лаборатории учреждения круглосуточного (дежурного) подразделения;
Создание отдельной лаборатории (экспресс-лаборатории) для круглосуточного выполнения экстренных лабораторных исследований;
Выделение должностей лабораторных специалистов в штате профильных клинических подразделений, в которых часто возникает потребность в экстренном выполнении лабораторных исследований, с оснащением их необходимыми средствами лабораторного анализа и методическим руководством со стороны заведующего основной клинико-диагностической лабораторией учреждения;
Обучение персонала клинических подразделений применению портативных аналитических устройств для проведения некоторых необходимых исследований при общем контроле за качеством результатов исследований со стороны основной клинико-диагностической лаборатории учреждения

Общеклинические исследования
Общеклиническое исследование крови
Время свертывания крови
Подсчет количества ретикулоцитов

в крови
Исследование крови на присутствие плазмодий малярии
Общеклиническое исследование спинномозговой жидкости
Исследование биологического материала на скрытую кровь

А.А.Кишкун, 2012

сыворотке
Азот мочевины в сыворотке
АСТ в сыворотке
АЛТ в сыворотке
КФК общ,

КФК-МБ в сыворотке
Тропонин I или T в сыворотке
Миоглобин в сыворотке
BNP в сыворотке
Альфа-амилаза в сыворотке и моче
Альфа-амилаза в содержимом брюшной полости
Липаза в сыворотек
Глюкоза в крови
Глюкоза в спинномозговой жидкости
Глюкоза в моче
Кетоновые тела в моче
Общий билирубин в сыворотке
Прямой билирубин в сыворотке
Калий в сыворотке
Натрий в сыворотке
Общий или ионизированный кальций в сыворотке

(лактат) в крови
Пировиноградная кислота (пируват) в сыворотке
Прокальцитонин в сыворотке
Коллоидно-осмотическое

давление в плазме
Осмолярность плазмы
Осмолярность мочи
Индекс осмолярности
Клиренс свободной воды
Осмолярность спинномозговой жидкости
Уровень средних молекул в сыворотке
Уровень средних молекул в моче
Концентрация алкоголя в крови
Бета-хорионический гонадотропин в моче

тромбопластиновое время (АЧТВ)
Тромбиновое время
Антитромбин III
Фибриноген
Плазминоген
Продукты деградации фибриногена (ПДФ)
D-димер
Тромбоэлстограмма