- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Лейкемії і лімфоми
Содержание
- 2. Гемобластози, або пухлини системи крові, ділять на
- 3. Лейкози (лейкемії)Гетерогенна група злоякісних пухлин, які походять з гемопоетичних (кровотворних) клітин.
- 4. ЛЕЙКОЗИ (ЛЕЙКЕМІЇ)Теорії лейкозогенеза Вірусна
- 5. Клінічна класифікація лейкозів: ГОСТРІ
- 6. Гострий лейкоз. Швидкопрогресуюча форма лейкозу, що
- 7. КласифікаціяГострий лейкоз поділяють на лімфобластний (ГЛЛ) і
- 8. Стадії розвитку 1) початкова. 2)
- 9. Клінічні синдромиГіперпластичний (пухлинної проліферації)Пухлинної інтоксикаціїАнемічнийГеморагічнийІмунодефіцитнийНейролекеміі
- 10. Діагностика Загальний аналіз кровіБласти (ядро на всю
- 11. У кістномозговому пунктаті і в трепанобіоптаті клубової
- 12. Цитохімічні дослідження препаратів стернального пунктата - визначення
- 13. Лікування:Індукція ремісії - за допомогою курсів поліхіміотерапії
- 14. Групи препаратів:Антиметаболіти: меркаптопурин, тіогуанін, метотрексат, цитозин-арабінозид;Антимітотичні засоби:
- 15. Найбільш ефективним методом лікування є ТРАНСПЛАНТАЦІЯ СТОВБУРОВИХ КЛІТИН (термін «трансплантація кісткового мозку» є застарілим)
- 16. Хронічний мієлоїдний лейкоззлоякісна пухлина кровотворної тканини, що
- 17. Етіологія хронічного мієлолейкозуПричини розвитку ХМЛ є загальними
- 18. Патогенез хронічного мієлолейкозуРозвивається клональна міелопроліферація, спостерігається надмірне
- 19. Класифікація за стадіями (Воробйов А. І., Діамант
- 20. Клінічна картинаДоклінічна (початкова стадія)Захворювання спостерігається переважно в
- 21. Стадія розгорнутих клініко-гематологічних проявівСупроводжується фізичною втомою, болем
- 22. Фаза акселерації: приєднуються блідість шкіри, схуднення, виражена
- 23. Лабораторна діагностика В загальному аналізі крові:Нейтрофільний лейкоцитоз
- 24. У миєлограмі:Гіперплазія гранулоцитарного ряду з вираженим зсувом вліво;Редукція еритроїдного паростка;Базофільно-еозинофільна асоціація;Наявність філадельфійської хромосоми
- 25. ЛікуванняРежим - залежно від стадії захворювання;Дієта -
- 26. Хронічний лімфолейкозклональне пухлинне лімфопроліферативне захворювання, субстратом якого
- 27. ЕтіологіяНайбільш доведена роль вірусної інфекції (ретровірусів) у
- 28. Клініказбільшення лімфатичних вузлів: еластичні, тістоподібні, болючі, що
- 29. Діагностикаабсолютний лімфоцитоз в крові (до 80-90%);наявність тіней
- 30. Принципи лікування 1. Режим - залежно
- 31. Нові напрямки в лікуванні ХЛЛПуринові аналоги:
- 32. Лімфомице різновид зрілоклітинних злоякісних пухлин, що вражають
- 33. Класифікація лімфомНеходжкінські лімфомиЛімфома ХоджкінаВ-клітинніТ-клітинніВ-клітинні
- 34. Стадії неходжкінських лімфом
- 35. Лімфома Ходжкіна (лімфогранулематоз)це злоякісна лімфома, яка характеризується
- 36. ПатоморфологіяВиникнення поліморфних гранульом, що містять специфічні клітини Рід-Березовського-Штернберга і клітини Ходжкіна
- 37. Розрізняють два варіанти хвороби Ходжкіна:ізольований, або локальний
- 38. Клінічна картинаЗбільшення лімфовузлів (шийні, надключичні, середостіння, парааортальні);Симптоми
- 39. Лікування: Хіміотерапія;Променева терапія;Імунобіологічні методи лікування (моноклональні антитіла, цитокіни і вакцини);Трансплантація стовбурових клітин;Комбінована терапія.
- 40. НЕХОДЖКІНСЬКІ ЛІМФОМИ є гетерогенною групою
- 41. Діагноз лімфоми ґрунтується на дослідженні морфологічного субстрату,
- 42. Скачать презентацию
- 43. Похожие презентации
Гемобластози, або пухлини системи крові, ділять на дві групи:лейкози (лейкемії) - системні пухлинні захворювання кровотворної тканини;лімфоми - регіонарні пухлинні захворювання кровотворної та / або лімфоїдної тканини.
Слайд 2 Гемобластози, або пухлини системи крові, ділять на дві
групи:
регіонарні пухлинні захворювання кровотворної та / або лімфоїдної тканини.
Слайд 3
Лейкози (лейкемії)
Гетерогенна група злоякісних пухлин, які походять з
гемопоетичних (кровотворних) клітин.
Слайд 4
ЛЕЙКОЗИ (ЛЕЙКЕМІЇ)
Теорії лейкозогенеза
Вірусна
Хімічна
Ендогенна
(обмінна)Променева
Генетична
Слайд 5
Клінічна класифікація лейкозів:
ГОСТРІ
ХРОНІЧНІ
Класифікація за морфологічними і цитохімічними особливостями
бластних клітин:Франко-американо-британської групи (Fab, 1976);
ВООЗ (1976).
Слайд 6
Гострий лейкоз.
Швидкопрогресуюча форма лейкозу, що характеризується заміщенням
нормального кісткового мозку незрілими гемопоетичними клітинами без диференціювання їх
в нормальні зрілі клітини крові.
Слайд 7
Класифікація
Гострий лейкоз поділяють на лімфобластний (ГЛЛ) і мієлобластний
(ГМЛ). Відмінності між ОЛЛ і ГМЛ базуються на морфологічних,
цитохімічних та імунологічних особливостях названих типів лейкозів. Точне визначення типу лейкозу має першорядне значення для терапії і прогнозу.Як ГЛЛ, так і ГМЛ в свою чергу поділяються на кілька варіантів згідно FAB- класифікації (French-American-British). Так, існують три варіанти ГЛЛ - L1, L2, L3 і сім варіантів ГМЛ.
Слайд 8
Стадії розвитку
1) початкова.
2) розгорнутих клінічних проявів.
3) повна ремісія.
4) одужання.
5) рецидив гострого лейкозу.6) термінальна стадія.
Слайд 9
Клінічні синдроми
Гіперпластичний (пухлинної проліферації)
Пухлинної інтоксикації
Анемічний
Геморагічний
Імунодефіцитний
Нейролекеміі
Слайд 10
Діагностика
Загальний аналіз крові
Бласти (ядро на всю клітину);
Вміст лейкоцитів
- від менш 1,0 • 109 / л до
200 • 109 / л, диференціювання їх порушене, присутні бласти.Лейкемічний провал (відсутність перехідних форм між бластами і зрілими нейтрофільними гранулоцитами);
Відсутність еозинофілів і базофілів;
Анемія;
Тромбоцитопенія;
Збільшення ШОЕ.
Слайд 11
У кістномозговому пунктаті і в трепанобіоптаті клубової кістки:
збільшення
бластних клітин до 80-90% (норма - до 5%),
редукція еритроїдного,
мегакаріоцитарного і гранулоцитарного паростків кровотворення.
Слайд 12 Цитохімічні дослідження препаратів стернального пунктата - визначення варіантів
ОЛ для вибору лікування;
Цитогенетичні та молекулярні дослідження дозволяють виявляти
хромосомні аномалії;Рентгенографія і томографія легень;
ЕКГ;
Ультразвукове дослідження серця, печінки, селезінки;
Люмбальна пункція використовується для виявлення ураження центральної нервової системи (нейролейкоз).
Слайд 13
Лікування:
Індукція ремісії - за допомогою курсів поліхіміотерапії (комбінації
препаратів, які діють на різні фази мітозу клітин);
Консолідація ремісії
- закріплення ремісії шляхом проведення поліхіміотерапії препаратами, які викликали ремісію;Профілактика рецидиву захворювання протягом 3-5 років.
Слайд 14
Групи препаратів:
Антиметаболіти: меркаптопурин, тіогуанін, метотрексат, цитозин-арабінозид;
Антимітотичні засоби: вінкристин,
вінбластин;
Алкілуючі засоби: циклофосфан, фопурін;
Протипухлинні антибіотики: рубоміцин, карміноміцін, адриаміцин (адріабластін).
Ферментні
препарати: L-аспаргіназа;Епіподофілотоксіни: етопозид, вепезід, Теніпозід;
Антракіноіди: мітоксантрон, амсакрин;
Похідні нітрозосечовини: кармустин, семустін, белюстін.
Слайд 15 Найбільш ефективним методом лікування є ТРАНСПЛАНТАЦІЯ СТОВБУРОВИХ КЛІТИН
(термін «трансплантація кісткового мозку» є застарілим)
Слайд 16
Хронічний мієлоїдний лейкоз
злоякісна пухлина кровотворної тканини, що виникає
з клітини-попередника мієлопоезу, загальної для гранулоцитарного, еритроцитарного і ме-гакаріоцітарного
паростків кровотворення.Основний проліферуючий паросток при даному захворюванні - гранулоцитарний
Підтвердженням ХМЛ є знаходження аномальної Ph1 (філадельфійської) хромосоми у всіх клітинах мієлопоезу (гранулоцитах, моноцитах, мегакаріоцитах, еритроцитах)
Слайд 17
Етіологія хронічного мієлолейкозу
Причини розвитку ХМЛ є загальними для
всіх лейкозів;
Найбільш імовірна і доведена роль іонізуючого випромінювання як
етіологічного фактора в розвитку захворювання.
Слайд 18
Патогенез хронічного мієлолейкозу
Розвивається клональна міелопроліферація, спостерігається надмірне утворення
гранулоцитів не тільки в кістковому мозку, але і екстрамедулярно
(в печінці, селезінці та інших органах і тканинах).Слайд 19 Класифікація за стадіями (Воробйов А. І., Діамант М.
Д., 2001)
I - початкова (доклінічна).
II - розгорнутих клініко-гематологічних
проявів (моноклонова).II - прискорення (перехідний період, фаза акселерації).
IV - термінальна (бластний криз, поліклонова).
Слайд 20
Клінічна картина
Доклінічна (початкова стадія)
Захворювання спостерігається переважно в зрілому
віці (20-50 років).
Початкова стадія діагностується досить рідко.
Іноді діагноз встановлюють
випадково під час профілактичного огляду.Підтвердити діагноз на цій стадії можливо за допомогою цитогенетичного аналізу.
Слайд 21
Стадія розгорнутих клініко-гематологічних проявів
Супроводжується фізичною втомою, болем у
кістках, пітливістю, втратою апетиту, субфебрилитетом, підвищеною кровоточивістю після екстракції
зубів, збільшенням печінки і селезінки. Захворювання часто ускладнюється інфекційними процесами.У клінічному аналізі крові - високий лейкоцитоз, наявність незрілих форм гранулоцитів (промиелоцитов, мієлоцитів, метамиелоцитов), зменшення кількості зрілих форм нейтрофільного ряду, базофильно-еозинофільна асоціація.
В пунктаті кісткового мозку - гіперплазія гранулоцитарного паростка.
Слайд 22 Фаза акселерації: приєднуються блідість шкіри, схуднення, виражена гепато-
і спленомегалія, підвищення температури тіла до фебрильних цифр, анемія
і тромбоцитопенія. Хворі резистентні до лікування.В термінальній стадії процес набуває злоякісний характер (ознаки гострого лейкозу) - моноклонова пухлина перетворюється в поліклонову.
Слайд 23
Лабораторна діагностика
В загальному аналізі крові:
Нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом
вліво;
Збільшення бластних клітин;
Наявність всіх перехідних форм: від бластних клітин
до зрілих;Базофільно-еозинофільна асоціація;
Анемія;
Тромбоцитопенія.
Слайд 24
У миєлограмі:
Гіперплазія гранулоцитарного ряду з вираженим зсувом вліво;
Редукція
еритроїдного паростка;
Базофільно-еозинофільна асоціація;
Наявність філадельфійської хромосоми
Слайд 25
Лікування
Режим - залежно від стадії захворювання;
Дієта - залежно
від ураження внутрішніх органів;
Трансплантація стовбурових клітин;
Лікування іматинібом (Глівек) -
модифікатор біологічних реакцій;Лікування α-2-інтерфероном;
Цитостатична монотерапія (гидроксісечовина, миєлосан, мієлобромол, цитозар);
Променева терапія -за наявності екстрамедулярних утворень;
Спленектомія - в термінальній стадії при загрозі розриву;
Лейкоцітаферез - для зменшення маси лейкозних клітин;
Симптоматичне лікування.
Слайд 26
Хронічний лімфолейкоз
клональне пухлинне лімфопроліферативне захворювання, субстратом якого є
переважно зрілі лімфоїдні елементи, які походять з В- і
Т-лімфоцитів і вражають кістковий мозок і вторинні лімфоїдні органи.
Слайд 27
Етіологія
Найбільш доведена роль вірусної інфекції (ретровірусів) у генетично
схильних до цього захворювання осіб.
Хромосомні аномалії:
- Делеція довгого плеча
хромосоми 13 (13q-)Трисомія хромосоми 12 (12q-) 3;
Делеція довгого плеча хромосоми 11 (11q -);
Делеція короткого плеча хромосоми 17 (17p-).
Слайд 28
Клініка
збільшення лімфатичних вузлів: еластичні, тістоподібні, болючі, що не
покриваються виразками, що не гниють, не спаяні між собою
і оточуючими тканинами, розміром від горошини до курячого яйця;ураження шкіри (гіперемія, сухість, свербіж і лущення);
ураження носоглотки (часті ангіни, ГРВІ);
ураження органів дихання (бронхіти, пневмонії, плеврити);
ураження шлунково-кишкового тракту (диспепсія, порушення стільця);
збільшення печінки і селезінки;
прояви анемічного і геморагічного синдромів в пізній стадії захворювання.
Слайд 29
Діагностика
абсолютний лімфоцитоз в крові (до 80-90%);
наявність тіней Боткіна-Гумпрехта
в мазку периферичної крові - напівзруйнованих ядер лімфоцитів;
в миєлограмі
- лімфоїдна метаплазія кісткового мозку (більш 30% лімфоцитів);рентгенографія: збільшення лімфатичних вузлів кореня легень (внаслідок стиснення трахеї, стравоходу, порожнинної вени з'являється відповідна симптоматика).
Слайд 30
Принципи лікування
1. Режим - залежно від стадії захворювання.
2.
Дієта - залежно від ураження внутрішніх органів.
3. Медикаментозна
терапія - залежить від стадії захворювання і клініко-гематологічної картини: моно- або поліхіміотерапія
Слайд 31
Нові напрямки в лікуванні ХЛЛ
Пуринові аналоги: флюдарабін,
пентостатин, кладрибін;
Моноклональні антитіла (викликають комплемент-залежний лізис клітин): Rituximab (Mabthera),
Сampath-1H;Радіоіммунотерапія - препарат Zevalin (IDEC-Y2B8);
Генна терапія;
Створення вакцин.
Слайд 32
Лімфоми
це різновид зрілоклітинних злоякісних пухлин, що вражають лімфатичну
систему.
Етіологія
Вірус Епштейна-Барра;
Онкогени (bc1-2 про-онкоген);
Аномалії хромосомного апарату клітини (генетичного матеріалу);
Аутоімунні
і імунодефіцитні стани;Іонізуюча радіація, хімічні канцерогени;
Комбінація декількох факторів.
Слайд 34
Стадії неходжкінських лімфом та лімфоми Ходжкіна
Стадія
I: Ураження лімфовузлів в одній області. Стадія II: Ураження
лімфовузлів двох і більше областей по один бік діафрагми.Стадія III: Ураження лімфовузлів по обидві боки діафрагми з наявністю одного екстралімфоідного вогнища або селезінки.
Стадія IV: Дифузне або дисеміноване ураження одного або декількох екстралімфоідних органів або тканин.
Кожна стадія поділяється на категорії А і В: при стадії В є виражені симптоми інтоксикації, при А – немає.
Слайд 35
Лімфома Ходжкіна (лімфогранулематоз)
це злоякісна лімфома, яка характеризується наявністю
клітин Рід-Березовського-Штернберга в ураженій тканині, хронічним, рецидивуючим (рідше гострим)
перебігом з переважним розвитком пухлинної тканини в лімфатичних вузлах.Етіологія: вірусна інфекція, іонізуюча радіація, імуносупресивні стани, генетичні чинники.
Слайд 36
Патоморфологія
Виникнення поліморфних гранульом, що містять специфічні клітини Рід-Березовського-Штернберга
і клітини Ходжкіна
Слайд 37
Розрізняють два варіанти хвороби Ходжкіна:
ізольований, або локальний з
ураженням однієї групи лімфатичних вузлів;
генералізований, при якому розростання пухлинної
тканини виявляють не тільки в лімфатичних вузлах, а й в селезінці, печінці, легенях, шлунку, шкіри.
Слайд 38
Клінічна картина
Збільшення лімфовузлів (шийні, надключичні, середостіння, парааортальні);
Симптоми інтоксикації;
Ураження
лімфоїдних органів (селезінка, мигдалики);
Вторинне ураження внутрішніх органів (легенів і
плеври, кісток, печінки, нирок, кісткового мозку, центральної нервової системи);Зуд шкіри;
Лихоманка;
Проливний нічний піт;
Зміни в ЗАК неспецифічні: анемія, лейкоцитоз, лімфоцитопенія, збільшення ШОЕ;
У біоптаті лімфотичного вузла - клітини Березовського-Штернберга.
Слайд 39
Лікування:
Хіміотерапія;
Променева терапія;
Імунобіологічні методи лікування (моноклональні антитіла, цитокіни і
вакцини);
Трансплантація стовбурових клітин;
Комбінована терапія.
Слайд 40
НЕХОДЖКІНСЬКІ ЛІМФОМИ
є гетерогенною групою неопластичних захворювань,
що походять зі зрілих клітин лімфатичної (імунної) системи.
Клінічна
картина:збільшення розмірів лімфатичних вузлів (шийних, пахвових, пахових);
Симптоми здавлення збільшеними лімфовузлами внутрішніх органів;
Інтоксикаційний синдром
Слайд 41
Діагноз лімфоми ґрунтується на дослідженні морфологічного субстрату, отриманого
