Презентация на тему Лихорадка. Понятие о терморегуляции. Механизмы теплопродукции, теплоотдачи. Деятельность центра терморегуляции

Деятельность центра терморегуляции.
2. Лихорадка, определение понятия .
3. Этиология лихорадки.

Пирогенные вещества, их природа. Механизм действия пирогенов.
4.Стадии лихорадки. Терморегуляция на разных стадиях лихорадки.
5.Изменение обмена веществ и физиологических функций организма.
6.Значение лихорадки.Типы лихорадочных реакций.
7.Терапия лихорадки.
8. Понятие о пиротерапии.
9. Перегревание организма, этиология, патогенез, проявления. Отличия перегревания от лихорадки.
10. Гипертемические реакции.

центра терморегуляции.

физическая терморегуляция:
излучение (радиация);
проведение (кондукция);
конвекция;
испарение.

теплопродукции, необходимый для нормального осуществления

ферментативных процессов в тканях. Образование тепла в организме происходит вследствие экзотермических реакций в основном в мышцах и печени.
Сократительный термогенез –за счет рефлекторного беспорядочного сокращения мышц — мышечной дрожи.

организмом.
Теплоотдача происходит следующими путями:

• излучением (радиацией);
• проведением (кондукцией);
• конвекцией;
• испарением.

тепла организмом окружающей его среде при помощи инфракрасного

излучения с поверхности тела. За счет радиации выделяется более 60% тепла, образующегося в организме.
Теплопроведение происходит при контакте с предметами, температура которых ниже температуры тела. Путем теплопроведения организмом теряется около 3% тепла.
Конвекция обеспечивает отдачу тепла прилегающему к телу воздуху или жидкости. В процессе конвекции тепло уносится от поверхности кожи потоком воздуха или жидкости. Путем конвекции организмом отдается около 15% тепла.
Отдача тепла организмом осуществляется также путем испарения воды с поверхности кожи и со слизистых оболочек дыхательным путей в процессе дыхания. Испарение воды с поверхности тела происходит при выделении пота.

защитно-приспособительная реакция, развивающаяся в результате воздействия на организм пирогенов

и заключающийся в изменении теплорегуляции и повышение температуры тела.

действия пирогенов.
Этиология Л.-пирогены («piros»-жар)
Пирогенными веществами называются такие вещества,

которые, попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают лихорадку.
Выделяют экзогенные и эндогенные пирогены.

парзиты, грибы.
Неинфекционные - белки, белоксодержащие вещества, липиды и жиросодержащие

вещества, стероиды, нуклеопротеиды (цельная кровь, сыворотка, плазма, вакцины жировые эмульсии, асептические травмы, инсульт, инфаркт, распад опухолей).

распаде тканей, экзогенные (липополисахариды, эндотоксины, экзотоксины бактерий, липотейхоевая кислота).
Вторичные

– лейкоцитарные, истинные (ИЛ-1, ИЛ-6,ФНО, интерферон)

стадия подъема температуры (stadium incrementum);
2) стадия стояния температуры

на более высоком уровне, чем в норме (stadium fastigium);
3) стадия снижения температуры (stadium decrementum).

пироген лейкоциты фагоцитоз пирогенов

лейкоцитарные пирогены нейроны центра терморегуляции гипоталамуса(холодовые рецепторы ) активируется мембранносвязанная фосфолипаза А2 и включается метаболический каскад арахидоновой кислоты образование ПгЕ2, увеличение чувствительности холодовых рецепторов гипоталамуса повышение уровня «установочной точки» центра терморегуляции активация механизмов теплопродукции, снижение эффективности механизмов теплооотдачи повышение температуры тела.

1 стадии
повышение уровня «установочной точки» центра терморегуляции
активация

механизмов теплопродукции – стимуляция сократительного и несократительного термогенеза (мышечная дрожь, активация экзотермических реакций метаболизма)
Снижение эффективности механизмов теплоотдачи –сужение просвета артериол кожи, уменьшение потоотделения
Повышение температуры

fastigium)
Уравновешивание ТО и ТП
Расширение артериол с развитием артериальной гиперемией
Снижение

интенсивности обмена веществ-снижение образования тепла
Усиление потоотделения

действия пирогенов –уничтожение микроорганизмов или неинфекционных пирогенов иммунной системой
ТО

повышается
ТП снижается
М.б. литическое снижение и критическое снижение температуры

Обмен веществ при лихорадке:
Повышения основного обмена -САС, ГГНС, ТГ.
Углеводный

обмен – активация гликогенолиза,гликолиза.
Обмен жиров - усиление липолиза ацидоз.
Белковый обмен – протеолиз, отрицательный азотистый баланс.
Водный баланс - в I стадии наблюдается увеличение диуреза вследствие повышения артериального давления и прилива крови к внутренним органам. Во II стадии, в результате усиления продуцирования альдостерона, в тканях задерживается натрий, а следовательно и вода. Диурез уменьшен. В III стадии увеличивается выведение хлоридов, в том числе натрия хлорида, вода "покидает" ткани, увеличивается количество мочи и пота.

- раздражительность, плохой сон, головная боль, спутанность сознания, заторможенность,

галлюцинации, повышение чувствительности кожи, нарушение рефлексов, невропатии.
Эндокринная система – АКТГ, ТТГ, кортикостероидов, катехоламинов, Т3, Т4, инсулина, Пг.
ССС – тахикардия, аритмии, гипертензия, централизация кровотока.
Внешнее дыхание – внешнее дыхание в I стадии лихорадки несколько замедляется, при достижении максимальной температуры, дыхание учащается, иногда в 2 — 3 раза. Поскольку при этом глубина дыхания уменьшается, то легочная вентиляция существенно не изменяется.
ЖКТ - снижение аппетита, секреторной, моторной функций желудка и кишечника, подавление образования пищеварительных ферментов.

продукции антибактериальных субстанций (например анионов перекиси, лизоцима, комплимента, катионных

белков)
Повышение продукции интерферона, антителообразования
Повышение антивирусной и антиопухолевой активности интерферона
Повышение Т-клеточной пролиферации
Повышение фагоцитарной и бактерицидной активности нейтрофилов
Повышение цитотоксических эффектов лимфоцитов
Снижение роста и вирулентности некоторых видов микроорганизмов

1oповышения температуры тела)
Стресс сердечно-сосудистой системы
Повышение притока крови

к мозгу и повышение внутричерепного давления
Повышение метаболизма и негативный азотистый баланс
Развитие фебрильных судорог у детей
Риск появления дефектов невральной трубки во время первого триместра беременности
При чрезмерно высокой температуре – денатурация белков

(повышение температуры в пределах до 38°С);
-умеренную (повышение температуры от

38°С до 39°С);
-высокую (39°—41°С);
-гиперпиретическую или чрезмерную (от 41°С и выше).

противомикробная терапия, прекращение введения пирогенных веществ( сывороток, вакцин и

т.д.), удаление источников пирогенов (некротизированная ткань, содержимое абсцесса, опухоль).
Патогенетическая терапия (блокада звеньев патогенеза) - блокаторы синтеза простагландинов ( аспирин), НПВС. Назначается при чрезмерной гипертермии, пациентам с ССН, новорожденным, детям раннего возраста, пожилым людям.
Симптоматическая терапия – обезболивающие, транквилизаторы, кардиотропные и др.

помощью очищенных пирогенов (пирогенал) для стимуляции адаптивных процессов в

организме.
Используется для повышения иммунных реакций при сифилисе, гонореи, постинфекционных артритах, опухоли
Для повышения пластических и репаративных процессов в костях, тканях, паренхиматозных органах (деструкция, повреждение, дистрофии, после хирургических вмешательств).

организма.
Этиология: повышение температуры окружающей среды +факторы затрудняющие теплоотдачу( высокая

влажность, одежда, интенсивная мышечная работа).
Патогенез: срыв механизмов терморегуляции
Стадии:
1. Компенсации - усиление ТО, снижение ТП. Расширение кровеносных сосудов, усиливается секреция пота. Температура тела не повышается. АД снижается, уменьшается легочная вентиляция, потребление кислорода, незначительно возрастают МОС и ЧСС.
2.Декомпенсации – перенапряжение и срыв механизмов ТР, организм становится пойкилотермным. Повышение температуры до 42-43 градусов. Нарушение ССС - тахикардия, систолический объем сердца снижается, двигательное беспокойство, грубые нарушения ВСО, гипокапния, гипоксемия, нарушения ЦНС
3. стадия комы - потеря сознания, периодическое дыхание, замедление сердечной деятельности, потеря рефлексов.

высокая температура окружающей среды.
Патогенез Л.- переход системы терморегуляции на

более высокий функциональный уровень.
Патогенез П.- срыв механизмов терморегуляции.

теплоотдачей.
Механизмы терморегуляции сохранены.
Проявление - умеренное повышение температуры.
По происхождению различают:
эндогенные

(психогенные, нейрогенные, эндокринные).
экзогенные(лекарственные, нелекарственные)

состояния.
Механизм:активация симпато-адреналовой системы

при инсультах, опухолях, аневризмах.
Механизм активация гипоталамических нейронов симпатической НС,

синтезирующих тиролиберин, ТТГ

сильном (болевом) раздражении различных органов(желчных ходов печени, желчевыводящих путей,

мочевыводящих путей)
Механизм –раздражение рефлексогенных зон, активация САС, тиреодной системы.Интенсификация метаболизма.

активация экзотермических реакций, разобщение окисления и фосфорилирования.

тиреодные гормоны.

термогенными свойствами.
2,4-динитрофенол, цианиды, амитал.
Механизм: стимуляция теплопродукции-
активация САС,

и тиреодной системы, стимуляция адренорецепторов, разобщение процессов окисления и фосфорилирования.