Слайд 2
Схема строения мозговых оболочек полушарий головного мозга
1 —
фрагмент кости свода черепа;
2 — твердая оболочка мозга;
3
— паутинная оболочка;
4 — мягкая (сосудистая) оболочка;
5 — головной мозг;
6 — эпидуральное пространство;
7 — субдуральное пространство;
8 — субарахноидальное пространство;
9 — система ликвороносных каналов;
10 — субарахноидальные ячеи;
11 — артерии в ликвороносных каналах;
12 — вены в системе субарахноидальных ячей;
13 — струны — конструкции, стабилизирующие артерии в просвете ликвороносных каналов: стрелки указывают направление оттока эпидуральной жидкости в наружную (а) и внутреннюю (б) капиллярную сеть твердой мозговой оболочки.
Слайд 3
Твердая мозговая оболочка образует pahimeninx.
Паутинная и мягкая мозговые
оболочки, образуют leptomeninx.
Слайд 4
Твердая мозговая оболочка
Выстилает изнутри полость черепа и спиномозгового
канала.
Отличается от двух других особой плотностью, прочностью, наличием
большого количества коллагеновых и эластических волокон.
С костями свода (крыши) черепа твердая оболочка головного мозга связана непрочно и легко от них отделяется
Слайд 5
Твердая мозговая оболочка головного мозга (dura mater encephali)
представляет собой блестящую, беловатого цвета оболочку из плотной фиброзной
ткани с большим количеством эластических и коллагеновых волокон
Слайд 6
Наружный листок (lamina externa) твердой мозговой оболочки, прилежащий
непосредственно к внутренней поверхности черепа, является одновременно надкостницей черепа.
Между твёрдой мозговой оболочкой и сводом черепа расположены узкие эпидуральные пространства, заполненные тканевой жидкостью и содержащие соединительнотканные перемычки, кровеносные сосуды и нервы.
Внутренний листок (lamina interna) твёрдой мозговой оболочки является истинной мозговой оболочкой и состоит из волокнистой, бедной сосу- дами соединительной ткани.
Слайд 7
Синусы ТОГМ
Синусы ТОГМ представляют собой венозные каналы, расположенные
в толще ТОГМ, которые способствуют венозному оттоку от головного
мозга в внутренние яремные вены.
Структурные особенности синусов:
Их стенки образованы за счет расщепления ТОГМ
Не содержат клапанов
Сообщаются между собой
Слайд 8
Классификация синусов ТОГМ
В зависимости от их локализации различают:
Синусы
свода черепа
Синусы основания черепа
Синусы свода черепа
Верхний сагиттальный синус
Нижний сагиттальный
синус
Прямой синус
Латеральные синусы включают: поперечный и сигмовидный синусы
Синусы основания черепа
Клиновидно-теменной синус
Пещеристый синус
Передний и задний межпещеристые синусы
Основной синус (базилярный)
Верхний и нижний каменистые синусы
Слайд 9
Паутинная оболочка головного мозга
Паутинная оболочка является нежной, безсосудистой
оболочкой.
Она состоит из коллагеновых и эластических волокон, а также
многочисленных плоских и удлиненных клеток с большим количеством отростков.
Паутинная оболочка покрывает головной мозг не проникая в щели и борозды полушарий.
Слайд 10
Паутинная оболочка головного мозга
a) Внутренняя поверхность направлена в
сторону подпаутинного пространства и выстлана одним рядом плоских клеток,
расположенных на базальной мембране.
b) Наружная поверхность соприкасается с ТОГМ и отделена от последней лишь тонкой пленкой жидкости.
Слайд 11
Мягкая (сосудистая) мозговая оболочка
Самая внутренняя оболочка мозга.
Плотно
прилежит к наружной поверхности мозга и заходит во все
щели и борозды.
Состоит из рыхлой соединительной ткани, в толще которой располагаются кровеносные сосуды, направляющиеся к головному мозгу и питающие его.
В определенных местах мягкая оболочка проникает в полости желудочков мозга и образует сосудистые сплетения, продуцирующие спинномозговую жидкость.
Слайд 12
Мозговые оболочки выполняют следующие функции:
Защищают мозг от механических
повреждений
Защищают мозг от попадания болезнетворных микробов
Содержат кровеносные сосуды, участвующие
в секреции цреброспинальной жидкости (ЦСЖ)
Слайд 13
ЦСЖ (цереброспинальная жидкость, спинномозговая
жидкость, ликвор ) – жидкая
среда, которая
заполняет субарахноидальное пространство,
окружающее спинной и головной мозг, а
также их
внутренние полости.
Слайд 15
Происхождение СМЖ
Около 60-70% общего количества СМЖ вырабатывается за
счет сосудистых сплетений желудочков мозга.
Остальные 30-40 % экстраплексуального происхождения.
Слайд 16
Отделы содержащие СМЖ
Внутренние пространства - желудочковый отдел
Наружные пространства
– подпаутинный отдел
Эти два отдела сообщаются между собой на
уровне IV желудочка.
Слайд 17
Движение СМЖ
СМЖ двигается со стороны желудочкового отдела в
сторону подпаутинного.
Желудочковый отдел
Через межжелудочковые отверстия СМЖ поступает из
боковых желудочков в третий.
Из III желудочка через водопровод мозга СМЖ поступает в IV желудочек.
Из IV желудочка СМЖ поступает в мозжечково-мозговую цистерну подпаутинного пространства.
Слайд 18
Подпаутинный отдел
Из мозжечково-мозговой цистерны СМЖ двигается в двух
направлениях:
В сторону подпаутинного пространства СМ
В сторону подпаутинного пространства ГМ.
Слайд 20
Функции ЦСЖ
Предохраняет головной и спинной мозг от механических
воздействий.
Обеспечивает поддержание постоянного внутричерепного давления и водно-электролитного гомеостаза.
Поддерживает трофические
и обменные процессы между кровью и мозгом.
Слайд 21
Механическая функция СМЖ
Головной мозг фиксируется при помощи сосудов,
нервов и трабекул подпаутинного пространства.
Головной мозг «плавает» в СМЖ
и таким образом реальная масса мозга “in situ” уменьшается с 1400 gr до 50 gr.
СМЖ защищает головной мозг от ушибов и от резких перепадов внутричерепного давления.
Выполняет роль амортизатора и защищает мозг от пульсирующего воздействия артерий.
Слайд 22
Биологическая функция
Трофическая функция
Иммунологическая функция
СМЖ проводит нейрогормоны и нейромодуляторы
СМЖ
поддерживает гомеостаз
Слайд 23
Экскреторная функция
Через СМЖ выводятся:
Продукты катаболизма мозга: CO2, холин.
Иммуноглобулины
и альбумины
Некоторые лекарства: антибиотики и сульфаниламиды
Клеточные элементы, случайно
попавшие в СМЖ
Слайд 25
Показания для люмбальной пункции
Диагностика инфекций ЦНС.
Диагностика кровоизлияний.
Диагностика воспалительных,
дегенеративных и демиелинизирующих заболеваний.
Люмбальная пункция является лечебной процедурой при
внутрижелудочковых кровоизлияниях у недоношенных и в случаях доброкачественной внутричерепной гипертензии.
Слайд 26
Техника проведения люмбальной пункции
Процедура обязательно проводится в стационарных
условиях.
В положении больного лежа на боку с приведенными к
груди коленями.
Пояснично-крестцовая область обрабатывается раствором Бетадина и обкладывается стерильными простынями.
Далее выполняется инъекция местного анестетика и вводится игла по средней линии между L5 и SI позвонками у новорожденных, L4 и L5-у младенцев и между L3 и L4 - у детей более старшего возраста и у взрослых.
Игла всегда должна вводится с мандреном. После прокола мандрен убирается и с помощью манометра измеряется первоначальное давление ликвора (давление открытия).
Ликвор спонтанно вытекает и собирается в стерильный сосуд. После взятия жидкости на исследование должно быть вновь измерено ликворное давление (давление закрытия).
По завершении процедуры в иглу вновь вставляется мандрен и она вынимается. На место пункции накладывается повязка
Слайд 27
Противопоказания для люмбальной пункции.
Перед проведением ЛП должно
быть выполнено исследование глазного дна для исключения отека дисков
зрительных нервов и тщательное неврологическое обследование с целью оценки очаговых неврологических симптомов. При малейшем подозрении на повышение внутричерепного давления (ВЧД) вследствие очагового объемного поражения головного мозга, до проведения ЛП должна быть сделана КТ. При выявлении объемного процесса на фоне повышенного ВЧД люмбальная пункция противопоказана в связи с опасностью вклинения.
2. ЛП не должна выполняться при наличии инфекции в поясничной области (как кожной, так и эпидуральной локализации), поскольку существует риск попадания бактерий в ликвор с развитием менингита.
3. Коагулопатии и тромбоцитопения повышают риск развития геморагических осложнений, связанных с ЛП. В этих случаях, для безопасного проведения ЛП ей должна предшествовать коррекция факторов свертывания крови.
Слайд 28
В лабораторию ЦСЖ должна быть доставлена в стерильных
пробирках немедленно после пункции.
Для передотвращения образования сгустка фибрина взятие
ЦСЖ необходимо проводить с ЭДТА.
Количество ЦСЖ, извлекаемое без вреда для больного 8-10 мл.
Подсчет клеток в камере и приготовление осадка необходимо выполнить в течение 30 минут после пункции.
Слайд 29
Клиническое исследование ЦСЖ включает определение:
Цвета
Прозрачности
Относительной плотности
Содержания белка
Глобулиновых реакций
(Панди и Нонне-Апельта)
Подсчет количества клеток (цитоз)
Подсчет цитограммы (процентное содержание
лимфоцитов и нейтрофилов)
Слайд 30
Показатели цереброспинальной жидкости в норме:
Бесцветная
Прозрачная
Относительная плотность 1,006-1,007
Содержание белка
0,220-0,330 г/л
Глобулиновые реакции:
Панди
– отрицательная
Нонне-Апельта - отрицательная
Содержание глюкозы : 2.8-3.9 ммоль/л
Содержание хлоридов: 120-130 ммоль/л
Цитоз до 4 клеток в мкл
Цитограмма 80-85% лимфоцитов 3-5 % нейтрофилов
Слайд 31
Цвет
В норме ЦСЖ бесцветна (как дистиллированная вода, по
сравнению с которой и описывают обычно физические свойства ликвора).
Сероватый
или серо-зеленый цвет ликвора обычно обусловлен примесью микробов и лейкоцитов.
Реже встречается зеленоватый цвет СМЖ (гнойный менингит, абсцесс мозга).
В литературе описан и корчневый цвет ликвора – при прорыве кисты краниофарингиомы в ликворные пути.
Красный цвет СМЖ различной интенсивности (эритрохромия) обусловлен примесью эритроцитов, встречающихся при свежих кровоизлияниях или травме мозга.
Визуально пристутствие эритроцитов обнаруживается при их содержании более 500-600 в мкл.
Если примесь крови произошла случайно - при пункции, этот факт можно определить путем центрифугирования, в результате которого надосадочная фракция должна стать прозрачной.
Слайд 32
прозрачность
В норме ЦСЖ прозрачна (как дистиллированная вода, по
сравнению с которой и описывают это свойство).
Мутность ликвора может
быть обусловлена примесью лейкоцитов или микроорганизмов.
Если мутность обусловлена лейкоцитами, то надосадочная фракция СМЖ после центрифугирования становится прозрачной.
При содержании в СМЖ повышенного количества грубодисперсных белков она становится опалесцирующей (туберкулезный и сифилитический менингит).
При повышенном содержании в ликворе фибриногена происходит образование фибринозной пленки или сгустка (чаще при туберкулезном менингите). Иногда пробирку с жидкостью оставляют при комнатной температуре на сутки (если необходимо точно установить – образовалась ли пленка?). При наличии фибринозной пленки ее переносят препаровальной иглой на предметное стекло и окрашивают по Цилю-Нильсену для выявления микобактерий.
Слайд 33
Относительная плотность
в норме 1,006-1,007
ее измеряют, если позволяет доставленный
объем
уменьшение относительной плотности наблюдается при гиперпродукции ЦСЖ, снижении в
нем концентрации солей и белка
Повышение наблюдается при воспалительных процессах мозговых оболочек – до 1,015
Слайд 35
Качественная реакция Панди
Ставится перед количественным определением белка методом
с сульфосалициловой кислотой.
Метод выявления повышенного содержания глобулинов в цереброспинальной
жидкости, основанный на появлении в этом случае помутнения при смешивании ее с 10-12% раствором карболовой кислоты.
100 г карболовой кислоты растворяют в 1 л воды, встряхивают и оставляют в термостате при 37 °С на 6—8 ч. После пребывания при комнатной температуре в течение 7 дней надосадочную жидкость сливают и используют в качестве реактива.
На часовое стекло, положенное на черную бумагу, наливают 1 мл реактива и по краю наносят 1—2 капли ликвора. В случае положительного результата в месте соприкосновения реактива с используемой спинномозговой жидкостью образуется молочно-белое облачко, переходящее в муть.
Слайд 36
Реакция Нонне-Апельта
Ставится параллельно с реакцией Панди.
Метод выявления глобулинов
в ЦСЖ, основанный на ее помутнении при смешивании с
насыщенным раствором сульфата аммония.
Насыщенный раствор аммония сульфата готовят следующим образом: в колбу емкостью 1000 мл помещают 0,5 г химически чистого нейтрального аммония сульфата, затем наливают 100 мл дистиллированной воды, подогретой до 95 °С, взбалтывают до полного растворения соли и оставляют на несколько дней при комнатной температуре. Спустя 2-3 дня раствор фильтруют и определяют рН - реакция должна быть нейтральной.
В пробирку наливают 0,5-1 мл полученного раствора и осторожно по стенке пробирки добавляют такое же количество ЦСЖ. Через 3 мин оценивают результат. Появление беловатого кольца свидетельствует о положительной реакции. Затем содержимое пробирки взбалтывают, определяют степень помутнения, сравнивая с пробиркой, содержащей дистиллированную воду. Результаты реакции оценивают на фоне черной бумаги.
Слайд 37
Гематоэнцефалический барьер
ГЭБ образован стенкой мозговых капилляров, на наружной
поверхности которых расположены отростки астроцитов.
Структурные особенности мозговых капилляров:
Стенка мозговых
капилляров состоит из базальной мембраны, на которой расположены эндотелиальные клетки.
между этими клетками имеются сильные связи, которые препятствуют свободному прохождению веществ, обладая высоко дифференцированными транспортными механизмами.
эндотелиальные клетки содержат много митохондрий.
на уровне мозговых
капилляров отсутствуют
пиноцитарные пузырьки.
Слайд 38
Менингит - это воспаление оболочек головного и спинного
мозга.
Лептоменингит – это воспаление мягкой и паутинной мозговой
оболочек.
Пахименингит - воспалительный процесс затрагивает твердую мозговую оболочку.
Арахноидит - поражение паутинной мозговой оболочки.
Слайд 39
КЛАССИФИКАЦИЯ МЕНИНГИТОВ
1. По морфологии (характеру воспалительного процесса в
оболочках и изменению цереброспинальной жидкости) различают:
серозные,
гнойные,
серозно-фибринозные
геморрагические менингиты.
При серозных менингитах в церебро-спинальной жидкости преобладают лимфоциты, при гнойных - нейтрофильный плеоцитоз.
Слайд 40
2. По патогенезу менингиты делятся на
первичные (менингококковый
цереброспинальный эпидемический менингит)
вторичные (при брюшном тифе, скарлатине, роже,
туберкулезе).
3. По этиологии различают следующие формы менингитов:
бактериальные,
вирусные,
грибковые,
менингиты, вызываемые простейшими.
Слайд 41
4. По локализации воспалительного процесса бывают генерализованные и
ограниченные менингиты. Ограниченные менингиты протекают с поражением основания мозга.
Это базальный менингит (туберкулезный). Или преимущественно поражается выпуклая поверхность - конвекситальный менингит (менингококковый).
5. По течению выделяют следующие формы менингитов:
молниеносная,
острая,
подострая,
хроническая
По степени выраженности выделяют легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую форму.
Слайд 42
МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ СИМПТОМОКОМПЛЕКС
складывается из общемозговых симптомов, симптомов поражения черепно-мозговых
нервов, спинномозговых корешков и цереброспинальной жидкости
Слайд 43
ОБЩЕМОЗГОВЫЕ СИМПТОМЫ
Головная боль
Рвота
Гиперестезия органов чувств
Общая
гиперестезия кожи
Слайд 44
Симптомокомплекс возникающий при
раздражении мозговых оболочек.
1. Ригидность шейных мышц, препятствующая пассивному сгибанию
головы больного
(из-за спазма разгибательных мышц шеи не удается полностью привести подбородок к грудине)
Слайд 45
2. Симптом Кернига -
Больному, лежащему на спине, сгибают ногу под
прямым углом в тазобедренном и коленном суставах; попытка произвести пассивное разгибание в коленном суставе при согнутом бедре не удаётся вследствие напряжения задней группы мышц бедра, и больной испытывает боль в пояснице и ноге.
Слайд 46
3. Симптом Брудзинского верхний –
сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах при пассивном
сгибании головы больного, лежащего на спине.
Слайд 47
4. Симптом Брудзинского лобковый –
сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах с подтягиванием
их к животу при надавливании на лонное сочленение
5. Симптом Брудзинского нижний –
попытка согнуть ногу, в коленном и тазобедренном суставах, приводит к сгибанию второй ноги и приведению ее к животу
Слайд 48
6. БРУДЗИНСКОГО ЩЕЧНЫЙ (ФЕНОМЕН ЩЕКИ) –
При надавливании на щеку больного ниже скуловой дуги рефлекторно
поднимаются плечи и сгибаются предплечья. Симптом чаще всего встречается при туберкулезном менингите
Слайд 49
У детей можно выявить симптом Лессажа или подвешивания.
Если
взять здорового ребенка под мышки ноги у него сгибаются
и разгибаются.
У больного менингитом ребенка ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах и фиксируются в этом положении.
Слайд 50
Изменения со стороны ЧМН:
III пара - двоение, косоглазие,
птоз,
VII пара - нарушение деятельности мимической мускулатуры,
VIII пара -
шум в ушах, звон, снижение слуха.
II пара - нарушения зрения.
Слайд 51
Изменения со стороны спинномозговых корешков :
зоны гипестезии,
гиперестезии
болей
корешкового типа
Изменяются сухожильные рефлексы.
Слайд 52
Судорожный синдром
Симптомы менингоэнцефалита (Джексоновская эпилепсия)
Резко выражены вегетативные расстройства.
Лихорадка
Запоры
Психические
нарушения
Слайд 53
Менингитический ликворный синдром
Обнаруживается высокое ликворное давление (свыше 200
мм вод ст в положении лежа)
Положительные белковые реакции Нонне-Аппельта
и Панди.
Изменение цветаи прозрачности. При серозном менингите ликвор прозрачный; при туберкулезном он тоже прозрачный, но опалесцирует, т. е. обнаруживается его свечение; при гнойном жидкость мутная, а при геморрагическом - окрашена в красный цвет.
Плеоцитоз при гнойных менингитах тысячи форменных элементов в 1 мм³, при туберкулезном - сотни клеток, при сифилитическом – десятки.
Содержание сахара и хлоридов в цереброспинальной жидкости снижено.
Слайд 54
Цереброспинальный эпидемический менингит
Этиология:
Грамотрицательные менингококки Франкель-Вексельбаума
4 штамма возбудителя -
А, В, С, Д
Слайд 55
Пути передачи:
воздушно-капельный
контактный - через предметы, бывшие в употреблении
больного.
Входными воротами является слизистая оболочка зева и носоглотки.
Слайд 56
Патоморфология
Макроскопически головной мозг человека, умершего от менингита, выглядит
покрытым гнойной шапочкой желтовато-серого или желтого цвета.
Расширены сосуды.
Отмечается
значительное скопление гноя по ходу сосудов.
Вещество мозга отечное, полнокровное.
Наибольшее количество гноя отмечается на дорсо-латеральной поверхности мозга и на основании.
Слайд 57
Клиника
Инкубационный период заболевания длится от 1 до 5
дней. Болезнь развивается остро: появляется сильный озноб, температура тела
повышается до 39 градусов. Появляются и быстро нарастают головные боли с рвотой. Возможны бред, галлюцинации, судороги, бессознательное состояние.
В первые часы появляются оболочечные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа).
Появляется симптоматика поражения III, VII, VIII пар черепномозговых нервов. Выявляются пирамидные знаки, общая гиперестезия.
В крови обнаруживается гиперлейкоцитоз, доходящий до 15-30 лимфоцитов, преимущественно нейтрофилов.
Слайд 58
Клинические варианты менингококкового менингита
Молниеносная. Отмечается бурное начало. Больной
сразу теряет сознание, температура резко повышается, нарушается дыхание. Оболочечные
симптомы не успевают развиться. Не приходя в сознание, больной погибает в течение 24 часов. В ликворе может не быть патологических изменений. Одной из возможных причин смерти больных является развитие инфекционно-токсического шока. Как правило, развивается менингококковый сепсис. Появляется мелкоточечная геморрагическая сыпь на теле. При кровоизлиянии в надпочечники развивается острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса-Фридериксена). Летальность при данной форме менингита достигает 100%.
Слайд 59
Клиника
Сверхострая форма протекает от 1 до 5 суток.
При этой форме наблюдаются судороги, бульбарные расстройства, утрачивается сознание,
нарушается деятельность сфинктеров. При пункции обнаруживается гнойный мутный ликвор, в котором находят много менингококков. Летальность при данной форме составляет 50%.
Слайд 60
Клиника
Острая форма протекает около трех недель. Это классическая
картина менингококкового менингита.
Рецидивирующая форма менингита
Менингит с затяжным течением
Менингококковый менингоэнцефалит
Менингит
у старых и пожилых людей
Слайд 61
Лечение
Специфическая или этиотропная терапия. Одним из эффективных препаратов
является пенициллин в дозе 300 000 ЕД на 1
кг массы тела больного, из полусинтетических пенициллинов – ампициллина, аминогликозиды – гентамицин, канамицин. Эффективны препараты цефалоспоринового ряда - цефотаксим, цефтазидин. Высокой эффективностью обладают сульфаниламидные препараты - сульфамонометоксин, сульфапиридазин, сульфадиметоксин.
Слайд 62
Проводят патогенетическое лечение
Противовоспалительное лечение.
При гиповолемии назначается капельное внутривенное
введение глюкозосолевых растворов (хлорида натрия, Рингера, дисоль.
Для борьбы с
метаболическим ацидозом используется внутривенное введение 4% соды (до 800 мл в сутки).
Дегидратирующая терапия. Назначается фуросемид, лазикс в инъекциях.
Симптоматическое лечение включает купирование судорог (седуксен, реланиум). Для снижения температуры используются литические смеси (димедрол+анальгин+промедол).
Слайд 63
Энцефалит– воспалительное заболевание вещества головного мозга инфекционного, инфекционно-аллергического,
аллергического и токсического характера.
Слайд 67
Вторичные
Вирусные
Посткоревые
После ветряной оспы
После краснухи
Поствакцинальные
АКДС
Оспенная
вакцина
Антирабические
Слайд 68
Микробные
и риккетсиозные
Стафилококковые
Токсоплазменные
Малярийные
Стрептококковые
Слайд 69
Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями
Демиелинизирующие, под- острый склерозирующий
панэнцефалит
Слайд 70
ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИИ ТРАНСМИССИВНЫЙ, ПЕРЕ-НОСЧИКАМИ СЛУЖАТ КРОВО-СОСУЩИЕ НАСЕКОМЫЕ-
ИКСОДОВЫЕ КЛЕЩИ.
Клещевой энцефалит
Слайд 71
Заболевают почти исключительно в последний весенний и первые
летние месяцы (май, июнь,июль).
Поражаются в основном группы населения
по ряду работы связанные с лесом: лесорубы, охотники, геологи, жители таёжных поселков, землеустроители, отдыхающие в лагерях и дачах.
Слайд 73
Клиника
Продрома: головная боль, недомогание, головокружение, онемение, боли
в конечностях.
Слайд 74
Острый период: высокая температура до 39 ˚С и
выше, озноб, сильная головная боль, тошнота, рвота, оглушенность и
сопорозное состояние.
Слайд 75
корешковые боли
парестезии
внутричерепная гипертензия
менингеальные симптомы
вегетативные расстройства.
В неврологическом статусе:
Слайд 76
Клинические формы клещевого энцефалита:
Полиоэнцефаломиелитическая
Стёртая
Энцефалитическая
Полиомиелитическая
Полирадикулоневритическая
Менингеальная
