Презентация на тему Нарушение функции сосудов

диаметр
Сосуды обмена
Капилляры и венулы

Просвет зависит от давления в резистивных

сосудах

Изменения

Функциональные типы сосудов:

Изменение ОЦК

Изменение
проницаемости
сосудистой стенки

Нарушение
тонуса
(гипер- или гипотензия)

Инфильтративно –
пролиферативные
заболевания
(атеросклероз и др.)

Компенсирующие
Аорта, легочная артерия

Преобразуют толчкообразные
выбросы в равномерный
кровоток

Емкостное звено
Мелкие и крупные вены

Депонирование крови (75 – 80 % от общей массы)
Возврат крови к сердцу

липопротеидного метаболизма с поражением сосудистой стенки

Этиология

- Болезни
обмена веществ


- Стресс

- Артериальная
гипертензия

- Интоксикация
(алкоголь, курение)

- Переедание и т.д.

Н. Аничков)

- Моноклональная
(Э. П.

Бендитт и соавт.)

- Инфекционная (К. Г. Фабрикант)

- Стрессовая (Г. Селье и др.)

- Ответ на повреждение
( Р. Расс и др.)

Теории возникновения атеросклероза

липид + транспортный
Белок (апопротеин)
N.B! В норме содержание липидов

в плазме – 5 – 7 г/л

сосуда

Повреждение эндотелия, усиление эндоцитоза и трансцитоза


Усиленное поступление ЛПНП и

ЛПОНП в интиму, выработка эндотелием цитокинов

Вовлечение в процесс макрофагов и Т-лимфоцитов

Процесс приобретает воспаления

Активное поглощение макрофагами ЛПНП и ЛПОНП

Перегрузка клеток липидами, образование «пенистых клеток»

Активная пролиферация и гибель «пенистых клеток», образование фиброатеромы

Кальцификация бляшки, постепенное ее разрушение под действием ферментов клеток

Нарушение гемодинамики, снижение тромборезистентности сосудистой стенки

Разрыв бляшки, липидная эмболия, разрыв сосуда

Избыток ЛПНП и ЛПОНП в крови

Недостаток ЛПВП в крови

Повреждение эндотелия сосудов

Факторы

сосудов головного мозга
Нарушение памяти
Психические расстройства
Кровоизлияния в ткани мозга

-

атеросклероз аорты
Снижение эластичности -
гипертрофия миокарда


- атеросклероз почечных артерий
Сосудистый нефросклероз


атеросклероз артерий
нижних конечностей
Гангрена

гипотензия






Гиперкинетический тип

Эукинетический тип

Гипокинетический тип
Артериальная гипертензия
В клинике:
N.

B.!

Преимущественно систолическая гипертензия – гиперкинетический тип
преимущественно диастолическая – гипокинетический тип
смешанная, систолически – диастолическая – эукинетический тип

(Г. Ф. Ланг и А. Л. Мясников)

Снижение тормозного влияния
коры на подкорку

Активация подкорковых центров

Прессорное действие

Отрицательные эмоции (теория Э. Гельгорна)

Активация Sp

Ядра гипоталамуса

Повышение АД

3. Теория Е. Муирада, А. Гайтона и соавт.
Генетическое водовыделительной и NaCl- выводящей функции почек ( избыток Na и воды в стенке сосуда)
4. Чрезмерное потребление NaCl ( > 6 г в сутки)

риска
первичной АГ

стресс

При часто повторяющихся приступах АГ
Ауторегуляторный спазм сосудов органов
Нарушение кровообращения в органах и тканях
Появление признаков повреждения органов:
Гипертрофия мышц сердца, атеросклероз, нефросклероз

Кардиомиопатия, атеросклероз сосудов миокарда и головного мозга

Активация симпатических центров гипоталамуса и сосудодвигательного центров

Выброс катехоламинов

Реакция ССС
> ЧСС, спазм сосудов ( активация а1 рецепторов)
2. Спазм приносящих артерий почек
Активация ЮГА, образование ангиотензина ІІ, высвобождение альдостерона, выделение вазопрессина

Развитие транзиторной АГ (І стадия)

Формирование стабильной АГ (ІІ)

Морфологические и функциональные
нарушения в органах и тканях (ІІІ)

!

почечных артериях  активация ЮГА

Б) ренопривная – уменьшение синтеза

ПГА, Е, кининов (нефросклероз, гидронефроз и т.д.)

А) Эндокринопатии надпочечников
увеличение продукции катехоламинов, глюкокортикоидов, альдостерона

Б) расстройства гипоталамо – гипофизарной системы

В) гипертиреоидные состояния

Центрогенные,

рефлекторные

Полицитемии и др

Это следствие первичного поражения органов или физиологических систем

почечные

эндокринные

нейрогенные

изменения состояния крови

минералокортикоидов
6. Модели генетически обусловленной АГ
Линия крыс Окамото- Аоки -

со спонтанной АГ
7. Нарушение депрессорных механизмов
Перерезка депрессорных и синусных нервов,
Подавление синтеза ПГ

1. Нарушение функции ЦНС
Невротизация ,эл. стимуляция
2. Нарушение мозгового крово- и лимфообращения
перевязка сонных и позвоночных артерий
3. Нарушение функции почек
Перевязка артерий, сдавливание,удаление.
4. Нарушение гормонального состояния
Введение адреналина, вазопрессина,
Удаление коры надпочечников

тонуса Sp,
повышение тонуса Ps
Избыток БАВ (гистамин, серотонин

и т.д.)
Острая кровопотеря
Ортостатические нагрузки

Артериальная гипотензия (АГип)

Острая (коллапс)

Хроническая

Это быстро развивающаяся сосудистая недостаточность
N. B! (АД ниже 70 –60 мм.рт. ст.)

А)Нейроциркуляторная дистония (первичная)
Б)Симптоматическая (вторичная)
- следствие соматической патологии органов – сердца, легких и др.

русла
Падение
тонуса сосудов
(токсины, БАВ, ацетилхолин)
притока
крови к седцу (венозной)
УО

и МОК

Гипоперфузия органов,
нарушение микроциркуляции

Нарушение функции ЦНС
(потеря сознания)

!