FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Email: Нажмите что бы посмотреть
5
1
1
1
1
2
3
3
3
4
4
5
6
6
7
6
5 – жидкая фаза сурфак-
тантного комплекса
7
8
10 мм
3 5 7 9 11 13
5 – 23
2 4 6 8 10 12 14
Общая площадь поперечного сечения (см.кв.)
ТРАХЕЯ
БРОНХИ БРОНХИОЛЫ АЦИНУС
суммарная
площадь
ацинусов
9
физиологическое «вредное пространст-во» (слева – легочная единица венти-лируется, но не омывается кровью – об-мен газов с кровью не происходит; спра-ва – лёгочная единица и вентилируется, и омывается кровью - обмен газов с кровью происходит).
А
Б
10
1
2
3
4
5
6
2 – утолщение стенок альвеол.
3 – утолщение сте- нок капилляров.
4 – внутриальвео-
лярный отек.
5 – интерстициаль-
ный отек.
6 – расширение капил-
ляров.
12
13
14
I. Немедленная гиперчувст-
вительность.
IgE - опосредованная дегра-
дация тучных клеток и базо-
филов; высвобождение меди-
атора; IgG-аутоантитела.
Приобретенная бронхиаль-
ная астма.
II. Антителообусловленная
цитотоксичность.
IgG – аутоантитела.
Синдром Гудпасчера.
III. Иммунокомплексная
реакция.
Отложение IgG-иммунных
комплексов; высвобожде-
ние медиатора.
Пневмонит, обусловлен-
ный гиперсувствитель-
ностью.
IV. Клеточно-зависимая им-
мунная реакция.
Т-клеточно-зависимое
повреждение.
Хронический бериллиоз,
отторжение трансплантата.
15
антиген
IgE
Fc-рецепотр IgE
высвобождение
цитокина
бронхоспазм
А
Б
В
Г
стенка
альвеолы
IgE
компоненты
комплемента
антиген-
рецептор
Т-клетки
антиген
Т-клетка
IgG
Fc-рецепотр
молекула
II класса
высвобождение
цитокина
воспаление, образование гранулемы
высвобождение
цитокина и О2
воспаление,
деструкция ткани
фиброз
16
А. ДИФФУЗНАЯ АТРОФИЧЕСКАЯ ЭМФИЗЕМА
1. Расширение респираторной бронхиолы в центре ацинуса.
2. Уменьшение площади альвеол и расши-рение альвеолярных ходов.
3. Почти полное разрушение структуры ацинуса.
Б. ЦЕНТРОАЦИНАЛЬНАЯ ЭМФИЗЕМА
1. Расширение респираторной бронхиолы.
2.Сохранение периферии ацинуса с образо-ванием центральной полости.
3.Превращение ацинуса в пузырек с со-храненной оболочкой.
22
32
IL3
тучная клетка
эозинофил
Ag
IgE
IgE
IgE
Ag
IL6
МЕДИАТОРЫ
сокращение
гладких мышц
воздухоносных
путей
отёк
слизистой
повреждение
эпителия
вовлечение
клеток
воспаления
33
СУЩЕСТВУЮЩИЕ МЕДИАТОРЫ
Гистамин Сокращение гладкой мускулатуры ВП, секреция слизи.
Факторы хемотаксиса Хемотаксис эозинофилов и нейтрофилов.
Триптаза Образование брадикинина, разрушение активного вазоинтес-
тинального пептида.
НОВООБРАЗОВАННЫЕ МЕДИАТОРЫ
Супероксид Цитотоксичность.
Лейкотриены C4, D4, E4 Сокращение гладкой мускулатуры ВП, отек слизистой, секре-
ция слизи.
Простагландин D2 Сокращение гладкой мускулатуры ВП.
Простагландин Е2 Отек слизистой.
Тромбоксан Сокращение гладкой мускулатуры ВП.
Брадикинин Отек слизистой, сокращение гладкой мускулатуры ВП.
Фактор активации тромбоцитов Бронхоконстрикция (?).
ЦИТОКИНЫ
Гранулоцит-моноцитарный
колониестимулирующий фактор
Интерлейкин 3 Стимуляция, созревание и примирование эозинофилов.
Интерлейкин 5 Стимуляция, созревание и примирование эозинофилов.
Стимуляция, созревание и примирование эозинофилов.
34