Слайд 2
Недостаточность аортальных клапанов - это один из
наиболее тяжелых пороков сердца.
4 наиболее частые причины аортальной
недостаточности:
1. Ревматический эндокардит
2. Инфекционный эндокардит
3. Сифилис (гуммозный)
4. Идиопатическое расширение устья аорты, которое чаще наблюдается у больных с высокой длительной артериальной гипертензией
Примерно 70 % больных - это мужчины
Слайд 3
Среди редких причин аортальной недостаточности нужно отметить болезнь
Марфана
- врожденная генетически обусловленная патология, характеризующаяся дисплазией основного вещества
соединительной ткани. Это очень высокие люди с астенической грудной клеткой, паукообразными кистями рук, у них часто наблюдается
Частота аортальной недостаточности составляет 14% среди всех пороков,в 55-60 % случаев сочетается со стенозом устья аорты, чаще порок развивается у мужчин.
Слайд 4
Патологическая физиология
При недостаточности аортальных клапанов в диастоле кровь
поступает в левый желудочек не только из левого предсердия,
но и из аорты. Это приводит к увеличению диастолического и, соответственно, систолического (ударного) объема желудочка (в норме 60 - 70 мл). При выраженной аортальной недостаточности количество крови, излившейся из аорты, может равняться или даже быть больше нормального ударного объема.
Происходит перерастяжение мышцы левого желудочка,что включает механизм физиологического закона Франка-Старлинга.
Слайд 5
По истечении какого-то времени нарастает дилатация левого желудочка
и происходит его гипертрофия.
Из-за значительного увеличения диастолического объема
левого желудочка и сильного его сокращения в аорту выбрасывается большой объем крови, что приводит к резкому повышению давления в ней (иногда до 160 и больше мм рт. ст.).
В связи с тем, что в диастолу происходит быстрый спад давления в аорте, коронарный кровоток, который обеспечивается в основном именно в диастолу, уменьшается. Он становится неадекватным гипертрофированной массе миокарда, особенно при нагрузках или даже в ночное время, в покое, из-за еще большего снижения диастолического давления.
Слайд 6
Постепенно, из-за больших перегрузок и гипоксии миокарда возникает
его повреждение, снижается сократимость, что приводит к еще большему
нарастанию остаточного объема.
Мышца не справляется с нагрузкой, уменьшается сердечный выброс, поднимается давление в левом предсердии, которое передается на систему легочной артерии.
Могут возникать приступы сердечной астмы, отека легкого и развивается сердечная декомпенсация.
Следствием этого становятся приступы стенокардии при чистых, нормальных коронарных сосудах.
Слайд 7
КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
Данные расспроса
Жалобы. Если сердце справляется
с работой (стадия компенсации), то жалоб может и не
быть.
С наступлением декомпенсации появляются жалобы, характерные для недостаточности сердца, - одышка, сердцебиения, боли в области печени и т. д.
Anamnesis morbi. Если в анамнезе имеются признаки ревматической болезни, то опрос по истории настоящей болезни облегчается. При отсутствии того необходимо выяснить перенесение в прошлом ангин, гриппа, частых простуд, детских инфекций (скарлатины, кори), сифилиса. Если больной в прошлом обследовался и лечился, выяснить, какой выставлялся диагноз, как лечили, результаты лечения.
Слайд 8
Anamnesis vitae. Уточнить возможные факторы риска - профессию
(профессии, связанные с частыми и длительными командировками, - фактор
риска ревматизма, венерических болезней); характер работы (тяжелая физическая работа - причина развития декомпенсации); характер питания (избыточное - фактор риска атеросклероза; плохое – ревматизма).
Большая семья и плохие материально-бытовые условия - фактор риска ревматизма. Возраст в определенной степени может служить целям дифференциации этиологии аортального порока: молодой возраст - больше данных за ревматизм;
Пожилой или старческий - за атеросклероз или сифилис.
Алкоголь, курение, переедание, малоподвижный образ жизни, некоторые заболевания (диабет, гипертония) - факторы риска атеросклероза.
Слайд 9
Данные объективного исследования
Осмотр
Недостаточность аортальных клапанов относится к
богатому симптоматикой заболеванию.
Уже при внешнем осмотре можно видеть
усиленную пульсацию сонных и височных артерий и даже сосудов верхних конечностей. Эта пульсация обусловлена быстрым и избыточным наполнением артерий в систоле и столь же быстрым спадом наполнения в диастоле. В связи с этим явлением находятся видимые на глаз симптомы Мюссе (синхронное с пульсом покачивание головы больного) и Квинке (ритмическое, синхронное с пульсом покраснение и побледнение склеры глаз).
При осмотре области сердца можно заметить усиленный, смещенный влево и вниз верхушечный толчок.
Слайд 10
ПЕРКУССИЯ
При перкуссии сердца левая граница оказывается смещенной влево,
нередко на 3-4 см по сравнению с нормой. Возникает
так называемая аортальная конфигурация сердца
Слайд 11
Наиболее важные данные получают при аускультации
Это длительный,
дующий диастолический шум, эпицентр которого находится во втором межреберье
справа, в точке выслушивания аортального клапана. Отсюда шум распространяется вниз по направлению к верхушке, причем в точке Боткина-Эрба он слышен очень ясно, ослабевая по направлению к верхушке.
Слайд 12
На верхушке 1 тон ослаблен, 2 тон на
аорте также ослаблен. При резкой недостаточности клапана на верхушке
может выслушиваться диастолический шум Флинта.
При аускультации крупных сосудов
2 феномена:
1.Двойной тон Траубе два коротких, быстро следующих друг за другом удара-тона. Они возникают из-за колебаний сосудистой стенки при быстром притоке и оттоке крови в сосуды.
2. Двойной шум Дюрозье обусловлены прохождением крови через сдавленный фонендоскопом участок артерии в антероретроградном направлениях.
Слайд 13
Пальпаторно: быстрый и высокий пульс.
Артериальное давление: систолическое
давление, как правило, повышено, а диастолическое понижено (к примеру,
150/40 или 170/20 мм рт. ст.).
В ряде случаев диастолическое давление падает до нуля.
Слайд 14
Данные дополнительного обследования. экг
Отклонение электрической оси сердца влево,
увеличение амплитуды R в 4-5 и заострение Т в
4-6 грудных отведениях, иногда - признаки коронарной недостаточности.
Слайд 15
Рентгенологически - смещение границы влево и закругление верхушки
сердца при сохраненной талии - аортальная конфигурация (форма сапога
или плавающей утки)
ЭХОКГ - расширение левого желудочка и гиперкинезии его створок.
Таким образом, недостаточность аортальных клапанов имеет ряд более или менее патогномоничных признаков, вследствие чего диагностика выраженных случаев не представляет трудностей.
Слайд 16
Лечение
1. Терапия основного заболевания (причины развития порока). Терапия
этиотропная.
2. Хирургическое вмешательство - протезирование аортального клапана, а в
ряде случаях вальвулопластика. Показания к хирургическому вмешательству: признаки ГЛЖ по ЭКГ; пульсовое давление >80 мм рт.ст; симптомы коронарной, церебральной недостаточности; регургитация >50% УО; КДД более 15 мм рт.ст.
3. Терапия сердечной недостаточности, ограничение нагрузки
Слайд 17
Осложнения аортальной недостаточности:
1. Левожелудочковая сердечная недостаточность.
2. Коронарная недостаточность.
3.
Нарушение ритма.
4. Вторичный инфекционный эндокардит