Презентация на тему Ненаркотические анальгетики

зависимости.
Ненаркотические анальгетики – лекарственные препараты, обладающие следующими эффектами: обезболивающий;

противовоспалительный; жаропонижающий.
Ненаркотические анальгетики – анальгетики, угнетающие синтез простагландинов.

эффектов происходит не только на центральном, но и на

периферическом уровне.
Не развивается зависимости.
Практически нет привыкания.
Не угнетается дыхание.

натрия; метилсалицилат).
Производные пиразолона (метамизол (анальгин); амидопирин; фенилбутазон (бутадион)).
Производные анилина

(парацетамол; фенацетин).
Производные антраниловой кислоты (фенаматы) (мефенамовая кислота; флуфенамовая кислота).
Производные фенилуксусной кислоты (диклофенак натрия (ортофен; вольтарен)).
Производные фенилпропионовой кислоты (ибупрофен (бруфен); напроксен).
Производные индолуксусной кислоты (индометацин; сулиндак).
Оксикамы (пироксикам; мелоксикам);
Сульфонамиды (нимесулид; целекоксиб);
Прочие (кеторолак).

Примечание: все ненаркотические анальгетики являются карбоновыми или энолиновыми кислотами

фенилбутазон, фенаматы, производные фенилуксусной кислоты, производные фенилпропионовой кислоты, производные

индолуксусной кислоты, оксикамы).
Анальгетики-антипиретики (анилины, салицилаты (кроме ацетилсалициловой кислоты), производные пиразолона (кроме фенилбутазона).

препараты, рассмотренные выше)
Избирательные ингибиторы ЦОГ2 (мелоксикам (мовалис), нимесулид, целекоксиб)

кислоты при участии ЦОГ.

улучшение микроциркуляции;
повышение проницаемости сосудов;
сенсибилизация болевых рецепторов к брадикинину и

другим медиаторам боли.
Тромбоксан:
проагрегантное действие;
местный спазм мелких сосудов.

активность лизосомальных гидролаз.
Экссудация (основная точка приложения)
Блокируют ЦОГ2 и нарушают

образование ПГ в очаге воспаления, сосуды суживаются, ограничивается экссудация → уменьшается отек и гиперемия тканей.
Уменьшают образования из эндоперекисей свободных радикалов ксилорода → снижается повреждение клеточных мембран, ограничивается зона воспаления.
Уменьшают хемотаксис нейтрофилов в очаг воспаления и инфильтрацию клетками крови.
Предотвращают клеточную активацию иммунокомпетентных клеток на ранних стадиях воспаления → уменьшается пролиферация Т-лимфоцитов и синтез интерлейкина.
Пролиферация (следствие экссудации)
Уменьшают деление фибробластов и образование гранулем.
Снижают риск повреждения клапанов сердца и формирования пороков.
Замедляют репаративные процессы.

диклофенак > фенилбутазон > ацетилсалициловая кислота > напроксен =

ибупрофен

медиаторам боли;
уменьшение биосинтеза и высвобождения эндогенных альгогенов.
Центральные
нарушается процесс суммации

болевых импульсов;
повышается выделение β‑эндорфинов.

индометацин > метамизол > пироксикам > напроксен > ибупрофен

> фенилбутазон > ацетилсалициловая кислота

метамизол> индометацин> амидопирин> напроксен > ибупрофен> фенилбутазон > мефенамовая

кислота > парацетамол = ацетилсалициловая кислота

действие (ацетилсалициловая кислота, индометацин).
Заращение открытого артериального протока.
Ослабление сокращений гладкой

мускулатуры беременной и небеременной матки.
Урикозурическое действие (выражено у фенилбутазона, есть и у салицилатов)
Антипедикулезное действие (выражено у фенилбутазона)

индометацин)
Угнетение лейкопоэза (пиразолоны)
Повреждения слизистой ЖКТ
Задержка натрия и воды (амидопирин,

метамизол, фенилбутазон, индометацин)
Метгемоглобинемия (анилины)
Синдром Рейя (ацетилсалициловая кислота)
Синдром Видаля (салицилаты, пиразолоны, индометацин)