- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Обратимое повреждение клеток и тканей. Внеклеточные изменения
Содержание
- 2. Внеклеточные или стромально-сосудистые дистрофии – это дистрофии, которые развиваются в строме органа или в стенке сосудов.
- 3. Стромально-сосудистые дистрофии: Белковые;Жировые;Углеводные.
- 4. Белковые стромально-сосудистые дистрофииМукоидное набухание;Фибриноидное набухание;Гиалиноз;Амилоидоз.
- 5. Мукоидное набухание – поверхностная и обратимая дезорганизация
- 6. Мукоидное набухание Механизм: Под действием патогенного фактора в
- 7. Мукоидное набухание Макроскопически: ткань не изменена; Микроскопически: при окраске
- 8. Мукоидное набухание клапана сердца при ревматизме. Сердечный
- 9. Фибриноидное набухание Глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани
- 10. Фибриноидное набуханиеПричины: 1) ифекционно-аллергические заболевания;2) Группа ревматических болезней;3) атеросклероз.Локализация: стенка сосудов, клапаны сердца, строма органов.
- 11. Фибриноидное набухание Макроскопически: ткань не изменена; Микроскопически: исчезает феномен
- 12. Фибриноидное набухание соединительной ткани при ревматизме. В
- 13. Гиалиноз Это стромально-сосудистый диспротеиноз с образованием вне клеток белка гиалина.По распространенности:Общий (гиалиноз сосудов);Местный (гиалиноз собственно соединительной ткани).
- 14. Общий гиалиноз Возникает при гипертонической болезни, гипоксических состояниях, ревматических болезнях. Единственный процесс, предшествующий сосудистому гиалинозу – плазмопропропитывание.
- 15. Общий гиалиноз Поражаются артериолы. Механизм: накопление белков плазмы под эндотелием мелких сосудов и образование гиалина.
- 16. Виды сосудистого гиалинаПростой: состоит из белков плазмы.
- 17. Общий гиалиноз Макроскопически: микроартериола имеет вид толстостенных трубочек
- 18. Гиалиноз сосудов почечного клубочка при гипертонической болезни.
- 19. Местный гиалиноз Может развиваться в рубцах, спайках, в
- 20. Амилоидоз – это стромально-сосудистая белковая дистрофия с образованием в межуточной ткани сложного аномального белка — амилоида.
- 21. ТЕОРИИ ПАТОГЕНЕЗА АМИЛОИДОЗА:Иммунологическая ( амилоид – продукт
- 22. СТАДИИ ОБРАЗОВАНИЯ АМИЛОИДА: 1. Клеточная трансформация с
- 23. СТАДИИ ОБРАЗОВАНИЯ АМИЛОИДА:2. Синтез фибриллярного белка3. Агрегация
- 24. СТРОЕНИЕ АМИЛОИДА:F-компонент – фибриллярный белок, образующийся внутри клеткиР – компонент – плазменный компонентХондроитинсульфаты соединительной ткани
- 25. ЛОКАЛИЗАЦИЯ АМИЛОИДА: В стенках сосудов; В строме органа; Под собственной оболочкой железистых структур.
- 26. КЛАССИФИКАЦИЯ АМИЛОИДОЗА: В зависимости от пораженного органа: кардиопатические
- 27. КЛАССИФИКАЦИЯ АМИЛОИДОЗА:2. Вторичный (приобретенный) –
- 28. КЛАССИФИКАЦИЯ АМИЛОИДОЗА:3. Наследственный – чаще всего развивается
- 29. ОКРАСКИ НА АМИЛОИД: Для выявления амилоида микроскопически используют
- 30. Наиболее часто встречается амилоидоз почек, печени и
- 31. АМИЛОИДОЗ ПОЧЕКМакроскопически: большая сальная почка.
- 32. АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК На микропрепарате: Амилоид откладывается в строме
- 33. АМИЛОИДОЗ ПОЧЕКБиопсия:
- 34. АМИЛОИДОЗ СЕЛЕЗЕНКИ В своем развитии проходит 2
- 35. АМИЛОИДОЗ СЕЛЕЗЕНКИ
- 36. АМИЛОИДОЗ ПЕЧЕНИ Макроскопически: большая сальная печень. Массы амилоидоза сдавливают
- 37. АМИЛОИДОЗ ПЕЧЕНИ Микропрепарат: амилоид откладывается по ходу коллагеновых волокон между печеночными балками.
- 38. АМИЛОИДОЗ СЕРДЦА
- 39. АМИЛОИДОЗ ЯЗЫКА
- 40. АМИЛОИДОЗ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- 41. АМИЛОИДОЗ ЖЕЛУДКА
- 42. Жировые стромально-сосудистые дистрофииС нарушением обмена нейтральных жиров;С нарушением обмена холестерина и его эстеров.
- 43. Нарушение обмена нейтрального жираОбщее ожирение (тучность);Истощение при общей кахексии;Липоматоз (местное, образование узлов в подкожно-жировой клетчатке)
- 44. Общее ожирениеПричины: избыточное питание и гиподинамия, хроническая алкогольная интоксикация, нарушение нейроэндокринной регуляции.По механизму развития различают:Алиментарное;Метаболическое;Нейроэндокринное;Наследственное.
- 45. Общее ожирение При общем ожирении жир откладывается в
- 46. Жировая дистрофия миокарда. Под эндокардом
- 47. Простое ожирение сердца. Под эпикардом отмечается избыточное отложение
- 48. Отложение холестерина и его эстеров Лежит в
- 49. Скачать презентацию
- 50. Похожие презентации
Внеклеточные или стромально-сосудистые дистрофии – это дистрофии, которые развиваются в строме органа или в стенке сосудов.
Слайд 2
Внеклеточные или стромально-сосудистые дистрофии – это дистрофии, которые
развиваются в строме органа или в стенке сосудов.
Слайд 4
Белковые стромально-сосудистые дистрофии
Мукоидное набухание;
Фибриноидное набухание;
Гиалиноз;
Амилоидоз.
Слайд 5 Мукоидное набухание – поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной
ткани.
Причины:
1) ифекционно-аллергические заболевания;
2) Группа ревматических болезней;
3) атеросклероз.
Локализация: стенка
сосудов, клапаны сердца, строма органов.
Слайд 6
Мукоидное набухание
Механизм:
Под действием патогенного фактора в соединительной
ткани происходит перераспределение глюкозаминогликанов, которые повышают проницаемость сосудистой стенки
и притягивают на себя белковую жидкость. Происходит пропитывание основного вещества и коллагеновых волокон.
Слайд 7
Мукоидное набухание
Макроскопически: ткань не изменена;
Микроскопически: при окраске толуидиновым
синим развивается феномен метохромазии (цвет красителя с синего изменяется
на розово-фиолетовый).Исход: восстановление структуры или переход в фибриноидное набухание.
Слайд 8 Мукоидное набухание клапана сердца при ревматизме. Сердечный клапан
(а) и париетальный эндокард (б) резко метахроматичны, что свидетельствует
о накоплении в тканях кислых мукополисахаридов (гиалуроновой и хондроитинсерной кислот). Окраска толуидиновым синим.
Слайд 9
Фибриноидное набухание
Глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани с
деструкцией основного вещества и коллагеновых волокон, повышением сосудистой проницаемости
и образованием фибриноида.
Слайд 10
Фибриноидное набухание
Причины:
1) ифекционно-аллергические заболевания;
2) Группа ревматических болезней;
3)
атеросклероз.
Локализация: стенка сосудов, клапаны сердца, строма органов.
Слайд 11
Фибриноидное набухание
Макроскопически: ткань не изменена;
Микроскопически: исчезает феномен метохромазии,
можно увидеть утолщенные, в состоянии деструкции коллагеновые волокна.
Исход: фибриноидный
некроз, или склероз, или гиалиноз.Слайд 12 Фибриноидное набухание соединительной ткани при ревматизме. В очаге
дезорганизации соединительной ткани коллагеновые волокна окрашиваются по Вейгерту,подобно фибрину,
в синий цвет(фибриноид).
Слайд 13
Гиалиноз
Это стромально-сосудистый диспротеиноз с образованием вне клеток белка
гиалина.
По распространенности:
Общий (гиалиноз сосудов);
Местный (гиалиноз собственно соединительной ткани).
Слайд 14
Общий гиалиноз
Возникает при гипертонической болезни, гипоксических состояниях, ревматических
болезнях.
Единственный процесс, предшествующий сосудистому гиалинозу – плазмопропропитывание.
Слайд 15
Общий гиалиноз
Поражаются артериолы.
Механизм: накопление белков плазмы под эндотелием
мелких сосудов и образование гиалина.
Слайд 16
Виды сосудистого гиалина
Простой: состоит из белков плазмы. Образуется
при гипертонической болезни, атеросклерозе.
Липогиалин: в состав кроме белков плазмы
входят липиды. Образуется при сахарном диабете.Сложный: кроме белков плазмы включает в себя иммунные комплексы, фибрин, разрушенное фибриноидное вещество и коллагеновые волокна.
Слайд 17
Общий гиалиноз
Макроскопически: микроартериола имеет вид толстостенных трубочек с
суженным просветом.
Микроскопически: стенка артериол резко утолщена, гомогенна, просвет сужен.
Слайд 18
Гиалиноз сосудов почечного клубочка при гипертонической болезни.
а
- приносящая артериола с резко утолщенной гомогенной стенкой и
суженным просветом, б - гиалинизированные капиллярные петли клубочка.
Слайд 19
Местный гиалиноз
Может развиваться в рубцах, спайках, в участках
склероза, в капсуле органа, на дне хронической язвы.
Процессы, предшествующие
гиалинозу:Фибриноидное набухание;
Фибриноидный некроз;
Склероз;
Хроническое воспаление.
Исход: необратим.
Слайд 20 Амилоидоз – это стромально-сосудистая белковая дистрофия с образованием
в межуточной ткани сложного аномального белка — амилоида.
Слайд 21
ТЕОРИИ ПАТОГЕНЕЗА АМИЛОИДОЗА:
Иммунологическая ( амилоид – продукт реакции
антиген + антитело);
Теория клеточной локальной секреции (амилоид рассматривается, как
продукт секреции клеток ретикуло-эндотелиальной системы);Мутационная (клетки организма в результате трансформации начинают синтезировать аномальный белок – амилоид)
Слайд 22
СТАДИИ ОБРАЗОВАНИЯ АМИЛОИДА:
1. Клеточная трансформация с образованием
амилоидобластов.
Трансформироваться могут:
макрофаги;
эндотелиоциты;
клетки ретикуло-эндотелиальной системы;
клетки
мезагия;клетки Купфера;
кардиомиоциты.
Слайд 23
СТАДИИ ОБРАЗОВАНИЯ АМИЛОИДА:
2. Синтез фибриллярного белка
3. Агрегация фибрилл.
4.
Соединение этих фибрилл с белками плазмы и хондроитисульфатами соединительной
ткани.
Слайд 24
СТРОЕНИЕ АМИЛОИДА:
F-компонент – фибриллярный белок, образующийся внутри клетки
Р
– компонент – плазменный компонент
Хондроитинсульфаты соединительной ткани
Слайд 25
ЛОКАЛИЗАЦИЯ АМИЛОИДА:
В стенках сосудов;
В строме органа;
Под собственной оболочкой железистых структур.
Слайд 26
КЛАССИФИКАЦИЯ АМИЛОИДОЗА:
В зависимости от пораженного органа:
кардиопатические
нефропатические
эпинефротические и т.д.
В зависимости от причины развития:
1.
Идиопатический (первичный или системный) – причина не установленаЧаще всего первичным амилоидозом поражаются органы ССС и ЖКТ.
Слайд 27
КЛАССИФИКАЦИЯ АМИЛОИДОЗА:
2. Вторичный (приобретенный) –
развивается как осложнение хронических, длительно текущих инфекций, таких как:
туберкулёзсифилис
бронхоэктатическая болезнь
остиомиелит
Вторичным амилоидозом чаще всего поражаются печень, почки, селезенка, надпочечники.
Слайд 28
КЛАССИФИКАЦИЯ АМИЛОИДОЗА:
3. Наследственный – чаще всего развивается у
древних народностей как наследственная патология с преимущественным поражением почек.
4.
Старческий – поражается поджелудочная железа, сосуды, головной мозг, сердце, но его проявления незначительно выражены.5. Локальный опухолевидный амилоидоз.
Слайд 29
ОКРАСКИ НА АМИЛОИД:
Для выявления амилоида микроскопически используют красители:
Конго
красный - элективная методика (в результате окрашивается только амилоид
в красный цвет)Метиловый фиолетовый
Генциановый фиолетовый
Йодистый зеленый
дают феномен метахромазии (красное окрашивание)
Слайд 30 Наиболее часто встречается амилоидоз почек, печени и селезенки.
Несколько реже встречается амилоидоз сердца, щитовидной железы, языка, желудка
и др.
Слайд 32
АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК
На микропрепарате: Амилоид откладывается в строме сосудов,
клубочков, в базальной мембране канальцев и в строме органа.
Аутопсия:
Слайд 34
АМИЛОИДОЗ СЕЛЕЗЕНКИ
В своем развитии проходит 2 стадии:
1.
Саговая селезенка – незначительно увеличена в размере, уплотнена, на
разрезе – с выбухающими полупрозрачными зернами.Микропрепарат: амилоид откладывается в фолликулах селезенки.
2. Большая сальная селезенка
Микропрепарат: амилоид откладывается в фолликулах, по ходу коллагеновых волокон, в стенке сосудов селезенки.
Слайд 36
АМИЛОИДОЗ ПЕЧЕНИ
Макроскопически: большая сальная печень.
Массы амилоидоза сдавливают гепатоциты
и атрофируют их и в результате развивается печеночная недостаточность.
Слайд 37
АМИЛОИДОЗ ПЕЧЕНИ
Микропрепарат: амилоид откладывается по ходу коллагеновых волокон
между печеночными балками.
Слайд 42
Жировые стромально-сосудистые дистрофии
С нарушением обмена нейтральных жиров;
С нарушением
обмена холестерина и его эстеров.
Слайд 43
Нарушение обмена нейтрального жира
Общее ожирение (тучность);
Истощение при общей
кахексии;
Липоматоз (местное, образование узлов в подкожно-жировой клетчатке)
Слайд 44
Общее ожирение
Причины: избыточное питание и гиподинамия, хроническая алкогольная
интоксикация, нарушение нейроэндокринной регуляции.
По механизму развития различают:
Алиментарное;
Метаболическое;
Нейроэндокринное;
Наследственное.
Слайд 45
Общее ожирение
При общем ожирении жир откладывается в подкожно-жировой
клетчатке, в строме органов, в сердце (под эпикардом и
также в строме).Сердце при этом виде дистрофии получило название «простое ожирение сердца».
Микроскопически: жир откладывается между кардиомиоцитами и сдавливает их, это приводит и их атрофии и развитию сердечнососудистой недостаточности.
Слайд 46
Жировая дистрофия миокарда.
Под эндокардом желудочков,
особенно в области трабекул и сосочковых мышц, видна желто-белая
исчерченность.
Слайд 47
Простое ожирение сердца.
Под эпикардом отмечается избыточное отложение жира,
который врастает в строму миокарда между мышечными клетками. Последние
сдавливаются (ядра становятся палочковидными), атрофируются.
Слайд 48
Отложение холестерина и его эстеров
Лежит в основе
