Слайд 2
Коронарная болезнь сердца (КБС) протекает с периодами стабильного
течения и обострений.
Период обострения КБС обозначается как острый
коронарный синдром (ОКС)
Термин ОКС объединяет инфаркт миокарда (ИМ), включая ИМ без зубца Q, мелкоочаговый, микроинфаркт, и нестабильную стенокардию (НС)
Слайд 3
НС и ИМ являются разными клиническими проявлениями единого
патофизиологического процесса, а именно тромбоза различной выраженности над надрывом
атеросклеротической бляшки или эрозией эндотелия коронарной артерии, и последующих дистальных тромбоэболий
Слайд 4
ОКС по клиническим и ЭКГ-признакам может быть отнесен
к одной из двух форм:
1.ОКС с подъемами сегмента
ST
2. ОКС без подъемов сегмента ST
Слайд 5
ОКС с подъемами сегмента ST - -- острый
процесс ишемии миокарда с болевым синдромом и стойкими подъемами
ST или «новой» блокады левой ножки пучка Гиса
Стойкие подъемы ST отражают наличие острой полной окклюзии коронарной артерии.
Целью лечения является быстрое и стойкое восстановление просвета сосуда (тромболитические препараты или ЧТКА и стентирование)
Слайд 6
ОКС без подъемов ST
– ишемия миокарда достаточной
интенсивности и продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда.
На начальных
ЭКГ нет подъема ST, но в конце концов может диагностироваться ИМ без Q.
В лечении таких больных тромболитики не эффективны и не используются
Отличается от НС наличием повышения уровней маркеров некроза миокарда
Слайд 7
Нестабильная стенокардия
– острый процесс ишемии миокарда, тяжесть
и продолжительность которого недостаточны для развития ИМ
Обычно на ЭКГ
нет подъемов ST, отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза ИМ
Слайд 8
Оценка риска и лечение больного с ОКС
Клинические
подозрения на
ОКС
Данные физика-
льного обследо-
вания, ЭКГ
Взятие крови
Нет стойких
подъемов ST
Аспирин
Нитраты
в-блоокаторы
НФГ или НМГ
Стойкие
подъемы
сегмента ST
Повышение уровня ТП
Повторная ишемия
миокарда, нестабиль-
ность гемодинамики и
ритма, повторная
нестабильная стено-
кардия
Определение ТП
невозможно
Оценка риска по
Клиническим дан-
ным и ЭКГ
Тромболизис или
ангиопластика и
стентирование
Нормальный уровень ТП при
поступлении и через 12 часов
Высокий
риск
Низкий
риск
Гепарин в/в или
Клексан п/к
При сохранении
эпизоводов
ишемии
коронароангиогра-
фия
Симптоматическая
терапия
Нагрузочный тест
Слайд 10
В последние десятилетия ИБС, в частности ОИМ, является
основной причиной смертности населения в экономически развитых странах.
По
данным ВОЗ,
ИБС уносит почти 25% жизней из числа всех погибших. В США ежегодно заболевает и внезапно умирает от ИМ 514 тыс. человек.
Все чаще от ОИМ погибают люди молодого возраста (35-44 года).
В Москве, среди мужчин в возрасте 50-59 лет показатель смертности от ОИМ и острой коронарной недостаточности (ОКН) составляет 450-600 на 100 тыс. населения.
Слайд 11
Общая смертность при ОИМ в первый месяц составляет
около 50% и половина этих смертей приходится на первые
два часа.
По данным Фремингемского исследования, среди лиц с первым сердечным приступом летальный исход наступил у 34%, причем большинство из них умерли в течение первого часа, часто до госпитализации
Слайд 12
До создания блоков интенсивного наблюдения (60-десятые годы)
внутрибольничная смертность доходила до 25-30%. Создание палат интенсивного наблюдения
позволило снизить смертность сразу на 30% (частота фатального исхода снизилась до 18%).
Внедрение в практику тромболитической терапии в 80-е годы позволило снизить летальность от ОИМ ещё на 25%.
Смертность в первый месяц несколько снизилась и составляет 13-27%, а в стационарах ведущих клиник мира госпитальная летальность уменьшилась до 5-7%.
Слайд 13
Кардиогенный шок остается основной причиной внутрибольничной смертности, который
влияет и на отдаленную выживаемость.
Потеря более 40% функционирующей
массы ЛЖ является основой развития кардиогенного шока.
Слайд 14
Тромбомболитическая терапия (ТЛТ), чрезкожная транскоронарная ангиоплатика (ЧТКА) и
операция аортокоронарного шунтирования (АКШ) позволили снизить летальность при ОИМ
Усовершенствование
методов защиты миокарда и вспомогательного кровообращения помогли разработать современную тактику лечения ИМ, осложненного кардиогенным шоком.
Слайд 15
Уменьшение зоны ИМ, особенно за счет защиты здорового
миокарда в приграничных областях, при таких состояниях, как гипотензия
и аритмии, позволяет улучшить результаты не только самого лечения, но также даёт возможность остановить прогрессирование сердечной недостаточности.
Слайд 16
До недавнего времени одной из основных причин смертности
от ОИМ были нарушения ритма, в частности первичная фибриляция
желудочков.
В последние годы в связи с созданием специализированных бригад скорой помощи и ПИТ, широким внедрением кардиомониторинга и дефибриляторов, частота фибриляции желудочков, как причины смерти, значительно уменьшилась. В связи с этим на первое место вышли острая и хроническая сердечная недостаточность, кардиогенный шок.
Слайд 17
Время ишемии у людей определить трудно, вследствие
наличия коллатерального кровотока, который в основном и определяет обширность
зоны некроза.
Однако при аритмиях, гипотонии и при увеличении конечнодиастолического давления в ЛЖ, коллатеральный кровоток ухудшается, что может привести к дополнительному некрозу миокардиальной ткани, находящейся в регионе окклюзированной коронарной артерии.
Слайд 18
Время реперфузии в первые 6
часов ведет к уменьшению зоны ишемии и в целом
улучшает выживаемость (DeWood et al.).
Слайд 19
Однако агрессивная тактика ведения больных,
ИМ у которых развился более чем 6 часов назад,
способна приостановить увеличение зоны ишемии после выполнения реперфузии.
Слайд 20
Консервативная тактика с применением нитроглицерина и внутриаортальной контрапульсации
эффективна у пациентов за счет улучшения кровотока по коронарным
артериям и уменьшения работы ЛЖ.
В связи с этим, следует учитывать влияние консервативной терапии на формирование окончательной зоны ИМ.
Слайд 21
Факторы, влияющие на эволюцию и тяжесть ОИМ
Анатомия
Место окклюзии
Опасные зоны ишемии
Коллатеральный кровоток
Физиология
Аритмии
Давление коронарной перфузии
Потребление миокардом кислорода
Реперфузионное повреждение
Станнированный миокард
Терапевтическая тактика
Консервативное ведение
Реваскуляризация
Тромболитическая терапия
ЧТКА
Операция на коронарных артериях
Контролируемая реперфузия
Кардиоплегический раствор Buckberg и его методика
Механическая поддержка гемодинамики
Слайд 22
Однако при реперфузии может усиливаться повреждение
миокарда, что происходит за счет свободных кислородных радикалов, которые
разрушают эндотелиальные клетки и способствуют развитию интерстициального отека.
Слайд 23
Проводя методы реперфузии, следует учитывать, что восстановление коронарного
кровотока при ОИМ закономерно сопровождается нарушениями сердечного ритма («реперфузионный
синдром»).
Слайд 24
Профилактическое применение антиаритмических препаратов позволяет снизить частоту
реперфузионных аритмий в 3,5 раза и предотвратить развитие фатальных
аритмий (фибрилляции желудочков).
Однако многие антиритмики способны существенно увеличивать процент внезапных асистолий.
Слайд 25
Кардиогенный шок
клинически проявляется снижением АДс ниже 80
мм.рт.ст., периферической вазоконстрикцией, похолоданием нижних конечностей, изменением сознания, уменьшением
выделения мочи (меньше 20 мл/час).
Гемодинамические критерии шока: СИ меньше 1.8 л/мин/м2, УИ меньше 20 мл/м2, ДЗЛА более 18 мм.рт.ст., тахикардия и ОПСС выше 2400 дин/см.
Такие пациенты относятся к 4 типу по классификации Killip, наиболее часто используемой для определения тяжести и прогноза ИМ.
Слайд 26
Классификация Киллипа:
Класс I –
без признаков недостаточности кровообращения; смертность 2-6%.
Класс II – признаки недостаточности кровообращения выражены умерено (выслушивается ритм галопа, в нижних отделах легких – влажные хрипы); смертность 10-20%.
Класс III– острая левожелудочковая недостаточность (отек легких); смертность 30-40%.
Класс IV – кардиогенный шок; смертность более 50%
Слайд 27
Ключ к успешной терапии пациентов в шоковом состоянии
заключается в рано начатой терапии и выполнении реваскуляризации
Использование
метода механической поддержки сердечной деятельности может играть свою роль в лечении и улучшать результат лечения, а также предохранять от развития необратимой полиорганной недостаточности, что может иметь место у больных, долгое время находящихся в состоянии кардиогенного шока.
Слайд 28
Пусковым механизмом в генезе кардиогенного шока является ослабление
сократительной способности пораженного миокарда и уменьшение УО и МОС
Организм компенсирует эти изменения и поддерживает кровообращение жизненно важных органов за счет тахикардии и спазма периферических сосудов.
Слайд 29
При первичной недостаточности подобной компенсаторной реакции наблюдается умеренное
снижение АД, которое хорошо поддается лечению прессорными аминами.
Умеренное
снижение АД может быть обусловлено и рефлекторными нарушениями в результате болевого синдрома. Эффективное устранение боли способствует спонтанному устранению гемодинамических расстройств
Слайд 30
При нарастающей слабости миокарда ПСС значительно усиливается и
становится генерализованным. Вазоконстрикции способствует и повышенная активность САС, увеличение
концентрации КХ в крови больных ИМ.
Выраженные гемодинамические нарушения в подобных случаях обусловлены недостаточностью сократительной способности миокарда, чем объясняется частая неэффективность лечения прессорными аминами.
Слайд 31
Как и при шоковых состояниях другой этиологии, в
развитии кардиогенного шока большое значение имеют нарушения в системе
микроциркуляции.
ОПСС при кардиогенном шоке, как правило, повышено.
Однако, не всегда развитие кардиогенного шока проходит через фазу вазоконстрикции, а изменения в различных сосудистых областях могут быть разнонаправленными.
Слайд 32
Изменения общего периферического сопротивления при КШ носят
фазовый характер.
На ранних этапах ОПС кратковременно снижается, сменяясь
в последующем отчетливым повышением.
Вероятно, при КШ в фазовости изменения общего ПСС имеет значение изменение ЦНС и вегетативной нервной системы, уровень гормонов и БАВ.
Слайд 33
Установлено наличие корреляционной зависимости между тяжестью КШ и
степенью повышения ОПСС. Наблюдается резкое его повышение в случаях
тяжелого течения шока.
Повышается проницаемость сосудистой стенки, усиливается пропотевание безбелковой части крови из кровеносного русла, возникает гиповолемия. Нарушается перфузия тканей, развивается гипоксия, ацидоз, ишемическая аноксия тканей.
Слайд 34
Резко возрастает емкость сосудистого русла, кровоток замедляется, происходит
стаз крови, её депонирование, изменения реологических свойств крови, повышается
вязкость крови, нарастает агрегация форменных элементов, изменяется активность свертывающей и фибринолитической систем крови, повышается концентрация фибриногена, образуются микротромбы.
Слайд 35
Кровоток на периферии практически прекращается, происходит сброс крови,
минуя капиллярную систему, через артерио-венозные шунты. Развивается тканевая гипоксия
с появлением очагов некроза в различных органах.
Наступает момент необратимых морфологических изменений в жизнено важных органах. Уменьшается приток венозной крови к сердцу, происходит дальнейшее падение ЦВД, АД, МОС, уменьшается коронарный кровоток, ещё больше ухудшается функциональное состояние сердечной мышцы - возникает порочный замкнутый круг.
Слайд 36
Шок может влиять на увеличение зоны ишемии.
Трёхсосудистая патология коронарного русла является частой находкой у
пациентов с кардиогенным шоком, а увеличение зоны ишемии - очень важный признак, подтверждающий развитие кардиогенного шока.
Ограничение зоны ишемии является основным ключом в консервативной и «агрессивной» терапии пациентов с КШ и ИМ.
Слайд 37
Недостаточность коронарного кровотока может приводить к появлению одного
из трёх типов повреждения миокарда:
инфаркту,
гибернации,
станнированию.
Слайд 38
Инфаркт - это состояние необратимой клеточной смерти, вследствие
длительной ишемии.
Слайд 39
Гибернированный миокард - это обратимое состояние миокардиальной ткани,
вторично проявляется угнетением контрактильной функции миокарда вследствие тяжелой ишемии
и способен к восстановлению сразу после реваскуляризации.
Слайд 40
Станнирование - это полностью обратимый процесс, при
условии, что клетки остаются жизнеспособными.
Однако дисфункция миокарда, биохимические
нарушения и ультраструктурные повреждения продолжают существовать даже после восстановления кровотока.
Слайд 41
Станнированный миокард имеет место в участках миокарда, прилежащих
к зоне некротической ткани, после длительной окклюзии коронарных артерий
и может быть связан с ишемией, спазмом артерий при выполнении кардиоплегии в момент подключения аппарата ИК
Слайд 42
Клинически эти участки отечны, местами с кровоизлияниями.
В
них имеются тригерные зоны, приводящие к развитию аритмий, экстенсии
станнированного желудочка и гипотонии с частым развитием инфарктов в данной области
Слайд 43
Механизмы
развития контрактильной дисфункции при феномене станнирования
миокарда (Bolli):
Образование свободных кислородных радикалов (первично основной механизм появления
феномена станирования).
Несоответствие возбуждение/сокращение, вследствие дисфункции саркоплазматического ретикулума.
Перегрузка Са.
Нарушение продукции энергии митохондриями.
Нарушение потребления энергии миофибриллами.
Дисфункция симпатической нервной системы.
Повреждение внеклеточного матрикса.
Снижение чувствительности миофиламентов к Са.
Слайд 44
Существует несколько подходов к лечению этой критической группы
пациентов.
Уменьшение продукции свободных кислородных радикалов должно уменьшить отек
и гибель клеток в зоне станнированного миокарда.
За счет уменьшения интенсивности процессов воспаления у поврежденных эндотелиальных клеток можно замедлить процессы тромбообразования и тем самым усилить восстановительные функции желудочка
Слайд 45
Когда желудочковая экстрасистолия и ЖТ рецидивирует, несмотря на
введение лидокаина, можно использовать электроимпульсную терапию (ЭИТ) или прокаинамид
внутривенно болюсно в дозе 1-2 мг/кг с интервалом 5 минут до общей дозы не более 1000 мг, с последующей инфузией 20-80 мкг/кг/мин.
Слайд 46
Профилактическое применение антиаритмических препаратов позволяет снизить частоту
реперфузионных аритмий в 3,5 раза и предотвратить развитие фатальных
аритмий (фибрилляции желудочков).
Однако многие антиритмики способны существенно увеличивать процент внезапных асистолий.
Слайд 47
Кроме антиритмиков, при синдроме «реперфузии», вероятно, следует применять
и антиоксиданты, препараты, уменьшающие ПОЛ и накопление гидроперекисей (токоферол,
клофелин, мексидол и др.).
Слайд 48
Диагностика ИМ
Среди многочисленных
инструментальных методов исследования, ведущее место принадлежит электрокардиографии.
Этот метод
является незаменимым в диагностике ИБС, ОИМ, нарушений ритма и проводимости, гипертрофии желудочков и предсердий, других заболеваний сердца.
В ПИТ как можно раньше следует начать ЭК-скопический мониторинг работы сердца.
Слайд 49
В первые часы ЭКГ часто не поддается однозначной
интерпритации и на ЭКГ может не быть классических признаков
ИМ.
В сомнительных случаях важное значение приобретает определение сывороточных маркеров, эхокардиография и коронароангиография.
Слайд 50
Реже (при так называемой вариантной стенокардии Принцметала) наблюдается
смещение сегмента RST выше изолинии, что свидетельствует о развитии
трансмуральной ишемии и кратковременного повреждения сердечной мышцы.
В отличие от мелкоочагового ИМ смещение сегмента RST и (или) патологические изменения зубца Т исчезают уже через несколько минут или часов после приступа стенокардии.
Слайд 51
Боль при ИМ отличается интенсивностью и продолжительностью,
иногда не снимается повторным введением наркотиков.
Характерной особенностью боли
при ИМ является выраженная эмоциональная окраска. Некоторые больные во время приступа испытывают чувство страха, смерти, возбуждены, беспокойны.
В дальнейшем обычно развивается резкая слабость.
Слайд 52
Могут отмечаться бледность, цианоз, потливость.
В самом
остром периоде ИМ часто наблюдается брадикардия, которая сменяется нормальной
ЧСС или тахикардией.
В период болевого приступа АД может кратковременно повышаться. В некоторых случаях оно снижается уже сразу.
Проявляется ряд симптомов, обусловленных всасыванием продуктов аутолиза миокарла (резорптивно-некротический синдром).
К ним относятся лихорадка, увеличение числа лейкоцитов, ускорение СОЭ, а также изменение активности ряда ферментов крови.
Слайд 53
При ИМ происходят изменения в крови, отражающие нарушения
углеводного, белкового, липидного обмена, кислотно-щелочного состояния, электролитного баланса, гормонального
профиля.
Нарушения углеводного обмена в острой фазе ИМ проявляются гипергликемией, а иногда и глюкозурией. Повышение сахара в крови связано с активацией САС и надпочечников. Гипергликемия более выражена при обширном ИМ и удерживается 5-10 дней.
Нарушения белкового обмена при ИМ выражаются в увеличении глобулинов и фибриногена. Нередко повышается уровень остаточного азота.
Слайд 54
Актуальность ранней и точной диагностики ОИМ не вызывает
сомнений.
Успешно используют определение в крови больных ряда ферментов.
В частности, необходимо определять криатинфосфокиназу (КФК), особенно её МВ-фракцию, в ранние сроки, а также первую фракцию ЛДГ - в более поздние сроки.
Высоко информативен для ОИМ иммуноферментный тест на сердечный Тропанин Т (сТп-Т), белок тропанинового комплекса миокарда. Чувствительность сТп-Т теста превышает КФК-МВ и составляет через 3 часа после приступа 60%, а через 10 часов приближается к 100%. Достоинством сТп-Т является и продолжительное «диагностическое окно» - его концентрация повышается через 2,5 часа от начала приступа и сохраняется до 14-18 дней.
Повышение уровня сТп-Т коррелирует с обширностью поражения миокарда (В.В.Родионов с соавт.,1999).
Слайд 55
ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА
Основными принципами
лечения ИМ являются:
Ликвидация болевого синдрома и создание психического покоя;
Обеспечение
соответствия между энергетическими запросами организма и возможностями сердечно-сосудистой системы;
Улучшение коронарного кровотока;
Нормализация деятельности вегетативного отдела НС, особенно повышенного тонуса САС;
Улучшение сократительной способности сердца;
Улучшение микроциркуляции и реологии крови;
Воздействие на свертывающую и фибринолитическую системы крови;
Профилактика и ликвидация нарушений ритма сердца;
Коррекция нарушений КОС и ВЭО;
Меры по уменьшению зоны инфаркта.
Реваскуляризация миокарда
Слайд 56
Тактика ведения больных с ОИМ требует раннего
начала терапии и быстрого принятия решения.
Окончательная задача заключается
в реперфузии зоны ишемии, и сама тактика строится на точной коррекции потребности миокарда в кислороде, оценке гемодинамики, защите поврежденного миокарда от развития необратимого повреждения и расширения зоны ишемии.
Слайд 57
Реперфузия миокарда является методом выбора в лечении ОИМ.
До тех пор пока невыполнена реперфузия, лечение проводится консервативно.
К сожалению, большинство больных ИМ получает только медикаментозное лечение, из них у 40% проводится тромболитическая терапия, (наиболее частый метод реперфузии).
Слайд 58
Основная задача медикаментозной терапии заключается в доставке адекватного
количества кислорода к сердцу, хорошей оксигенации артериальной крови с
уровнем сатурации более 90%.
Интубация и ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха - основные мероприятия в лечении отека легких.
Слайд 59
Также требуется адекватное обезболивание. Купирование боли имеет первостепенное
значение не только из гуманных соображений, но ещё и
потому, что боль сопровождается активацией САС, приводит к вазоконстрикции и увеличивает работу сердца.
Наиболее часто используемым является морфина сульфат, который уменьшает преднагрузку, постнагрузку, снижает потребность миокарда в кислороде, уменьшает чувство тревоги и беспокойства и тем самым понижает уровень КХА в крови.
Слайд 60
Применяются комбинации наркотических анальгетиков с препаратами потенцирующими
их действие (клофелин,димедрол, супрастин, пипольфен, диазепам).
Широко применяют промедол
и (или) морфий. При наличии у больного слабости синусового узла наркотические анальгетики могут вызывать брадикардию. В связи с этим их нужно комбинировать с атропином.
Получила признание НЛА фентанилом и дроперидолом
Действие этих препаратов быстрое и сильное, относительно кратковременное, что позволяет легко ими управлять. Более того, дроперидол обладает альфа-адреноблокирующим эффектом.
Он увеличивает насыщение артериальной крови кислородом, усиливает почечный кровоток, нормализует сосудистый тонус и микроциркуляцию, снижает активность САС, создает психический покой.
Слайд 61
Применяют также ненаркотические анальгетики (баралгин, анальгин, триган, максиган),
аспирин. Последний препарат рекомендуется использовать как можно раньше, ещё
на догоспитальном этапе. Он обладает не только обезболивающим эффектом, но и положительно действует на гемокоагуляционные свойства крови, микроциркуляцию, во многих случаях при приступе стенокардии предупреждает развитие ИМ.
В комбинации используют оксибутират натрия (ГОМК), который несет седативный, антигипоксический, антистрессорный эффекты.
Для потенцирования обезболивания и создания психического покоя используют транквилизаторы (седуксен, реланиум и др.).
Слайд 62
Признана необходимость применения у больных ИМ антикоагулянтов
(гепарин, фраксипарин, клексан) и препаратов тромболитического действия (фибринолизин, стрептокиназа,
урокиназа, актилизе).
У этих препаратов, а также у b-блокаторов и нитратов, есть непрямой обезболивающий эффект, как результат улучшения коронарного кровотока и уменьшения потребности миокарда в кислороде.
При этом в/в введение в-блокаторов и нитратов часто вызывает более эффективное обезболивание, чем применение опиоидов.
Слайд 63
Аритмии и нарушения проводимости в ранние часы
ИМ регистрируются почти у каждого больного
Целесообразно профилактическое назначение
антиаритмических средств. Тем более, что некоторые аритмии, такие как ЖТ или ФЖ, непосредственно угрожают жизни и требуют немедленной коррекции.
Во многих случаях аритмии не представляют непосредственной угрозы для жизни, но их наличие свидетельствует о продолжающейся ишемии, гиперактивности вагуса или электролитных нарушениях, требующих коррекции.
Необходимость лечения аритмий и его неотложность зависят в основном от гемодинамических последствий нарушений ритма.
Слайд 64
С целью профилактики и лечения аритмий применяют лидокаин
и тримекаин в дозе для лидокаина 1 мг/кг (не
более 100 мг) в/в.
В дальнейшем болюсное введение лидокаина может применяться в дозе 0,5 мг/кг каждые 8-10 минут до общей дозы 4 мг/кг. Поддерживающая дозировка составляет 20-50 мкг/кг/мин (1,4-3,5 мг/мин у больного с массой тела 70 кг). Элиминация лидокаина осуществляется печенью и период полувыведения при неосложненном ИМ составляет более 4 часов, при сердечной недостаточности более 20 часов и ещё длительнее при КШ. Следовательно при осложненном ИМ скорость инфузии необходимо снижать. Профилактическая терапия лидокаином обычно прекращается через 12-24 часа.
Слайд 65
По данным Американского Кардиологического Колледжа и Американской
Ассоциации Сердца, применение лидокаина при ОИМ показано при наличии
желудочковой экстрасистолии (чаще 6 в минуту, R на T, политопной, по 3 и более подряд), у пациентов с ФЖ и ЖТ, требующих проведения дефибрилляции и кардио-респираторной реанимации.
Однако, Европейское общество кардиологов профилактическое применение лидокаина не рекомендует из-за риска увеличения асистолий.
Слайд 66
Когда желудочковая экстрасистолия и ЖТ рецидивирует, несмотря на
введение лидокаина, можно использовать электроимпульсную терапию (ЭИТ) или прокаинамид
в/в болюсно в дозе 1-2 мг/кг с интервалом 5 минут до общей дозы не более 1000 мг, с последующей инфузией 20-80 мкг/кг/мин.
Слайд 67
Применении у больных ИМ поляризующей смеси (р-ры
глюкозы + хлористый калий + инсулин) оказывают благоприятное влияние
на стабильность ритма, нормализует процессы поляризации в волокнах миокарда, создает благоприятный фон для применения других антиаритмических препаратов.
В частности, используют бетта-блокаторы, которые к тому же приводят к пониженной потребности миокарда в кислороде.
Слайд 68
В-блокаторы
В/в введение в-блокаторов может уменьшить потребление миокардом
кислорода, повреждение микрососудов, перераспределить коронарный кровоток в пользу ишемизированного
эндокарда, ограничить размер ИМ, снизить липолиз и количество фатальных аритмий, улучшить функции тромбоцитов, облегчить боль, уменьшить смертность за 7 дней на 15%, спасти 6 жизней на 1000 больных.
В ранние сроки целесообразно шире применять внутривенные в-блокаторы при тахикардии, относительной гипертонии или боли, не устраняемой опиатами.
Слайд 69
Применяют в первый раз короткодействующие препараты (бревиблок),
чтобы не получить артериальную гипотонию.
В последующие дни подбирают
дозу для приема внутрь, так чтобы поддерживать ЧСС около 55 уд/минуту, а АДс – 120 мм рт.ст.
При отсутствии противопоказаний (бронхиальная астма, бронхоспазм, нарушения проводимости, выраженная левожелудочковая недостаточность и гипотония) бета-блокаторы дают максимальный эффект у больных с нетрансмуральным ИМ без Q на ЭКГ, с ранней постинфарктной стенокардией, с артериальной гипертонией, с увеличением ЧСС более 80 в минуту, с постоянной желудочковой эктопической активностью.
Слайд 70
Лечение бета-блокаторами начинают сразу же при поступлении больного.
Рекомендуются следующие дозировки для внутривенного применения и приема внутрь:
1) метопролол 15 мг в/в в течение 10-15 минут, а затем назначают внутрь по 100 мг 2 раза в сутки. 2) пропранолол 5-8 мг в/в в течение 10-15 минут, а затем внутрь в суточной доз 180-240 мг на 2-3 приема. 3) атенолол 5 мг в/в в течение 10 минут, спустя 20 минут – ещё 5 мг в/в, а затем внутрь по 50 мг ежедневно (Дж.Алперт, Г.Френсис).
Слайд 71
В 1982 году был синтезирован новый бета-блокатор ультракороткого
действия эсмалол (бревиблок).
Полупериод его распределения и выведения очень
короткий: 2 и 9 минут, соответственно, (Н.А.Трекова, И.В.Поплавский, 1999).
При в/в введении терапевтический эффект развивается в течение 5 минут, действие длится 18 минут.
Уникальная кинетика эсмалола позволяет более быстро и предсказуемо титровать его до необходимого уровня в-блокады.
Слайд 72
Установлена роль эсмалола в защите миокарда от ишемии.
Выявлено более раннее постперфузионное восстановление функции левого желудочка.
Бревиблок
(эсмалол) вводят в/в в дозе 500 мкг/кг/мин в течение 1 минуты («нагрузочная» доза), затем 50 мкг/кг/мин в течение последующих 4-х минут. Поддерживающая доза составляет 25 мкг/кг/мин. При недостаточном эффекте в течение 5 минут можно повторить «нагрузочную» дозу (500 мкг/кг/мин), а затем в течение 4-х минут вводить 100 мкг/кг/мин.
В случае достижения желаемого уровня ЧСС при введении бревиблока, можно использовать другие антиаритмические препараты (пропранолол, верапамил и др.), при этом дозу инфузии бревиблока уменьшают на 50%.
Слайд 73
Побочные эффекты в-блокаторов (выраженная брадикардия, гипотония, AV-блокада) чаще
возникают при в/в введении и могут быть быстро купированы
введением в-адреномиметиков ( адреналин, допмин, добутамин).
В последние годы значительно меняются взгляды на лечение аритмий. В крупных исследованиях (CAST-1 и CAST-П) показано увеличение смертности и частоты внезапной смерти в 3 раза при эффективной терапии экстрасистолии антиаритмическими препаратами.
Единственными препаратами, на фоне приема которых наблюдается снижение летальности и частоты внезапной смерти являются в-блокаторы и кардарон.
Слайд 74
Кордарон (амиодарон)
Кордарон обладает комплексным антиаритмическим эффектом.
Его
механизм включает:
1.неконкурентную блокаду в-адренорецепторов;
2.блокаду кальциевых коналов;
3.эфферентную
симпатическую блокаду;
4.эффект препаратов класса 1а.
Слайд 75
Являясь представителем 1, 2, 3 и 4 классов
антиаритмиков, кордарон обладает уникальной широтой действия.
Он увеличивает рефрактерный
период, снижает возбудимость клеток, прерывает механизм «ре-энтри».
Снижая функциональную активность в-рецепторов сердца, препарат урежает ЧСС и уменьшает потребление кислорода миокардом;
снижая активность а-адренорецепторов – увеличивает коронарный кровоток и уменьшает ОПСС. Это объясняет его антиангинальный эффект.
Слайд 76
Эффект кардарона особенно выражен при сочетании с инфузиями
нитратов и антикоагулянтной терапией.
Обладая способностью в-торможения, расширения коронарных
артерий, влияния на метаболизм миокарда (при этом миокард выполняет ту же работу, потребляя меньше кислорода) кордарон оказывает противоишемическое действие, не угнетая сократимость миокарда.
Селективные свойства кордарона позволяют применять его в тех случаях, когда имеются противопоказания к в-блокаторам и другим антиаритмическим препаратам.
Он является единственным антиаритмическим препаратом, не увеличивающим риск внезапной смерти у больных с ОИМ.
Слайд 77
В/в введение кардарона применяется для профилактики и лечения
рецидивирующей ФЖ или гемодинамически нестабильной ЖТ. При этом эффективные
дозы колеблются от 500-1000 до 125 мг/день. Рекомендуется начинать с дозы 500 мг за 24 часа, разделяемой на 3 приема:
1.быстрая инфузия 150 мг за 10 минут;
2.ранняя поддерживающая инфузия 1 мг/мин в течение 6 часов;
3. Поздняя поддерживающая инфузия 0,5 мг/мин.
Слайд 78
В/в инфузия кардарона хорошо переносится, по эффективности равна
бретилию, но иногда может вызвать брадикардию, гипотонию и AV-блокаду.
Таблетированные формы препарата оказывают медленный эффект (требуется около 1-2 недель для «насыщения» организма) и применяются, как правило, при ИМ в более поздние периоды лечения, для вторичной профилактики приступов стенокардии и ИМ, уменьшения сердечной недостаточности и летальности в посинфарктном периоде.
Слайд 79
Антагонисты кальция снижают АД, сократимость миокарда
и расширяют коронарные артерии, некоторые (дилтиазем, верапамил, феноптит) уменьшают
ЧСС.
Нифедипин и его аналоги оказались бесполезными, а в некоторых случаях даже вредными.
Верапамил и дилтиазем эффективны у больных ИМ, не имеющих признаков недостаточности кровообращения. Дилтиазем уменьшает частоту приступов стенокардии и повторных ИМ у больных с недавно перенесенным нетрансмуральным ИМ (без зубца Q).
Слайд 80
В случаях нестабильной постинфарктной стенокардии антагонисты кальция эффективны
только в комбинации с бета-блокаторами.
Антагонисты кальция назначают на
3-4 сутки ИМ.
В целом при ОИМ лучше использовать бета-блокаторы, чем антагонисты кальция
Слайд 81
У больных обширным ИМ назначение ингибиторов АПФ способствует
снижению уровня нейрогормональной активации, уменьшая неблагоприятные процессы ремоделирования левого
желудочка и улучшая прогноз.
Слайд 82
Показана польза их раннего назначения в течение первых
24 часов, желательно после завершения тромболитической терапии, на фоне
стабильного АД не ниже 100 мм рт.ст.
Терапию обычно начинают с малых доз таблетированных средств с постепенным увеличением до полной дозы в течение 1-2 суток.
Внутривенного введения эналаприла следует избегать.
Слайд 83
Назначение магния у пациентов с ОИМ представляется
целесообразным.
Он является одним из наиболее активных внутриклеточных катионов
и участвует в более чем 300 ферментативных процессах.
Магний вызывает системную и коронарную вазодилятацию, подавляет автоматизм неполностью деполяризованных клеток, обладает антитромбоцитарной активностью, защищает ишемизированные миоциты от перегрузки кальцием, особенно во время реперфузии.
Слайд 84
Показано существенное снижение смертности в группе пациентов, получавших
магний (4,2% против 17,3%).
Однако, данные не всегда однозначны.
Рекомендуется введение 2 г за 5-15 минут с последующей инфузией 18 г в течение 24 часов.
Слайд 85
Тромболитическая и антикоагулянтная терапия
Общепризнано, что в
патогенезе коронарной окклюзии при крупноочаговом ИМ ведущую роль играет
коронарный тромбоз.
Учитывая повышенную склонность этих больных к внутрисосудистому тромбообразованию, указанная терапия представляется целесообразной и патогенетически обоснованной.
Тромболитическая терапия (ТЛТ), осуществленная в первые 12 часов после приступа, снижает летальность на 25%. Особенно это относится к больным с сочетанным ИМ.
Слайд 86
Современная терапия ОИМ немыслима без применения тромболитической терапии
(ТЛТ), направленной на растворение тромба и восстановление перфузии миокарда
в первые часы заболевания.
Для этого применяют различные препараты: авилизин, стрептокиназу, антистреплазу, целиазу, урокиназу, актилизе.
Слайд 87
Несмотря на идентичность фармакологического действия, существует немало различий
между отдельными препаратами в таких качествах, как доза, время
полужизни, «специфичность к фибрину», частота коронарной реперфузии, риск внутричерепного кровоизлияния, цена.
Слайд 88
На основании крупных хорошо контролируемых исследований показано, что
ТЛТ положительно влияет на выживание пациентов с ОИМ.
К
положительным эффектам ТЛТ следует отнести и сохранение большего объема жизнеспособного миокарда и уменьшение степени постинфарктного ремоделирования.
Слайд 89
Наиболее положительные и быстрые результаты дает использование
тканевого активатора плазминогена актилизе (альтеплаза). Проведение ТЛТ актилизе снижает
смертность при ОИМ до 4,5%.
Актилизе может использоваться по двум методикам. Первая схема: 60 мг в течение первого часа внутривенно (из них 6-10 мг струйно в течение 1-2 минут), затем по 20 мг в течение второго и третьего часа – всего 100 мг.
Вторая схема: 50 мг внутривенно болюсом за 3-5 минут, затем через 30 минут ещё 50 мг в разведении на 50 мл стерильной воды. Дозу не следует превышать 150 мг, так как риск геморрагического инсульта возрастает в 4 раза.
Слайд 90
Считается, что ТЛТ показана больным со следующими симптомами:
боль в грудной клетке, не устраняемая нитратами, длительностью менее
4-6 часов, минимальную элевацию ST 0,1 мВ или недавно появившиеся зубцы Q в, как минимум, в двух смежных отведениях ЭКГ, блокада левой ножки пучка Гиса или идиовентрикулярный ритм.
Слайд 91
Ускоренное введение алтеплазы в сочетании с в/в введением
гепарина является наиболее эффективным методом, обеспечивающим ранюю реперфузию миокарда
и снижение смертности.
Однако альтеплаза является более дорогим и увеличивающим риск внутричерепного кровоизлияния.
В группе с меньшей вероятностью эффекта ТЛТ и большим риском внутричерепного кровоизлияния средством выбора остается стрептокиназа, особенно по соображениям стоимости.
При этом следует избегать повторного применения стрептокиназы не менее 2 лет, поскольку после первого введения уже через 5 дней образуются антитела к ней в высоком титре.
Слайд 92
В/в введение стрептокиназы осуществляют в первые 10 минут
в дозе 750000 ед. на 50 мл физиологического раствора,
а через 15 минут дополнительно ещё 750000 ед. тоже за 10 минут.
Непосредственно перед началом инфузии и сразу после её окончания внутривенно вводят 100 мг гидрокортизона.
Слайд 93
противопоказания к введению тромболитиков:
Тромболизис не проводят
при наличии:
1. Кровотечения.
2. Недавно (в пределах 2
месяцев) перенесенного инсульта или операции на головном или спином мозге.
3. Диагностированной опухоли или симптомов объемного образования головного мозга.
4. Недавно (в пределах 10 дней) большого хирургического вмешательства или желудочно-кишечного кровотечения.
Слайд 94
5. Недавней травмы.
6. Тяжелой, рефрактерной к терапии
артериальной гипертонии (АДс более 180 мм рт.ст.).
7. Тяжелой
патологии свертывающей системы крови, тяжелого заболевания печени и почек.
8. Диабетической геморрагической ретинопатии.
9. Аллергии на стрептокиназу в анамнезе
Слайд 95
Добавление к ТЛТ аспирина значительно увеличивает эффективность.
По данным Европейского общества кардиологов, промедление с ТЛТ на
каждый час уменьшает выживаемость на 1,6 смертей на 1000 леченых пациентов.
Смертность при комбинации ТЛТ с аспирином уменьшается на 50 случаев на 1000 леченых больных.
Слайд 96
Проводя ТЛТ, следует учитывать, что восстановление коронарного кровотока
при ОИМ закономерно сопровождается нарушениями сердечного ритма («реперфузионный синдром»).
Кроме антиритмиков, при синдроме «реперфузии», вероятно, следует применять и препараты, уменьшающие ПОЛ и накопление гидроперикисей (токоферол, клофелин, мексидол и др.)
Слайд 97
Удачная ТЛТ восстанавливает проходимость коронаров, но поврежденная стенка
сосуда и резидуальный тромб имеют активную поверхность. В связи
с этим, рационально назначение гепарина и аспирина.
В/в введение гепарина должно начинаться во время или сразу после проведения ТЛТ. Дозу гепарина подбирают таким образом, чтобы в течение 24-72 часов АЧТВ поддерживать на уровне в 1,5-2 раза выше исходного.
В большинстве случаев вначале гепарин вводят в/в в дозе 5000 ед. струйно с переходом на постоянную инфузию со скоростью введения 1000 ед. в час, либо его вводят подкожно по 7,5-10 тыс.ед. через каждые 8 часов.
Слайд 98
В последнее время шире начали использовать клексан и
фраксипарин, которые, в отличие от гепарина, не требуют постоянного
лабораторного мониторинга АЧТВ и дают меньше осложнений.
Фраксипарин вводят подкожно по 0,5-1,0 мл (в зависимости от массы тела) дважды в сутки на протяжении 7-10 дней.
Клексан вводят по 20-40 мг 1-2 раза в сутки
Слайд 99
Антиагрегантные препараты
Тиклид и плавикс также используют для
профилактики и лечения ОИМ, особенно в тех случаях, когда
есть противопоказания к применению гепарина или аспирина. Тиклид назначают по 250 мг два раза в сутки, первые 5 суток совместно с гепарином, т.к. эффект тиклида развивается медленно.
Плавикс назначают один раз в сутки по 75 мг.
Слайд 100
Антикоагулянтная и антиагрегантная терапия при ОИМ предотвращает также
венозные тромбозы и ТЭЛА, а иногда и образование пристеночного
тромба.
Такая тактика позволяет снизить ранний венозный тромбоз и ТЭЛА, как причину летального исхода у пациентов с ОИМ, с 6% случаев до 0,2%.
Слайд 101
Медикаментозная терапия кардиогенного шока
Медикаментозная терапия
КШ включает использование вазопрессоров и инотропных препаратов.
Добутамин и
допамин - действуют на адренергические рецепторы различными путями.
Допамин в дозе от 5 - 8 мг/кг/мин стимулирует бета-адренорецепторы; в больших дозах он действует на альфа-адренорецепторы. В дозе свыше 10 мг/кг в минуту увеличиваются давление в левом желудочке и потребление кислорода миокардом.
Добутамин действует на бета-адренорецепторы и снижает постнагрузку, но стимулирует работу сердца.
Вазопрессоры способны поддерживать адекватное давление перфузии, но при этом увеличивая постнагрузку сердца, что ведет и к увеличению потребности миокарда в кислороде, тем самым потенциально поддерживая ишемию и увеличивая зону ИМ.
Слайд 102
Самостоятельная консервативная терапия кардиогенного шока сопряжена с высокой
летальностью, а ранняя реваскуляризация способна влиять на уменьшение ее
частоты.
Механическая поддержка, включающая интрааортальную контрапульсацию и искусственное кровообращение с реваскуляризацией - являются методами выбора в терапии пациентов в состоянии кардиогенного шока.
Слайд 103
В лечении кардиогенного шока в первую очередь необходимо
решить вопрос с оксигенотерапией, так как гипоксия является ведущим
патогенетическим фактором при данном осложнении ОИМ.
Если состояние больного не крайне тяжелое, то проблема оксигенотерапии решается подачей кислорода через катетеры в носовом ходу или накладыванием маски.
сли больной без сознания, с резким цианозом, едва пальпируемым пульсом и низким АД, следеует начать ИВЛ с высоким процентом кислорода.
Слайд 104
Следующей манипуляцией должна быть катетеризация центральных вен и
установка системы для длительной инфузии и измерения ЦВД.
Устранение
болевого синдрома при проведении ИВЛ лечебным закисно-кислородным наркозом одновременно решает проблему оксигенации. При самостоятельном дыхании используют промедол, морфий, фентанил, ГОМК.
Слайд 105
Дальнейшая лечебная тактика во многом зависит от показателей
и динамики ЦВД. Если ЦВД нормальное или пониженное, то
вводят низкомолекулярные декстраны, ГЭКи.
При высоком ЦВД на фоне медленной инфузии проводят терапию дробного или капельного в/в введения небольших доз ганглиолитиков и гликозидов. Это в определенной степени устраняет угрозу отека легких. Целесообразно ввести 40-60 мг лазикса
Слайд 106
При сохранении низкого АД проводят сочетанную терапию ганглиолитиками
и симпатомиметиками. Ганглиолитики увеличивают чувствительность адренорецепторов к симпатомиметикам и
тем самым повышают эффективность терапии, тем более что они нивелируют отрицательное действие некоторых симпатомиметиков и эндогенных КХА на периферическую гемодинамику.
Слайд 107
Допмин или другие симпатомиметики вводят в инфузии медленно,
под строгим контролем ритма сердца.
Применение бета-агонистов, таких как
изадрин, алупент при КШ противопоказано. Результатом этого будет увеличение потребности миокарда в кислороде, расширение зоны инфаркта, появление опасных аритмий.
Показанием к введению норадреналина при кардиогенном шоке является низкое ОПСС.
Слайд 108
Для улучшения микроциркуляцими, после устранения гиповолемии, можно использовать
вазодилятаторы (орнид, пирроксан, бутироксан, тропафен, феноксибензамин), а также нитроглицерин,
нитропруссид с одновременным введением симпатомиметиков.
Слайд 109
При КШ необходима также коррекция метаболического ацидоза введением
бикарбоната натрия под контролем показателей КЩС.
Количество бикарбоната натрия,
необходимого для коррекции ацидоза, расчитывают по дефициту оснований, умножая его на вес больного и деля на два. Например, ВЕ = (-)10, а вес – 70 кг. Количество 4% раствора бикарбоната натрия для коррекции будет равняться: 10 х 70 : 2 = 350 мл. При отсутствии возможности определения показателей КЩС, больному вводят 2-3 мл на кг массы тела.
Слайд 110
Уменьшение преднагрузки нитратами
Быстрое уменьшение преднагрузки может быть достигнуто нитроглицерином
(НГ), примененным сублингвально. Этот препарат в дозе 0,5-1 мг (1-2 табл.) существенно снижает АДс и АДд в правых отделах сердца и легочной артерии у больных ИМ.
В основе действия нитратов лежит вазодилатация вен (в большей степени), артерий и артериол за счет их прямого действия на гладкие мышцы сосудистой стенки.
Слайд 111
Нитроглицерин расширяет артерии эпикарда, усиливает кровоток по коллатеральным
сосудам и уменьшает преднагрузку сердца.
Это уменьшает интенсивность работы
сердца и снижает его потребность в кислороде, а в конечном итоге - уменьшает ишемию.
Слайд 112
Прямое вазодилатирующее действие нитратов на коронарные сосуды создает
условия для увеличения общего и регионарного миокардиального кровотока, улучшая
соотношение субэндокардиально-эпикардиального кровотока.
Нитраты также расширяют коллатеральные коронарные сосуды и препятствуют агрегации тромбоцитов.
Слайд 113
В стационаре предпочтительно использовать жидкие нитраты (нитроглицерин,
перлинганит), вводимые внутривенно.
В/в введение нитроглицерина уменьшает размер инфаркта,
снижает смертность на 10-30%. Польза внутривенного введения нитроглицерина во время ишемической боли и на фоне осложнения ОИМ застойной сердечной недостаточности или отеком легких неоднократно была показана в специальных исследованиях и в повседневной лечебной практике.
Слайд 114
Однако назначение нитроглицерина при ИМ может привести к
увеличению несоответствия индекса вентиляция/перфузия и стать причиной гипотонии, вследствие
уменьшения преднагрузки.
Системная гипотония приводит к рефлекторной тахикардии и прогрессированию ишемии миокарда.
Гипотензия с последующим усугублением ишемии миокарда является самой большой проблемой применения нитратов у пациентов ИМ
Слайд 115
У 6% больных имеется рефрактерность к НГ, причина
которой неясна.
Влияние НГ на сердечный индекс (СИ) не равнозначно
при различных условиях. Так, при исходном КДДЛА) выше 20 мм рт.ст снижение его под влиянием НГ приводит к возрастанию СИ.
Напротив, при исходном КДДЛА ниже 20 мм рт.ст. снижение его нитратами вызывает падение СИ (Б.А.Денисенко с соавт.), что может обуславливать коллаптоидную реакцию.
Слайд 116
Из осложнений при использовании нитратов, кроме коллапса, следует
отметить брадикардию в сочетании с желудочковой экстрасистолией или миграцией
импульса по предсердиям, ангинозную боль.
Уменьшение притока крови к сердцу вызывает падение коронарного кровотока и, как следствие, этого – ангинозную боль, аноксию синусового узла с синдромом его слабости, желудочковую экстрасистолию.
Слайд 117
Внутривенное введение нитроглицерина начинают с болюса 12,5-25 мкг.
Далее проводят инфузию со скоростью 10-20 мкг/мин, увеличивая дозу
на 5-10 мкг каждые 5-10 минут. Параллельно отслеживают реакцию гемодинамики (ЧСС и АД) и клинический эффект. Желательным результатом является уменьшение признаков ишемии, исчезновение боли, снижение среднего АД на 10% (при исходной нормотонии) или 30% (при исходной гипертензии).
Слайд 118
Однако, среднее АД не следует снижать менее 90
мм рт.ст. Об эффективности терапии нитроглицерином говорит также увеличение
ЧСС на 10 уд/мин (но не более 110 в минуту) или снижение КДДЛА на 10-30%.
Скорость введения НГ выше 200 мкг/мин чревата гипотонией. В связи с этим, следует перейти на введение других вазоплегиков (нитропруссид, ингибиторы АПФ, а-адреноблокаторы).
Обоснована комбинация нитроглицерина с в-блокаторами, что увеличивает эффективность терапии, препятствует развитию нежелательной тахикардии.
Если нитроглицерин вводится в/в в течение 24-48 часов в ранней стадии ОИМ, толерантность к нему обычно не развивается. Если же эффективность ослабевает, то увеличивают скорость инфузии.
Слайд 119
Не решенной до конца проблемой является совместное
применение нитроглицерина и гепарина.
НГ может препятствовать действию гепарина.
При совместном назначении этих препаратов приходится увеличивать дозировку гепарина, что может приводить к повышенной кровоточивости и геморрагическим осложнениям, когда введение нитроглицерина прекращено, а инфузия гепарина продолжается
Слайд 120
Увеличение преднагрузки плазмозаменителями
Применение плазмозаменителей
(каллоидов и кристаллоидов) при ОИМ применяется для ликвидации гиповолемического
шока и улучшения микроциркуляции.
Кровь и плазму при ОИМ использовать не следует из-за их побочных эффектов (гемоконцентрация, ухудшение капиллярного кровотока, реакции несовместимости и др.).
Только 5% раствор альбумина зарекомендовал себя положительно как объемозамещающее и улучшающее микроциркуляцию средство.
Слайд 121
Переливание плазмозамещающих растворов ведет к разжижению крови, к
улучшению капиллярного кровотока, уменьшению ПСС и увеличению МОС.
С
большой пользой можно использовать и Гексоэтилкрахмалы (ГЭК) 130
Слайд 122
Изменение постнагрузки
При поддержании достаточного наполнения правых отделов сердца и
легочной артерии, для уменьшения сопротивления правому желудочку можно использовать вазодилятаторы, влияющие на артериальное русло, в частности нитропрусид натрия.
Рекомендуется использовать нитропрусид со скоростью 0,4-0,7 мкг/кг/мин.
Комплексное использование плазмозаменителей и нитропрусида улучшает функцию как правого, так и левого желудочков, действуя сходно на легочное и системное сосудистое сопротивление.
Слайд 123
Кроме нитропрусида натрия эффективно снижают постнагрузку для желудочков
эуфиллин (опасность аритмий !), ганглиолитики, a-адренолитики, клофелин и орнид.
Последний препарат обладает также и противоаритмическим действием, способностью повышать сердечный выброс.
Орнид оказывает наибольшее влияние на постнагрузку для левого желудочка, существенно не воздействуя на его преднагрузку.
Слайд 124
Влияние на гемодинамику диуретиков
При
ОИМ, осложненом отеком легких, широко используются диуретики.
Благоприятный эффект
объясняется снижением внутриполостного давления в сердце и сосудах малого круга из-за повышенной потери внутрисосудистой жидкости в результате усиленного диуреза.
Слайд 125
Уже в первые 3-10 минут после введения лазекса,
до появления диуреза, отмечено изменение давления в легочной артерии
– снижение у 56%, у 2/3 больных наступало клиническое улучшение (уменьшение одышки, увеличение диуреза).
Механизм раннего гемодинамического эффекта этого препарата связан с вазодилятирующим действием на венозные сосуды и не отличается принципиально от эффекта нитроглицерина.
Слайд 126
Однако следует помнить, что при его использовании может
усиленно вымываться из организма калий и его потери необходимо
восполнять поляризующей смесью с хлористым калием.
Слайд 127
Влияние на гемодинамику больных ОИМ средств, улучшающих инотропную
функцию сердца
Одним из средств из этого ряда является строфантин.
Он оказался эффективным у больных с мерцанием предсердий, при повторнном ИМ, у больных с сочетанным поражением обоих желудочков.
Однако необходимо учитывать данные об уменьшении влияния гликозидов на гипоксический миокард, иногда – расширение зоны ишемии. Последннего удается избежать, если сочетать введение гликозидов с дезагрегантами (никотиновая кислота, трентал).
Слайд 128
Строфантин повышает ОПСС и слабый инотропный эффект не
в состоянии противодействовать нарушению гемодинамики. Возможно вторичное уменьшение МОС,
появление аритмий.
Назначение строфантина спустя 3-5 суток после возникновения ИМ вызывает существенное улучшение клинической картины и гемодинамических показателей.
Слайд 129
Последовательное введение строфантина и орнида приводит к выраженному
положительному клиническому и гемодинамическому эффекту.
Эта комбинация, сохраняя противоаритмические
свойства орнида, позволяет проявиться инотропному действию строфантина.
Слайд 130
Чтобы избежать суммации катехоламической стадии действия орнида (20-40
минут) с аритмогенным влиянием строфантина, надо вводить последнний через
40-50 минут после введения орнида, когда снижается ОПСС.
Слайд 131
Для поддержания и усиления кровообращения при ИМ может
потребоваться фармакологическое воздействие, регулирующее сократительную способность миокарда и сосудистое
сопротивление.
Традиционно эту задачу решают применением естественных КХА (адреналина и норадреналина) в комбинации с вазодилятаторами (нитроглицерин, нитропрусид натрия, папаверин, ганглиоблокаторы и др.).
Слайд 132
Катехоламины популярны благодаря большой силе действия и короткому
периоду полураспада.
Постепенно они начинают вытесняться допамином и добутамином,
которые становятся основой в терапии сердечной недостаточности.
Слайд 133
Сравнение фармакологических эффектов катехоламинов у человека
-------------------------------------------------------------------------------------------------------
Эффекторный
орган
Адреналин Норадреналин Изадрин
-------------------------------------------------------------------------------------------------------
Сердце
Ритм ++ - ++
УО +++ ++ +++
МОС +++ 0,- +++
Аритмии +++ ++ +++
Коронарный кровоток ++ + ++
Артериальное давление
АДс +++ +++ +,0,-
АДд +,0,- ++ +,0,-
Пульсовое +,0 ++ +,0
САД +,0 ++ 0
Периферический кровоток
Кожа и слизистые оболочки - -,0 +
Мышцы ++ +,0 ++
Почки - - ?
Органы брюшной полости ++ 0,+ ++
Мозг + 0,- +
ОПСС - +++ -
Гладкая мускулатура
Бронхи +++………………+,0 +++
Метаболизм
Потребление кислорода…………………..++ 0,+ 0
Сахар крови……………………………….+++ 0,+ 0
Эозинопения + 0 0
------------------------------------------------------------------------------------------------------
Знаком + обозначено усиление эффекта; - уменьшение его; 0 – отсутствие изменений
Слайд 134
Проблема снижения чувствительности к адреномиметикам
Воздействие на сердце высоких концентраций КХА может быть причиной
потери чувствительности к агонистам в1-адренорецепторов в течение ближайших 48 часов после начала их применения.
Во многих случаях снижение чувствительности к адреномиметикам может развиваться и раньше.
Увеличение дозы и скорости введения препаратов дает незначительный и временный эффект.
Слайд 135
Наши клинические наблюдения показывают, что эффективность инотропных препаратов
(катехоламинов) можно повысить устранением метаболического ацидоза и созданием ганглиоплегии
без гипотонии (закон «денервированных» органов, сосудов).
Это делает применение инотропных препаратов более эффективным при совместном использовании с ганглиолитиками (И.П.Назаров,1999).
Слайд 136
При наличии показаний к в/в назначению инотропных
препаратов, назначать их следует на максимально возможное короткое время.
Эти препараты являются аритмогенными и увеличивают потребность миокарда в кислороде.
По возможности следует стремиться к замене инотропных средств на снижающие постнагрузку и на внутриаортальную баллонную контрпульсацию.
Слайд 137
АКТИВНАЯ ИНТЕРВЕНЦИОННАЯ И ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА ПРИ ЛЕЧЕНИИ ИНФАРКТА
МИОКАРДА
Выполнения экстренной операции пациентам в течение
6 часов с момента начала ОИМ основываются на доказанной эффективности этой инвазивной процедуры.
Ранняя реперфузия заметно уменьшает зону ИМ, в основном в областях, находящихся в критическом состоянии (АКШ, ЧТКА, СТЕНТИРОВАНИЕ).
Даже если невозможно выполнить реваскуляризацию, разгрузка миокарда с использованием внутриаортальной контрапульсации и метода вспомогательной работы левого желудочка может создать определенный "мост" к выздоровлению умирающих пациентов.
Слайд 138
Реперфузия
Однако, существуют и факторы, ограничивающие применение активной хирургической
тактики: сопутствующие заболевания, бессознательное состояние пациентов, особенно после остановки
сердечно-легочной деятельности.
Хотя восстановление кровотока в зонах ишемии является основной задачей реперфузии, повреждение первоначально может быть больше, чем ожидаемое улучшение функции.
Слайд 139
Продукция свободных кислородных радикалов во время ишемии и
во время реперфузии - основной механизм, который объясняет клеточное
повреждение.
Описаны четыре типа повреждений при реперфузии: клеточная смерть, микрососудистое повреждение, станнирование миокарда, аритмии.
Слайд 140
Хирургическая тактика
Сначала выполняется подключение аппарата искусственного
кровообращения, так скоро, как это только возможно, с дренированием
левого желудочка, как это требуется.
Затем выполняется антеградная кардиоплегия с использованием как теплого кардиоплегического раствора, предложенного Buckberg для восстановления уровня АТФ, или холодовая кардиоплегия с высоким содержанием потассиума для быстрой диастолической остановки сердечной деятельности.
Обычно добавляют и ретроградную кардиоплегию для уверенности в полном охлаждении в области активной ишемии.
Слайд 141
Первично ЧТКА может играть более значимую роль у
пациентов с кардиогенным шоком.
После ОИМ ЧТКА улучшает
выживаемость от 40 до 60%, иногда достигает 70%.
В большинстве случаев совместно с ЧТКА выполняется стентирование, иногда - внутриаортальная контрапульсация.
Слайд 142
Пациентам в кардиогенном шоке или в состоянии развивающегося
шока следует предпочтительней выполнять ЧТКА, а не начинать тромболитическую
терапию. Специализированные центры с налаженной 24-х часовой службой зондирования способны обеспечить выполнение ЧТКА и СТЕНТИРОВАНИЕ как терапию первой линии.
Слайд 143
Выполнение ЧТКА также рекомендованы пациентам с клиникой нарастающей
ишемии миокарда после неудачной попытки выполнения тромболитической терапии.
ЧТКА
должна выполняться пациентам с возвратной и спровоцированной стенокардиями до выписки из стационара.
Слайд 144
Стентирование и эндартерэктомия
По ретроспективному анализу, стентирование и
эндартерэктомия очень полезны при оклюзии и диссекции коронарных артерий
и длительном течении заболевания.
К настоящему времени интракоронарное стентирование активно внедряется в практику многих лечебных учреждений и доказало свою эффективность.
Слайд 145
Аортокоронарное шунтирование
Роль хирургической реваскуляризации
в терапии ОИМ изменялась на протяжении последних 30-ти лет.
Разработка новых операционных методик и методов защиты миокарда дополнило хирургическое вооружение. Однако развитие и использование тромболитической терапии и ЧТКА стали, по сути, альтернативой хирургическому лечению.
Слайд 146
Показаниями для выполнения аортокоронарного шунтирования считают неэффективность тромболитической
терапии и ангиопластики. Учитываются и другие факторы
АКШ показано
при многососудистом поражении миокарда
Слайд 147
У пациентов обширным ИМ длительностью более 6-ти часов,
решение о хирургическом лечении также можно считать оправданным.
Реваскуляризация
миокарда может предотвратить распространение инфаркта, а механические системы поддержки могут быть единственным методом спасения умирающего пациента и таким образом предотвратить развитие ПОН и позволить восстановить функции желудочков.
Слайд 148
Пациентам с ранней постинфарктной стенокардией также может
быть выполнено аортокоронарное шунтирование в течение 30-ти дней со
дня развития инфаркта с незначительно повышенным риском.
Исследования TAMI 1-3, показали, что аортокоронарное шунтирование после тромболитической терапии улучшает глобальную и местную функцию желудочков при ОИМ.
Слайд 149
Операция имеет аортокоронарного шунтирования несколько преимуществ.
Первое -
операция является наиболее определенной формой лечения окклюзии. Операция АКШ
дает хороший и длительный эффект. По данным выборочных исследований 90% шунтов из внутренней грудной артерии еще функционируют через 10 лет после операции.
Второе - при операции АКШ выполняется полная реваскуляризация, т.е. шунтируются все пораженные коронарные артерии.
Третье - могут быть доступны участки окклюзии, находящиеся в дистальном русле.
Четвертое - выполняется контролируемая реперфузия, что уменьшает реперфузионное повреждение миокарда.
Пятое - операция АКШ прерывает прогрессию ишемии и некроза, а также ограничивает зону инфаркта миокарда.
Слайд 150
Резюме
Хирургическая реваскуляризация при ОИМ может быть выполнена
с хорошими результатами у определенных групп больных.
Большинство пациентов
не нуждаются в таких мерах, и нет необходимости в агрессивном подходе.
Однако, для пациентов с такими осложнениями как ранняя постинфарктная стенокардия, многососудистое поражение предпочтительно выполнение операции АКШ.
Слайд 151
Метод внутриаортальной контрапульсации
Ранний опыт использования
внутриаортальной контрапульсации продемонстрировал безопасность и эффективность этого метода в
лечении больных в состоянии кардиогенного шока при ИМ.
Метод аортальной контрапульсации позволяет улучшать насыщение миокарда кислородом и снизить потребление энергии мышечной тканью у пациентов в состоянии кардиогенного шока. С развитием технологий хирургической реваскуляризации метод внутриаортальной контрапульсации стал играть в лечении роль адъювантного протокола.
Слайд 152
Лечение ОИМ основано на реперфузии области ишемии и
требует определенного подхода для уменьшения реперфузионного повреждения миокарда.
Отдаленные
результаты зависят от успеха реперфузии.
Реперфузия - это ключ к успеху лечения острого инфаркта миокарда
Слайд 153
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ОИМ
Нарушение метаболизма при ОИМ связано
с целой группой разнообразных причин.
Наиболее важными из них
являются стрессорные и ишемические факторы повреждения сердца
Слайд 154
Включающие в себя 7 патогенетических этапов:
1. Возбуждение
центров головного мозга с последующей стресс-реакцией.
2. Действие высоких
концентраций катехоламинов и глюкокортикоидов на клеточные рецепторы.
3. Активация ПОЛ в клеточных мембранах.
Слайд 155
4. Повреждение мембран лизосом и выход протеолитических ферментов.
5. Появление избытка Са++ в саркоплазме мышечных клеток.
6.
Нарушение функций митохондрий, активация протеаз и фосфолипаз, контрактура миофибрил.
7. Нарушение растяжимости и сократительной функции миокарда, снижение его резистентности к гипоксии, микронекрозы.
Слайд 156
Коррекция нарушенных метаболических процессов и, в известной
степени, блокирование стрессорных и ишемических повреждений миокарда должна осуществляться
комплексом препаратов, влияющих на различные звенья патогенетической цепи повреждения миокарда.
Слайд 157
Для подавления возбуждения высших вегетативных центров может быть
использован оксибутират натрия и седуксен
Слайд 158
Избыточная активация адренорецепторов подавляться в- и а-адреноблокаторами
Слайд 159
Активация ПОЛ и образование гидроперекисей ограничиваться назначением антиоксидантов
(токоферол, даларгин, клофелин, мексидол, аденозин, АТФ, ВЛОК).
Слайд 160
Повреждающее действие протеолитических ферментов может нейтролизоваться ингибиторами протеолиза
(контрикал, трасилол и др.).
Слайд 161
Избыток накопления Са++ в саркоплазме мышечных клеток сердца
предупреждается назначением блокаторов кальциевых каналов (дилзем, веропомил, феноптин, фелодипин,
норваск), с учетом тропности препаратов к миокарду и сосудам
Слайд 162
В течение ряда лет используем в комплексном
лечении ОИМ, наряду с общепринятой базисной терапией (нитраты, в-блокаторы,
антикоагулянты, обезболивающие), стресс-протекторы (пентамин, пирроксан, орнид, клофелин), реологически активные препараты и дезагреганты (реополиглюкин, ГЭКи, никотиновая кислота, трентал, компламин, тиклид, плавикс), милдронат
Слайд 163
У больных с ОИМ, которым назначали стресс-протекторы, особенно
клофелин, получены хорошие непосредственные результаты, у них лучше проходил
период реабилитации.
Слайд 164
При сочетанном применении нитратов, в-блокаторов, дезагрегантов и стресс-протекторов
выбирают такие сочетания и дозы, скорость введения, которые бы
не вызывали снижения систолического АД ниже 100 мм рт.ст.
Слайд 165
Кардиопротекторным эффектом обладает даларгин.
Под действием даларгина происходит
изменение процессов энергообеспечения:
угнетение гликолиза (проявляется снижением концентрации молочной
кислоты),
увеличение доли аэробного пути окисления глюкозы, ингибирование липолиза и угнетение процессов ПОЛ.
При этом выявлена четкая корреляционная зависимость между ПОЛ и сократительной функцией миокарда.
Слайд 166
Даларгин в дозе 45 мкг/кг/ч у больных с
ИБС обладает стабилизирующим действием на системную гемодинамику и улучшает
функциональное состояние миокарда.
Слайд 167
С целью улучшения метаболизма миокарда при ИМ используется
гипербарическая оксигенация
Слайд 168
В последние годы с успехом применяют внутривенное и
накожное применение лазерного облучения крови, даже в самом остром
периоде ОИМ.
Слайд 169
При наличие выраженого эндотоксикоза у пациентов с ИМ
может с положительным эффектом использоваться плазмоферез.
Слайд 170
Выраженный положительный эффект на поврежденный миокард оказывает назначение
неотона, улучшающего метаболизм миокарда.
По химической структуре он аналогичен
макроэргическому эндогенному фосфокреатину, который содержится в скелетной мускулатуре, гладких мышцах, сетчатке, клетках нервной ткани, сперматозоидах и миокарде
Слайд 171
Его физиологическая роль заключается в переносе энергии из
метохондрий к местам АТФ зависимых процессов (мышечное сокращение), в
антиоксидантной защите клеточных мембран миокарда от окислительного повреждения за счет сохранения их липидного слоя.
Слайд 172
Один из возможных механизмов защитного действия:
способность проникать
в кардиомиоциты и принимать участие в клеточной энергетике, поддерживать
локальные пулы АТФ.
Слайд 173
Кроме того, механизм кардиопротекторного действия экзогенного фосфокреатина
состоит ещё и в том, что он:
1. улучшает
микроциркуляцию в зоне ишемизированного миокарда
Слайд 174
2. уменьшает вязкость крови по механизму: ФК –
связывает АДФ – АТФ, а АТФ предотвращает агрегацию тромбоцитов
на поврежденной сосудистой стенке в очаге ишемии,
3.увеличивает пластичность эритроцитов, что приводит к увеличению скорости их прохождения в капиллярах
Слайд 175
4. Участвует в системе транспорта энергии за счет
поддержания высоких концентраций АТФ,
5. Ингибирует распад адениннуклеотидов на
сарколеммальной мембране кардиомиоцитов,
Слайд 176
6. Ингибирует накопление фосфолипидов в ишемизированном миокарде (с
чем связан антиаритмический эффект ФК),
7. Обеспечивает структурную целостность
сарколемы кардиомиоцитов
Слайд 177
Установлено, что эффект экзогенного ФК развивается очень быстро.
Максимальный уровень ФК в крови наблюдается через 1-3
минуты после внутривенного введения, а уровень в моче – через 60 минут. Это позволяет использовать его для экстренной помощи
Слайд 178
Выводится из организма ФК в две фазы:
1.
быстрая (30-35 минут) и
2. медленная (несколько часов).
Следует подчеркнуть места распределения ФК в организме после введения: миокард, мозг и скелетные мышцы.
Слайд 179
То, что ФК действует не только на сердечную
мышцу, но и на мозг нам представляется очень важным,
т.к. при ОИМ, особенно при кардиогенном шоке, часто развивается энцефалопатия.
Слайд 180
Исходя из данных свойств препарата, показаниями к применению
неотона считают:
1. ОИМ - а) препятствует развитию
сердечной недостаточности,
б) улучшает кислородное обеспечение организма.
Застойная сердечная недостаточность и постинфарктная стенокардия отмечаются реже, чем у пациентов, получавших традиционное лечение, а больничная летальность сокращается.
Слайд 181
Хроническая сердечная недостаточность различной этиологии:
а) неотон увеличивает
сократительную способность миокарда,
б) потенцирует действие традиционных препаратов (сердечных
гликозидов, диуретиков),
в) стимулирует компенсацию гемодинамических расстройств,
г) препятствует развитию циркуляторной гипоксии.
Слайд 182
Предоперационная подготовка кардиохирургических больных (АКШ, протезирование сердечных клапанов):
а) способствует снижению синдрома малого сердечного выброса,
б) снижает аритмии
Слайд 183
ОСНОВНАЯ ЛИТЕРАТУРА:
1.Стеценко А.Е. Интенсивная терапия при кардиогенном шоке
/ ж.Вестн. интен. терапии.- 1995.- № 3.- С.33-37.
2.Трекова Н.А.,
Поплавский И.В. Современные аспекты применения селективного ультракороткого в-адреноблокатора эсмалола в кардиоанестезиологии. М.- 1999.- 75 С.
3.Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Практическое руководство: Пер. с англ.- М.: Практика, 1994.- 255 С.
4.Радионов В.В., Назаров Б.В., Тедеева В.П. и др. Роль тропонина Т в диагностике острых ишемических повреждений миокарда. /Красноярск, ж. Первая краевая, 1999.- № 5.- с.21-23.
5.Иванов А.Г., Опалева-Стеганцева В.А., Ратовская В.И. и др. Инфаркт миокарда. Заболеваемость и исходы среди населения города Красноярска. Влияние социально-экономических факторов. /Красноярск, ж. Первая краевая, 1998.- № 2.- с. 18-19.
6. Ван-Бесоу Д.П. Периоперационное применение в-блокаторов ультракороткого действия. /Анест и реаним. № 2, 1999, с.65-68.
7. Васильев С.В. Механизм кардиопротективного действия даларгина в неотложной анестезиологии у больных с сопутствующей ишемической болезнью сердца. /автореф. канд. дисс., Кемерово.- 1993.
8.Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца.- М.: Медицина, 1984.- 272 С.
Рекомендации Американской Ассоциации Сердца и Американского Кардиологического Колледжа по лечению пациентов с острым инфарктом миокарда.- Новосибирск.- Изд. Новосибирского университета.- 1999.- 240 С.
Слайд 184
Методические рекомендации по проведению ранних лечебных мероприятий пациентам
с острым инфарктом миокарда. /Сообщение Американского Кардиологического Коледжа и
Американской Ассоциации Сердца.- Новосибирск.- 100 С.
Руководство по стенокардии /2.Эпидемиология.- Ирландия.- 8 С.
Сибирская кардиология (лекции, обзоры и тезисы докладов). – Красноярск.- 1999. - 344 С.
Современные достижения в реабилитации больных инфарктом миокарда /Под ред. И.К.Шхвацабая и Г.Андерса. – М.: Медицина, 1983.- 272 С.
Острые формы коронарной недостаточности: Клинико-экспериментальные исследования. – Л.: Наука, 1989.- 247 С.
Дощицин В.Л. Лечение аритмий сердца.- М.: Медицина, 1993.- 320 С.
Денисенко Б.А., Гольдберг Г.А., Дробышев Ю.П. Инфаркт миокарда правого и левого желудочков.- Новосибирск: Наука, 1987.- 225 С.
Интенсивная терапия: пер. с англ. доп./гл. ред. А.И.Мартынов – М.: ГЭОТАР Медицина, 1998.- 639 С.
Принятие решения в интенсивной терапии: Пер. с англ. – М.: Медицина, 1995.- 224 С.
Назаров И.П. Продленная ганглиоплегия в анестезиологии и хирургии. Красноярск, 1999.- 414 С.
The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. (European Heart Journal, 1996; 17: 43-63)
